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病理学名词解释及问答题总结(第八章)消化系统疾病消化系统包括消化管和消化腺。消化管包括口腔、食管、胃、肠、肛门组成的连续的管道系统。消化腺包括涎腺、肝、胰、消化管的黏膜腺体，主消化、吸收、排泄、解毒、内分泌等功能。食管炎(-)急性1.单纯卡他性炎；2.化脓性炎；3.坏死性炎，强酸、强碱一食管黏膜坏死、溃疡形成一愈合后瘢痕、狭窄(二)慢 性1.反流性食管炎(regurgitant esophagitis,R ER D)由于胃液反流至食管,引起食管下部黏膜慢性炎性改变。临床上有反胃、烧心、疼痛、吞咽困难，也可有呕血、黑便。病理变化：大体，胃镜下可见局部粘膜充血。早期，粘膜上皮增生、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，有时伴有局灶上皮坏死,进而形成溃疡；进展，扩散至食管壁，可发环状纤维化伴狭窄形成；长期一Barrett食管2.Barrett食管 食管下端,括约肌水平以上的一段远端食管,出现胃黏膜柱状上皮化生,内镜检查：可见该段食管正常苍白的鳞状上皮黏膜变成橙红色;楂膜区充血、水肿呈斑块状突起,有时伴糜烂形成溃疡。于食管与胃交界的齿状线数厘米以上所取粘膜为单层柱状上皮时,可 诊 断 为 Barrett食管。该处发生溃疡和癌变病理变化：大 体 Barrett食管粘膜区可见橘红色、天鹅绒样不规则病变,在苍白色正常食管粘膜的背景上呈补丁状;可继发糜烂、遗疡、食管狭窄和裂孔疝。光镜Barrett食管粘膜由类似胃粘膜或小肠粘膜的上皮细胞和腺体构成；Barrett粘膜的柱状上皮细胞兼有鳞状上皮和柱状上皮细胞的超微结构和生化特征。腺体排列紊乱，常有腺体扩张、萎缩和不同程度的纤维化、炎细胞浸润 合并症 与反流性食管炎一样，即消化性溃疡、狭窄、出血、非典型增生、癌变食管狭窄在狭窄部位的上方常伴有食管的扩张和肥厚常见原因：食管粘膜上皮因炎症破坏或化学药品腐蚀;食 管 肿 瘤（食管癌阻塞食管管腔）；食管周围组织病变从外部压迫食 管（肺及纵膈肿瘤、甲状腺肿等）胃 炎（g a s t r i t i s）胃粘膜的炎性病变（-）急性胃炎1.急性刺激性 又称单纯性胃炎，暴饮暴食、过热刺激性食品、烈酒所致。胃镜粘膜潮红、充血、水肿,有 粘液附着或可见糜烂2.急性出血性 服药不当或过度饮酒，手术、创伤应激；胃粘膜急性出血合并轻度糜烂;或可见多发性应激性浅表溃疡形成3.腐蚀性 胃粘膜坏死、溶解、病变严重，可累及深层组织甚至穿孔4.急性感染性 金葡菌、链球菌、大肠杆菌等化脓菌经血道（败血症或脓毒血症）或胃外伤直接感染所致，可引起急性蜂窝织炎胃炎（二）慢性胃炎病因：幽门螺杆菌 能分泌尿素酶、细胞毒素和相关蛋白、细胞空泡毒素等物质。尿素酶能分解尿素，产生氨和二氧化碳，可抵御胃酸对细菌的杀灭作用。长期慢性刺激；十二指肠反流对胃粘膜的破坏;自身免疫损伤类型及病理变化：分四型1.慢 性 浅 表 性 胃 炎（chronic superficial gastritis）又称慢性单纯性胃炎。以胃窦部多见。病变呈多灶性或弥漫状。胃镜，胃粘膜充血、水肿,呈淡红色，可伴点状出血和糜烂,表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖。镜下，主要位于粘膜浅层即粘膜层上三分之一，胃粘膜充血、水肿，表浅上皮坏死脱落，固有膜淋巴细胞、浆细胞浸润;结局 痊愈或转为慢性萎缩性胃炎2.慢 性 萎 缩 性 胃 炎（chronicartophicgastritis）胃粘膜萎缩变薄、腺体减少或消失并伴有肠上皮化生,固有膜淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。A 型 自身免疫性疾病，患者血中含抗壁细胞抗体和内因子抗体,常伴恶性贫血,病变主要在胃体和胃底部B 型 胃窦部，无恶性贫血，我 国 B 型常见。两型胃粘膜病变类似；胃镜，胃粘膜由正常的橘红色变为灰绿色,粘膜层变薄,皱裳变浅甚至消失,毡膜下血管透见。表面呈细颗粒状,偶有出血及糜烂。镜下，胃粘膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅；固有膜内淋巴细胞、浆细胞浸润，病程长者有淋巴滤泡形成；胃粘膜内纤维组织增生；肠上皮化生（intestinal metaplaisa）指胃粘膜上皮被肠型上皮替代的现象。I 完 全 化 生（肠化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞）；II不 完 全 化 生（只有杯状细胞），分两型，i 大肠不完全化生（氧乙酰化唾液酸阳性）ii小肠型不完全化生（阴性）假幽门腺化生，胃体或胃底部腺体壁细胞和主细胞消失,为类似幽门腺的粘液细胞所取代临床病理联系 胃腺萎缩、壁细胞、主细胞消失-胃液分泌减少消化不良、食欲不振，上腹不适；A 型患者由于有抗壁细胞抗体和内因子抗体一壁细胞破坏、内因子缺乏B12吸收障碍f恶性贫血;化生一癌变3.慢 性 肥 厚 性 胃 炎(chronic hypertrophic gastritis)又称巨大肥厚性胃炎、Menetrier病。胃体、胃底部。胃镜，粘膜皱裳粗大加深变宽，呈脑回状;粘膜皱裳上可见横裂,由多数疣状隆起小结；粘膜隆起的顶端常伴糜烂。镜下,腺体增生肥大，数量增多，分泌增多4.疣 状 胃 炎(gastritisverrucosa)胃窦部，胃粘膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶。镜下，病灶中心凹陷部胃粘膜上皮变性坏死脱落。胃窦部：慢性浅表性胃炎、B 型慢性萎缩性胃炎、疣状胃炎、慢性消耗性溃疡胃体、胃底部：A 型慢性萎缩性胃炎、慢性肥厚性胃炎慢性消化性溃疡(peptic ulcer disease)是以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。十二指肠溃疡(70%)胃 溃 疡(2 5%),胃十二指肠合并溃疡5%,周期性上腹疼痛、反酸、暧气病因：1.幽门螺杆菌感染释放细菌型血小板激活因子，促进表面毛细血管内血栓形成而导致血管阻塞、粘膜缺血，从而破坏胃十二指肠粘膜防御屏障；分泌尿素酶、能裂解胃粘膜糖蛋白的蛋白酶、磷酸脂酶、白三烯，有利于胃酸直接接触上皮并进入粘膜内；促进胃粘膜G 细胞增生，胃酸分泌增加；趋化中性粒细胞，其能产生髓过氧化物酶而产生次氯酸,在 氨 的 存 在 下 合 成一氯 化 氨，次氯酸和一氯化氨都能破坏粘膜上皮细胞，诱发溃疡2.粘膜抗消化能力降低【氢离子在胃窦部的弥散能力是在胃体部的1 5 倍，而在十二指肠的弥散能力又是在胃窦部的3 倍，所以溃疡好发于十二指肠和胃窦部】长期服用非类固醇类抗炎药（阿司匹林），直接刺激胃粘膜,抑制胃粘膜前列腺素合成,影响血液循环；吸烟，损害粘膜血液循环，进而损害粘膜防御屏障。3.胃液的消化作用 十二指肠溃疡时，壁细胞总数增多，胃酸分泌增加4.神经、内分泌功能失调 迷走神经亢进可促进胃酸分泌增多，与十二指肠溃疡相关；迷走神经兴奋性下降，胃蠕动减弱，通过胃泌素分泌增加，进而促进胃酸分泌增加，促进胃溃疡形成。5.遗 传 因 素 0 型血发病率高病理变化 肉眼，胃窦部，圆形或椭圆形，直径2 cm,溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦、洁净，通常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层。溃疡周围胃粘膜皱裳因受溃疡底瘢痕组织牵拉而呈放射状。镜下，四层表层少量炎性遂出物覆 盖（白细胞、纤维素）；其下为坏死组织;再 下 为 肉芽组织层;瘢痕组组溃疡不易愈合的原因：瘢痕底部小动脉因炎症刺激而导致增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚、管腔狭窄或有血栓形成,造成局部血供不足，影响溃疡愈合。溃疡产生疼痛的原因：溃疡底部的神经节细胞及神经纤维发生变性、断裂及小球状增生结局 愈合，溃疡不再发生，渗出物及坏死组织被吸收、排除，已被破坏的肌层不能再生，由底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织，周围粘膜上皮再生覆盖溃疡表面。并发症出血少量一大便潜血实验阳性；大量T呕血、柏油样大便；严重一失血性休克 穿 孔 引 起 腹 膜 炎幽门狭窄瘢痕收缩一幽门狭窄一胃内容物通过困难一胃扩张一反复呕吐一碱 中 毒(胃酸吐出，酸进入肠内减少)癌变多发生于胃溃疡患者，十二指肠患者几乎不癌变。十二指肠溃疡常半夜疼痛发作，与迷走神经兴奋性升高，刺激胃酸分泌增多有关阑尾炎(appendicitis)转移性右下腹疼痛、呕吐伴体温升高及末梢血中性粒细胞升高。病理变化：(1)急性单纯性阑尾炎(acute simple appendicitis)早期的阑尾炎，病变以阑尾粘膜或粘膜下层较重。阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽。粘膜上皮可见缺损，并有中性粒细胞和纤维素渗出(2)急性蜂窝织炎性阑尾炎(acute phlegmonous appendicitis)又称急性化脓性阑尾炎，由单纯性阑尾炎发展而来。阑尾显著肿胀、浆膜高度充血,表面覆以纤维素性渗出物。镜下，炎性病变呈扇面形由浅表层向深层扩展，直达肌层及浆膜层。阑尾壁各层大量中性粒细胞浸润，并有炎性水肿和纤维素渗出。(3)急性坏疽性阑尾炎(acute gangrenous appendicitis)重型阑尾炎。阑尾因阻塞、积脓、腔内压力增高及阑尾系膜静脉受炎症波及而发生血栓性静脉炎等,均可引起阑尾壁血液循环障碍，以致阑尾壁发生坏死。止 匕 时，阑尾呈暗红色或黑色，常引起穿孔一弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿。结 局 和 并 发 症 愈 合；穿孔一弥漫性腹膜炎、阑尾周围脓肿；阑尾系膜静脉的血栓性静脉炎,细菌或脱落的含菌血栓沿门静脉入肝T肝脓肿；阑尾积脓一囊肿一破裂-在腹膜上形成假黏液瘤急性阑尾炎一慢性阑尾炎阑尾壁纤维化、慢性炎细胞浸润局限性结肠炎(regional enteritis)又 称 Crohn病，主要累及回肠末端,其 次为结肠、回肠近端和空肠。临床表现：腹痛、腹泻、腹部肿块、溃疡穿孔、肠痿、肠梗阻；还可出现肠外免疫病，如游走性关节炎、强直性脊柱炎。病因：未明，可能与免疫有关，血中有抗结肠抗体。病理变化：肉眼，病变呈节段性，由正常粘膜分隔。病变处肠壁变厚、变硬、肠黏膜高度水肿。皱裳呈块状增厚，黏膜面有裂隙状纵行溃疡,重者穿孔、痿管形成(肠痿)。病变肠管常因纤维化而狭窄并与邻近肠管或肠壁粘连(肠梗阻)。镜下，裂隙状溃疡表面被覆坏死组织，其下肠壁各层可见大量淋巴细胞、巨噬细胞与浆细胞浸润，半数以上患者出现结核样肉芽肿，但无干酪样坏死改变。反复发作一非典型增生一癌变但癌变几率小于溃疡性结肠炎慢性溃疡性结肠炎(chronic ulcerative colitis,CUC)累及结肠各段,也有肠外免疫病，如游走性关节炎等肉眼，最初结肠黏膜充血并出现点状出血，黏膜隐窝有小脓肿。脓肿逐渐扩大，局部粘膜表层坏死脱落一形成表浅小溃疡并累及粘膜下层一 溃疡可相互融合一大溃疡。镜下，早期肠黏膜隐窝有小脓肿，粘膜及粘膜下层可见中性粒细、淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞浸润，继而形成溃疡。溃疡边缘肠粘膜非典型增生。并发症：结肠周围脓肿、腹膜炎，肠癌急性出血性坏死性肠炎(acute hemorrhagic enteritis,AHE)亦称坏死性肠炎,是以小肠急性出血坏死性炎症为主要特征的儿科急症，常发生于婴儿，临床表现为腹痛、便血、呕吐、腹泻，重者休克致死。病理变化 肠壁明显出血、坏死，常呈节段性分布，以空肠、回肠最多见且严重。病变粘膜分界清楚，常继发形成溃疡，严重者穿孔。粘膜下层广泛出血，严重水肿，炎细胞浸润，肌层平滑肌断裂急性出血性坏死性结肠炎AHE局 限 性 结 肠 炎（Crohn病）慢 性 溃 疡 性 结 肠 炎CUC菌群失调性假膜性肠炎常 见人群小儿2030青年30岁以上各年龄主 要部位小 肠（空肠、回肠）回肠末端结肠肠道各段肉眼节段性出血坏死节段性，水肿、增厚、变硬，裂隙状溃疡、状入卵石溃疡伴假息肉形成假膜形成镜下肠壁出血坏死坏死性肉芽肿性炎累及肠壁全层慢性溃疡性炎性病变纤维素渗出粘膜坏死临床急性经过，便血，休克慢性腹部包块、肠瘦、肠梗阻经过缓慢，可合并肠癌长期使用广谱抗生素造成的并发症病毒性肝炎（viral hepatitis）是一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种传染病。1.甲 肝 RNA病毒，消化道感染，潜伏期26 周，病毒经肠道上皮经门静脉入肝，在肝细胞内复制，分泌入胆汁，故粪便中可查到病毒。甲肝病毒不直接损伤肝细胞，通过细胞免疫损伤肝细胞。一般不引起携带状态，也不导致慢性肝炎，起病急，大多数可痊愈2.乙 肝 DNA病毒，亲密接触、血液、吸毒传染，潜伏期426周。在感染的肝细胞表面分泌大量HbsA（B 型肝炎表面抗原），使机体免疫系统尤其是CD8+T细胞识别并杀伤感染细胞，导致肝细胞坏死或凋亡。机体缺乏有效免疫反应的情况下则表现为携带状态。3.丙 肝 RNA病毒，注射或输血，可直接破坏肝细胞,3/4演变为慢性肝炎，20%发展为肝硬化。4.丁肝 缺陷型 RNA病毒，必须依赖乙肝病毒复合感染才能复制5.戊肝 单 链 RNA病毒 消化道传播，一般不携带，也不导致慢性肝炎，预后良好6.庚肝 单 链 RNA病毒，血 液 传 播（透析病人）基本病理变化：各型肝炎病变基本相同，都以肝细胞变性、坏死为主,同时伴不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和间质纤维组织增生（-）肝细胞变性坏死1.肝细胞变性（1）细胞水肿 光镜，肝细胞明显肿大、胞质疏松呈网状、半透 明（胞质疏松化）一肝细胞体积更大，气球样变；电镜，内质网扩张，线粒体肿胀，溶酶体增多。（2）肝细胞嗜酸 性 变 一般累及单个或数个肝细胞，散在于肝小叶内。光镜,肝细胞胞质水分脱失浓缩使肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强，故红染。2.肝细胞坏死(1)嗜酸性坏死嗜酸性变一嗜酸性坏死，形成嗜酸性小体，为单个肝细胞的死亡，属凋亡；(2)溶解性坏死细胞水肿发展而来，可分为点状坏死(s p o t t y n e c r o s i s)单个或数个肝细胞坏死，见于急性普通型肝炎碎片状坏死(p i e c e m e a l n e c r o s i s)肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解,见于慢性肝炎桥接坏死(b r i d g in g n e cr o s is)中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带,见于中度、重度慢性肝炎大片坏死，几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，见于重型肝炎(二)炎细胞浸润主要为淋巴细胞、单核细胞呈散在性或灶状浸润于肝小叶或汇管区(三)肝细胞再生(四)间质反应性增生和小胆管增生间质反应性增生：K u p f f e r细胞增生;间叶细胞和成纤维细胞增生参与损伤的修复。临床病理联系(-)普通型病毒肝炎1.急性普通型肝炎 常见，分为黄疸型和无黄疸型，我国无黄疸型多见，主要为乙肝病毒感染。黄疸型病变稍重，病程较短，多见于甲肝、丁肝、戊肝。病理变化 肉眼，肿大、质较软、表面光滑 镜下，肝细胞广泛变性，细胞水肿为主，表现我胞质疏松淡然和气球样变。因为肝细胞体积增大,排列紊乱而拥挤，肝窦因此受压变窄，肝细胞内可见淤胆现象。可见点状坏死和嗜酸性小体。病 理 联 系 肝细胞肿大T肝体积增大、包膜紧张一肝区疼痛;肝细胞变质一肝细胞内酶释放入血一血清谷丙转氨酶升高、肝功能异常结局 一 般6个月内治愈，乙肝5%10%转为慢性，丙 肝70%转为慢性2.慢性普通型肝炎(1)轻度慢性肝炎：点状坏死，偶见轻度碎片状坏死；汇管区慢性炎细胞浸润，周围少量纤维组织增生；肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚(2)中度慢性肝炎：肝细胞变性坏死较明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死，小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存(3)重度慢性肝炎：重度碎片状坏死和大范围桥接坏死。坏死区肝细胞不规则再生，纤维间隔分隔肝小叶结构。慢性肝炎晚期逐渐转为肝硬化(二)重 型 肝 炎(急 性、亚急性)(1)急 性 重 型 肝 炎 少 见，起病急，病变严重，死亡率高病理变化 肉眼，体积明显缩小，重量减轻，左叶为甚。被摸皱缩，质地柔软，切面黄色或红褐色，部分区域呈红黄相间的斑纹状，因而成为急性黄色或红色肝萎缩。镜下：肝索解离;弥漫性大片坏死;【肝细胞坏死从肝小叶中央开始并向四周扩展，仅小叶周边部残留少许变性的肝细胞】；肝窦明显扩张，充血甚至出里；Kupffer细胞增生肥大，吞噬活跃。肝小叶内及汇管区淋巴细胞、巨噬细胞浸润。临床病理联系 肝细胞溶解坏死，导致：胆红质大量入血引起严重的肝细胞性黄疸；凝血因子合成障碍T出血倾向；肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能出现障碍一肝性脑病；胆红素代谢障碍，诱 发 肾 衰 竭（肝肾综合征）结局 短期内死亡，肝衰竭、消化道大出血、肾衰、DIC等2.亚急性重型肝炎病理变化 肉眼，肝体积缩小，表面包膜皱缩不平，质地软硬程度不一,部分区域呈大小不一的结节状【大片坏死+结节状再生】。切面，坏死区呈红褐色或土黄色，再生的结节因胆汁淤积呈黄绿色。镜下，特点为大片坏死+结节状再生附 携带 者 状 态（carrierstate）无明显症状或仅为亚临床表现的慢性肝炎。HBV感 染 可 出 现“毛玻璃”样 肝 细 胞 或“砂状”核酒精性肝病病理变化：脂肪肝；酒精性肝炎（肝细胞脂肪变、酒精透明小体形成、灶状肝细胞坏死伴中性粒细胞浸润）；酒精性肝硬化（相邻肝小叶的纤维化条索相互连接，导致肝小叶正常结构被分割破坏，发展成假小叶，形成硬化）机制：酒精在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下,转 变 为 乙 醛（强烈的的脂质过氧化反应和毒性，可破坏肝细胞结构），再转变为乙酸，后一反应使NAD转变 为 NADH,使 NADH与 NAD比值升高，抑制三竣酸循环，肝细胞对脂肪酸的氧化能力降低，引起脂肪在肝内堆积而发生脂肪肝；NADH增多可造成乳酸增多，耗氧量多影响肝脏代谢。肝 硬 化（l i v e r c i r r h o s i s）肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生,反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种慢性肝脏疾病。（-）门脉性肝硬化（p o r t a l c i r r h o s i s）小结节型肝硬化病因：病毒性肝炎；慢性酒精中毒；营养不良；有毒物质损伤（四氯化碳、辛可芬）增生是由于胶原纤维，其来源为：肝细胞坏死后，肝小叶内原有的网状支架塌陷、积聚、胶原化或由肝星状细胞转变为肌成纤维细胞样细胞而产生胶原纤维;汇管区的成纤维细胞增生并分泌胶原纤维病理变化：肉眼，早期，肝体积正常或稍大，重量增加、质地正常或稍硬；晚期，肝体积明显缩小，重量减轻、硬度增加，表面和切面呈弥漫全肝的小结节，结节大小相仿，直径在0.150.5 cm之间。镜下，肝小叶结构破坏，被假小叶取代（假小叶指广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团，假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生的肝细胞，中央静脉缺如、偏位或两个以上）;包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致,内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，可见小胆管增生。临床病理联系1.门脉高压症 原因：肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）；假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦（窦后性阻塞）；肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合支,使高压力的动脉血流入门静脉内（窦前性）；门静脉高压临床表现：（1）慢性瘀血性脾大：肉眼，脾大，重量增加；镜下，脾窦扩张，窦内皮增生、肿大，脾小体萎缩，红髓内纤维组织增生，部分可见含铁结节。脾大可引起脾功能亢进一血小板破坏过多（2）腹水：淡黄色透明的漏出液。形成原因：i门静脉压了升高一门静脉系统毛细血管流体静压升高一 管壁通透性增加;ii患者出现低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低一腹 水;两 肝功能障碍，醛固酮、抗利尿激素灭火减少一血中水平升高一钠水储留一腹水（3）侧支循环形成：门静脉T 胃冠状静脉、食管静脉丛、奇静脉T上腔静脉一 胃底与食管下段静脉丛曲张T破裂T 出 血（肝硬化常见死因）；门静脉T肠系膜下静脉、直肠静脉丛、器内静脉一下腔静脉一直肠静脉丛曲张一形成痔核一破裂出血；门静脉一附脐静脉、脐周静脉网、腹壁静脉网一下腔静脉一脐周浅静脉高 度 扩 张（海蛇头）（4）胃肠瘀血、水肿：门静脉压力升高一胃肠静脉回流受阻一瘀血、水肿2.肝功能障碍：（1）蛋白质合成障碍血清蛋白合成降低，出现血清蛋白/球蛋白比值下降或倒置；（2）出血倾向 肝凝血因子合成减少；脾大、脾功能亢进一血小板破坏过多；（3）对激素灭火作用减弱 男性乳房发育；蜘蛛痣；（4）肝性脑 病（肝昏迷）后果最重（二）坏死后性肝硬化（p o s t n e c r o t i c c i r r h o s i s i）大结节型和大小结节混合型肝硬化病因：病毒性肝灸；药物及化学物质中毒病理变化：肉眼，体积缩小，质硬，左叶为甚，与门脉性硬化不同处在于肝脏变形更明显,结节大小悬殊,切面纤维结缔组织间隔宽，且薄厚不均;镜 下，肝细胞坏死范围及形状不规则，故假小叶形态大小不一，较大的假小叶内有时可见数个完整的肝小叶。纤维间隔较宽，内有炎细胞浸润和胆小管增生结局：坏死严重，病程短；肝功能障碍较门脉性出现早、重（蛋白质合成减少；出血倾向，凝血因子合成障碍；激素灭火作用减弱；肝性脑病，肝脏解毒作用减弱）；癌变率较门脉性高（三）胆汁性 肝 硬 化（biliary cirrhosis）胆道阻塞，胆汁淤积引起的肝硬化原 发 性（自身免疫相关）；继 发 性（长期肝外胆管阻塞、胆道上行性感染）长期阻塞T胆汁淤积T肝细胞变性、坏死一结缔组织增生一肝硬化病理变化：肉眼，肝脏缩小不如前两型明显，质中等硬度，表面光滑呈细小结节或无明显结节，颜色深绿色或绿褐色;镜 下，早期小叶间胆管上皮细胞水肿、坏死，周围淋巴细胞浸润，最后小胆管破坏而导致结缔组织增生并深入肝小叶内，假小吐星丕定全分割。肝代谢疾病1.肝豆状核变性 又称威尔 逊 病（wilson s disease）位 于 13号染色体的隐性基因传递的遗传病，家族性多发。儿童和青少年，特点是铜代谢障碍。2.含铁血黄素沉积症3.糖原沉积症4.类脂质沉积症戈 谢 病（Gaucher）脑昔脂沉积症,常染色体隐形遗传所致体内B-葡萄糖昔缺乏而引起的脑苔脂分解代谢障碍。尼 曼-皮 克 病（Niemann-Pick）磷脂沉积症:不含甘油成分的神经磷脂增多、蓄积肝血循环障碍Budd-Chiari综合征：指 肝 静 脉 和（或）下腔静脉入口处有一段完全或不完全阻赛而引起的综合征。Veno-occlusive disease肝小静脉闭塞症：肝内肝静脉小分支阻塞胆石症病 因1.胆汁理化性质的改变 胆固醇结石2.胆汁淤滞3.感染感染时的炎性水肿和慢性期的纤维化均可使胆道壁增厚胆道阻塞类型1.色素性胆石 泥沙样，沙砾状两种，多见于胆管2.胆固醇性胆石 单个，体积较大，多见于胆囊3.混合性胆石以胆色素为主的混合性，我国多见。胰腺 炎（p a n c r e a t i t i s）一、急性胰腺炎1.急性水肿性（间质性）胰腺炎 多见，胰屋，胰腺肿大、变硬,间质充血水肿并有中性粒细胞及单核细胞浸润，有时可发生局限性脂肪坏死。预后好2.急性出血性胰腺炎 发病急，重，广泛出血性坏死肉眼，胰腺肿大，质软,无光泽暗红色，胰腺原有分叶结构消失；胰腺、大网膜、肠系膜等处可见散在浑浊的黄白色斑点（脂肪被酶解为甘油及脂肪酸后,又可与组织液中的钙离子结核形成不溶性钙皂）,或小灶状脂肪坏死（胰液溢出后，引起脂肪组织酶解坏死）镜下，胰腺组织大片凝固性坏死,细胞结构不清,间质小血管壁坏死一出血。坏死胰腺组织四周炎细胞浸润。临床病理联系1.休克 胰液外溢一刺激腹膜一剧痛；大量出血、呕吐-大量体液丢失、电解质紊乱；组织坏死，蛋白物质分解-中毒2.腹膜炎3.酶的改变 胰液外溢-淀粉酶、脂酶入血4.血清离子改变 钙、钾、钠水平下降食管癌(carcinoma of esophagus)病理变化 食管癌好发于三个生理性狭窄部,中段最多见,其次为下段，上段最少，90%鳞癌，10%腺癌1,早期癌 临床无明显症状，病变局限，多为原位癌或粘膜内癌，未侵犯肌层，无淋巴转移，肉眼，癌变处粘膜轻度糜烂或表面呈颗粒状、微小的乳头状,X线领餐检查仅见管壁轻度局限性僵硬;镜下，鳞癌2.中晚期癌 吞咽困难，肉眼分四型：(1)髓质型，最多见，癌组织在食管壁内浸润性生长累及食管周围或大部分,管壁增厚，管腔变小。切面癌组织质地较软，似脑髓，灰白色，癌组织表面常有溃疡(2)蓄伞型，癌呈扁圆形肿块,突向食管腔，表面有浅溃疡，边缘外翻。肿瘤组织侵犯食管周围的部分或大部(3)溃疡型，肿瘤表面有较深的溃疡，深达肌层，底部凹凸不平,多浸润食管周围的一部分(4)缩窄型，癌组织较硬，癌组织内结缔组织增生并浸润食管全周，使管壁呈环形狭窄,狭窄上端食管腔明显扩张。Barrett食管腺癌 Barrett食管恶变而来扩散1.直接蔓延，穿过食管壁向周围蔓延;2.转移(1)淋巴转移上段一颈，上纵膈淋巴结；中段一食管旁或肺门淋巴结；下段T食管旁，贲门旁，腹腔上部淋巴结(2)血道转移 晚期的转移方式，常转移至肝、肺临床病理联系 早期癌组织无明显浸润，无肿块形成，症状不明显；进展，癌组织浸润生长，管腔狭窄，出现吞咽困难；最终，恶病质、胃癌(carcinoma of stomach)胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤，男女,好发于置 窦 蒯 渣 侧病理变化 分早期胃癌和中晚期胃癌1.早期胃癌指癌组织浸润仅局限于黏膜层或粘膜下层,而不论有无淋巴转移。早期胃癌中，若直径小于0.5 cm,称微小癌。直径0.61.0 cm,称小胃癌。在癌变处活检确诊为癌，但手术切除标本经节段性连续切片均未发现癌，称一点癌早期胃癌大体分三型(1)隆 起 型 少 见，肿瘤从粘膜面明显隆起或呈息肉状(2)表浅型肿瘤呈扁平状，稍隆起于黏膜表面(3)凹 陷 型 最多见镜下，早期胃癌以原位癌及高分化管状腺癌多见,其次为乳头状腺癌,最少见为未分化癌2.中晚期胃癌(进展期胃癌)癌组织浸润超过粘膜下层或浸润胃壁全层的胃癌大体分三型(1)息肉型或蓄伞型癌组织向粘膜表面生长，呈息肉或蓄伞状，突入胃腔内(2)溃疡型 坏死组织脱落形成溃疡，比较大，边界不清，多呈皿状，也可隆起如火山口状，边缘清楚，底部凹凸不平(3)浸润型 弥漫性浸润，胃壁普遍增厚，变硬，胃腔变小，状入皮革，“革囊胃”胶样癌：癌细胞分泌大量黏液,癌组织肉眼呈半透明的胶冻状,肉眼可为上述三种类型的任意一型扩散1.直接蔓延2.淋巴转移：为主要转移途径,首先至局部淋巴结，最常见为幽门下胃小弯的局部淋巴结,进一步转移至腹主动脉旁淋巴结、肝门或肠系膜根部淋巴结,晚 期，经胸导管至左锁骨上淋巴结(V i r c h o w信号结)3.血道转移：胃癌晚期，常转移至肝4.种植转移 女性常在双侧卵巢形成转移性黏液癌,称克鲁根勃瘤(K r u k e nb e r g)大肠癌(c ar c i no m a o f l ar g e i nt e s t i ne)大肠粘膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤,包括结肠癌和直肠癌。临床表现为贫血、消瘦、大便次数增多、黏液血便、腹痛、腹块或肠梗阻病因1.饮食习惯高营养和少纤维饮食2.遗 传 家族性腺瘤性息肉病(APC基因突变);遗传性非息肉病性大肠癌3.伴有肠粘膜增生的慢性肠疾病 肠息肉状腺瘤，增生性息肉病，慢性溃疡性结肠炎4.大肠粘膜上皮逐步癌变的分子生物学基础c-m y c基因过度表达,p53基因突变，V o n-Hi p p e l-L i ndau 基因缺失病理变化 直肠最多见，其余为乙状结肠、盲肠及升结肠、横结肠、降结肠肉眼，四型1.隆起型 息肉状从肠腔突出，可伴表浅溃疡，多为高分化腺癌2.溃疡型 较深火山口状，多见3.浸润型 向肠壁深层浸润，累及肠管全周，管壁增厚、变硬，管腔狭窄4.胶样型 肿瘤表面及切面呈半透明、胶冻状。预后较差；左侧大肠癌浸润型多见，易引起肠壁狭窄，早期出现梗阻症状；右侧大肠癌隆起镜下，组织学类型乳头状腺癌；管状腺癌；粘液腺癌或印戒细胞癌，以形成大片黏液湖为特点；未分化癌；腺磷癌；鳞癌。以高分化管状腺癌及乳头状腺癌多见。肛门附近常发生鳞癌。大肠癌Dukes分期A肿瘤局限于黏膜层（重度上皮内瘤变）B 1 侵及肌层，但未穿透，无淋巴转移B 2 穿透肌层，无淋巴转移C 1 未穿透肌层，有淋巴转移C 2 穿透肠壁，有淋巴转移D有远隔脏器转移扩散1.直接蔓延 前列腺、膀胱、腹膜2.淋巴转移癌组织未穿透肠壁肌层时，较少发生转移；一旦穿透，则转移率明显增加。一般先转移至所致部位的局部淋巴结，而后远隔淋巴结3.血道转移晚期至肝4.种植转移腹腔肠壁分四层：黏膜层一黏膜下层-肌层T 浆膜层原发性肝癌(primary carcinoma of liver)肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤病 因 1.病毒性肝炎；2.肝硬化；3.黄曲霉菌、青霉菌病理变化肉眼(1)早期肝癌(小肝癌)单个癌结节最大直径3 cm 或两个癌结节合计最大直径3 cm 的原发性肝癌。形态特点：球形，边界清楚，切面均匀一致,无出血坏死(2)晚期肝癌体积增大，重量增加，大体分三型巨快型 体积巨大，圆形，右叶多见，切面中心部有出血、坏死。瘤体周围常有多少不一的卫星状癌结节。不合并或仅合并轻度肝硬化多结节型 最常见，通常合并肝硬化；癌结节散在，圆形或椭圆形，大小不等弥漫型弥漫于肝内，结节不明显，常发生在肝硬化的基础上，少见镜下(1)肝细胞癌发生于肝细胞，多见(2)胆管细胞癌 发生于肝内胆管上皮的恶性肿瘤，一般不发生肝硬化(3)混合型最少见扩散癌组织首先在肝内直接蔓延或沿门静脉分支播散、转移,使肝内出现多处转移结节。肝外转移先转移至肝门淋巴结、上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结。晚期通过股静脉转移至肺、肾上腺、脑、肾，脱落可种植转移胰腺癌（carcinoma of pancreas）胰腺癌可发生于胰腺的头、体、尾部或累及整个胰腺，头部最常见扩散 胰头癌早期可直接蔓延至邻近组织和器官，如胆管、十二指肠，稍后即转移至胰头旁淋巴结及总胆管旁淋巴结。胰尾癌常经门静脉肝内转移,进而侵入腹腔神经丛（深部刺痛），远处转移至肺、骨等处。临床表现胰头癌主要症状是无痛性黄疸；体尾部癌主要症状则因为侵入腹腔神经丛而发生深部刺痛,侵入门静脉产生腹水,压迫脾静脉发生脾大。名词解释intestinal metaplasia（肠上皮化生）胃炎；胃黏膜上皮或/和腺体；杯状细胞、吸收上皮细胞、Paneth细胞等。2.linitisplastica（革囊胃）胃癌；胃壁癌细胞弥漫性浸润；胃壁增厚变硬、腔缩小、黏膜皱裳消失，似皮革3.cirrhosis of liver（肝硬化）多 种 原 因（肝炎、慢性酒精中毒、化学损伤、瘀血、胆汁淤积等）；肝细胞弥漫性变性、坏死;纤维组织增生及肝细胞结节状再生,肝小叶结构及血液循环途径改建并形成假小叶；肝脏变形、变硬4.early gastric carcinoma（早期胃癌）胃癌组织仅限于黏膜层及黏膜下层，不论有无淋巴转移5.Barrett食管（Barretts esophagus）多 种 原 因（胃液反流等）；食管下段黏膜鳞状上皮被胃黏膜柱状上皮取代,苍白色鳞状上皮变为橘红色补丁状、天鹅绒样改变6.gastritis（胃炎）胃黏膜；各种炎细胞浸润7.acidophilic body or Councilman body（嗜酸性小体）肝炎；单个细胞死亡（凋亡）；胞质浓缩、胞核固缩以至消失；深红色、均匀、浓染的圆形小体8.spotty necrosis（点状坏死）急性普通型肝炎；一个或几个肝细胞坏死；炎细胞浸润9.pseudopyloric metaplasia（假幽门腺化生）胃体、胃底部腺体;似幽门腺的黏液分泌细胞。10.bridging necrosis（桥接坏死）肝细胞带状、融合性坏死；小叶中央静脉与门管区之间、二个小叶中央静脉之间或两个门管区之间；慢性中度和重度肝炎11.ground-glass hepatocyte（毛玻璃样肝细胞）HBsAg携带者及慢性肝炎；光镜：肝细胞质呈嗜酸性微细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样；电镜：内质网池内线状或小管状的HbsAg12.piecemeal necrosis（碎片状坏死）慢性肝炎;肝小叶周边的界板肝细胞;肝细胞坏死、崩解；炎细胞浸润13.肝纤维化（liver fibrosis）肝细胞变性、坏死及炎；纤维结缔组织增生形成条索；纤维条索互相连接形成间隔；肝小叶结构未改建14.pseudolobule（假小叶）纤维组织分割、包绕肝细胞团；肝细胞索排列紊乱；小叶中央静脉缺如、偏位或二个以上（pseudo-假。）15.spider angioma（蜘蛛状血管痣）末稍小动脉及毛细血管扩张，形似蜘蛛;肝功能障碍体内雌激素过多16.small liver carcinoma（小肝癌）原发性肝癌;肝脏内单个癌结节直径3cm；2 个癌结节总和直径在3cm以下17.advanced gastric carcinoma（进展期胃癌）胃癌；癌组织浸及胃壁黏膜下层以下者，分为息肉/蓄伞型、溃疡型、浸润型18.feathery necrosis（羽毛状坏死）继发性胆汁性肝硬化镜下可见肝细胞内胆汁淤积;肝细胞变性、坏死，胞质疏松呈网状、核消失，称19.ballooning degeneration（气球样变性）严重细胞水肿；细胞肿大呈球形，胞质透明1.简述病毒性肝炎的基本病理变化肝细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变,嗜酸性变、嗜酸性坏死（凋亡）、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等;炎细胞浸润：以淋巴细胞、单核细胞浸润为主;间质反应性增生（包括Kuppffer细胞、间叶细胞、成纤维细胞等）；肝细胞再生2.简述胃和十二指肠溃疡病的病变特点及临床表现病变特点：溃疡小，圆形、椭圆形，边缘整齐，底部平坦;溃疡底部分为四层，即炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕层;可出现出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等合并症。临床表现：节律性的腹上区疼痛、反酸、打呃等3.阐述肝硬化引起门脉高压发生的机制及临床表现发生机制：小叶下静脉受压（窦后性）；肝窦变窄和减少（窦性）；肝动脉与门静脉间异常吻合支形成（窦前性）。临床表现：脾 大（脾功能亢进、血小板破坏过多）、胃肠道淤血、腹 腔 积 液（漏出液，毛细血管流体静压升高、低蛋白血症血浆胶体渗透压降低），侧支循环形成门静脉T 胃冠状静脉、食管静脉丛、奇静脉一上腔静脉一胃底与食管下段静脉丛曲张一破裂一出血（肝硬化常见死因）；门静脉一肠系膜下静脉、直肠静脉丛、器内静脉T下腔静脉T直肠静脉丛曲张一形成痔核T破裂出血；门静脉一附脐静脉、脐周静脉网、腹壁静脉网一下腔静脉一脐周浅静脉高度扩张（海蛇头）4.试以肉眼形态特点区别胃的良、恶性溃疡5.简述门脉性肝硬化时主要的侧支循环和合并症门静脉一胃冠状静脉、食管静脉丛、奇静脉一上腔静脉一胃底与食管下段静脉丛曲张T破裂一出 血（肝硬化常见死因）；门静脉一肠系膜下静脉、直肠静脉丛、骼内静脉一下腔静脉一直肠静脉丛曲张一形成痔核一破裂出血；门静脉一附脐静脉、脐周静脉网、腹壁静脉网一下腔静脉一脐周浅静脉高度扩张（海蛇头）6.简述慢性胃炎的分类和B型慢性萎缩性胃炎的病变特点分类：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣状胃炎。病变特点：胃黏膜变薄，腺体小、少，肠上皮化生，淋巴细胞、浆细胞浸润，幽门螺杆菌等7.病例男性，50岁。肝区隐痛2年多，双下肢反复水肿8月，复发加重伴乏力、腹胀20天入院。2年多前开始不明原因出现肝区疼痛，为持续隐痛、伴鼻出血及刷牙后牙龈出血。体格检查：颈部和面部见多个蜘蛛状血管痣。右侧腹上区膨隆、叩痛，肝肋下未扪及，剑下4 c m,质韧。脾大，腹腔积液征阳性，双下肢凹陷性水肿。入院后经保肝、利尿、支持等对症治疗。于入院后2周突发呕血，抢救无效死亡。尸体解剖发现：口、鼻腔内有血性液体，胃及空肠内约2000ml咖啡色液体，胃底食道下段静脉曲张，并见一破口，长约1cm。肝：体积小、质硬、表面为0.1cm0.5cm不等的细小均匀的结节。镜下见肝小叶结构破坏，代之以大小不等的假小叶，假小叶间纤维结缔组织内慢性炎明显，肝细胞广泛变性、小灶性坏死。脾:大、重450g、暗红色，切面有较多血液流出。腹腔：各脏器无粘连，腹腔内有淡黄*色液体1000mlo其余各脏器除双肺胸膜广泛陈旧性粘连外，未见明显异常。1.请写出病理诊断和分析死亡原因。2.用脏器病变解释临床表现：鼻和牙龈出血、呕血、腹腔积液(-)病理诊断1.门脉性肝硬化(1)食道下端静脉曲张破裂出血胃及小肠内积血2000ml淤血性脾大2.陈旧性胸膜炎(-)死亡原因：上消化