皮肤性病学重点知识点(适用于期末考试、考研复习).pdf

皮肤性病学重点1.皮肤的结构。皮肤由表皮、真皮和皮下组织构成。表皮：在组织学上属于复层鳞状上皮，主要由角质形成细胞、黑素细胞、朗格汉斯细胞和麦克尔细胞等构成。角质形成细胞分为五层，由深至浅分别为基底层、棘层、颗粒层、透明层和角质层。角质形成细胞间及其与真皮间的连接：桥粒、半桥粒和基底膜带皮肤附属器：包括毛发、皮脂腺、汗腺和甲，均由外胚层分化而来。2.皮肤的功能。屏障、感觉、吸收、分泌和排泄、体温调节、物质代谢、免疫3.皮肤性病的临床表现。原发性皮损：由皮肤性病的组织病理变化直接产生。斑疹：皮肤黏膜的局限性颜色改变，与周围皮肤平齐，无隆起或凹陷，大小可不一，形状可不规则，直径一般小于 1cm。直径达到或超过1cm时，称为斑片。斑块：为丘疹扩大或较多丘疹融合而成、直径大于1cm的隆起性扁平皮损，中央可有凹陷。丘疹：为局限性、实质性、直径小于1cm的表浅隆起性皮损。风团：为真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮损。水疱和大疱：水疱为局限性、隆起性、内含液体的腔隙性皮损，直径一般小于1cm,大 于 1cm者称大疱。脓疱：为局限性、隆起性、内含脓液的腔隙性皮损，可由细菌或非感染性炎症引起。结节：为局限性、实质性、深在性皮损，呈圆形或椭圆形，可隆起于皮面，亦可不隆起，需触诊方可查出，触之有一定硬度或浸润感。囊肿：为含有液体或黏稠物及细胞成分的囊性皮损。继发性皮损：是由原发性皮损演变而来，或因搔抓、治疗不当引起。糜烂：局限性表皮或黏膜上皮缺损形成的红色湿润创面，常由水疱、脓疱破裂或浸渍处表皮脱落所致。溃疡：局限性皮肤或黏膜缺损形成的创面，可深达真皮或更深位置，可由感染、损伤、肿瘤、血管炎等引起。鳞屑：为干燥或油腻的角质细胞层状堆积，由表皮细胞形成过快或正常角化过程受干扰所致。浸渍：皮肤角质层吸收较多水分导致表皮变软变白，常见于长时间浸水或处于潮湿状态下的皮肤部位。裂隙：也称皴裂，为线状的皮肤裂口，可深达真皮。瘢痕：真皮或深部组织损伤或病变后，由新生结缔组织增生修复而成。萎缩：为皮肤的退行性变，可发生于表皮、真皮及皮下组织，因表皮厚度变薄或真皮和皮下结缔组织减少所致。痂：由皮损中的浆液、脓液、血液与脱落组织、药物等混合干涸后凝结而成。抓痕：也称表皮录。脱，为线状或点状的表皮或深达真皮浅层的剥脱性缺损。苔薛样变：因反复搔抓、不断摩擦导致的皮肤局限性粗糙增厚。4.皮肤组织病理学的常见术语。角化过度：由病理性改变所造成的角质层增厚，可以是相对的，也可以是绝对的。角化不全：角质层内仍有残留的细胞核，常伴颗粒层变薄或消失。角化不良：表皮或附属器个别角质形成细胞未至角质层即显示过早角化。棘层肥厚：指表皮棘细胞层增厚，常伴有表皮突延长或增宽，一般由棘层细胞数目增多所致，由细胞体积增大所致者称假性棘层肥厚。乳头瘤样增生：指真皮乳头体不规则的向上增生，往往表皮本身也出现不规则增生，使表皮呈不规则的波浪状。5.抗组胺药。第一代Hi受体拮抗剂：氯苯那敏、苯海拉明、多塞平、赛庚咤、异丙嗪、酮替芬第二代Hi受体拮抗剂：阿司咪唾、非索非那定、氯雷他定、西替利嗪、美口奎他嗪、阿伐斯汀、咪嚏斯汀H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁6.糖皮质激素。低效：氢化可的松中效：泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松龙、氟羟强的松龙高效：地塞米松、倍他米松7.单纯疱疹。单纯疱疹：由单纯疱疹病毒（HSV）引起的，临床以簇集性水疱为特征，有自限性，但易复发。临床表现一初发型：疱疹性龈口炎；新生儿单纯疱疹；疱疹性湿疹；接种性疱疹；疱疹性角膜结膜炎。8.带状疱疹。带状疱疹：由潜伏在体内的水痘-带状疱疹病毒（VZV）再激活所致，表现以沿单侧周围神经分布的簇集性小水疱为特征，常伴显著的神经痛。人是VZV的唯一宿主。典型表现：好发部位依次为肋间神经、颅神经和腰舐神经支配区域。患处常先出现潮红斑，很快出现粟粒至黄豆大小丘疹，簇状分布而不融合，继之迅速变为水疱，疱壁紧张发亮，疱液澄清，外周绕以红晕，各簇水疱群间皮肤正常。特殊表现：眼带状疱疹；耳带状疱疹：膝状神经节受累同时侵犯而神经的运动和感觉神经纤维时，可出现面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征，称为Ramsay-Hunt综合征；播散性带状疱疹；并发于HIV感染。治疗：本病具有自限性，治疗原则为抗病毒、止痛、消炎、防治并发症。9.疣。疣：是由人乳头瘤病毒（HPV）感染皮肤黏膜所引起的良性赘生物。临床类型：寻常疣；跖疣；扁平疣；生殖器疣（又称尖锐湿疣）。10.传染性软疣。传染性软疣：是由传染性软疣病毒（MCV）感染所致的传染性皮肤病。11.手足口病。手足口病：是以手、足和口腔发生水疱为特征，多发生于儿童的一种病毒性皮肤病。柯萨奇病毒A16型病毒为本病最常见的病原微生物。12.脓疱疮。脓疱疮：是由金黄色葡萄球菌和（或）乙型溶血性链球菌引起的一种急性皮肤化脓性炎症。临床表现：接触传染性脓疱疮；深脓疱疮；大疱性脓疱疮；新生儿脓疱疮；葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（SSSS）：特征性表现是在大片红斑基础上出现松弛性水疱，尼氏征阳性，皮肤大面积剥脱后留有潮红的糜烂面，似烫伤样外观，皱褶部位明显。治疗原则：患儿应简单隔离，对已污染的衣物及环境应及时消毒，以减少疾病传播。平时注意皮肤清洁卫生、及时治疗瘙痒性皮肤病和防止各种皮肤损伤。以外用药物治疗为主，皮损泛发或病情严重患者可辅以系统药物治疗。13.毛囊炎、布和痈。本组皮肤病多为凝固酶阳性金葡菌感染引起，偶可为表皮葡萄球菌、链球菌、假单抱菌属、大肠杆菌等感染。毛囊炎：系局限于毛囊口的化脓性炎症。拜：系毛囊深部及周围组织的化脓性炎症。痈：系多个相邻毛囊及毛囊周围炎症相互融合而形成的皮肤深部感染。14.丹毒。丹毒多为乙型溶血性链球菌感染引起。临床表现：红、肿、热、痛。15.头癣。黄 癣（许兰毛癣菌）、白 癣（犬小狗子菌和铁锈色小抱子菌）、黑 点 癣（紫色毛癣菌和断发毛癣菌）、脓癣16.手癣和足癣。分型：水疱鳞屑型；角化过度型；浸渍糜烂型（也称间擦型）。17.甲真菌病。甲真菌病主要由皮肤癣菌感染引起，其次为酵母菌和非皮肤癣菌性霉菌。临床表现：白色浅表型；远端侧位甲下型；近端中下型；全甲毁损型。18.癣菌疹。癣菌疹：是皮肤癣菌感染灶出现明显炎症时，远隔部位皮肤发生的多形性皮损，是机体对真菌代谢产物的一种变态反应，其严重程度多与感染灶炎症成正比。19.花斑糠疹。花斑糠疹：又称花斑癣、汗斑，是马拉色菌（又称糠枇抱子菌）侵犯皮肤角质层所引起的表浅感染。20.念珠菌病。病原体主要为白念珠菌。皮肤念珠菌病类型：念珠菌性间擦疹；慢性皮肤黏膜念珠菌病；念珠菌性甲沟炎及甲真菌病；念珠菌性肉芽肿。21.接触性皮炎。接触性皮炎：是由于接触某些外源性物质后，在皮肤黏膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。病因：原发性刺激物和接触性致敏物。发病机制：刺激性接触性皮炎；变应性接触性皮炎。治疗原则：寻找病因、迅速脱离接触物并积极对症处理。22.湿疹。湿疹：是由多种内、外因素引起的真皮浅层及表皮炎症，临床上急性期皮损以丘疱疹为主，有渗出倾向，慢性期以苔葬样变为主，易反复发作。临床表现：急性湿疹；亚急性湿疹；慢性湿疹。鉴别诊断。急性湿疹与急性接触性皮炎的鉴别。慢性湿疹与慢性单纯性苔群的鉴别O急性湿疹急性接触性皮炎病因复杂，多属内因，不易查清多属外因，有接触史好发部位任何部位主要在接触部位皮损特点多形性，对称，无大疱及坏死，炎症较轻单一形态，可有大疱及坏死，炎症较重皮损境界不清楚清楚自觉表现瘙痒，一般不痛瘙痒、灼热或疼痛病程较长，易复发较短，去除病因后迅速自愈，不接触不复发斑贴试验多阴性多阳性手足湿疹与手足癣的鉴别。慢性湿疹慢性单纯性苔辞病史由急性湿疹发展而来，有反复发作的亚急性史，急性期先有皮损后有痒感多先有痒感，搔抓后出现皮损病因各种内外因素神经精神因素为主好发部位任何部位颈项、肘膝关节伸侧、腰部部皮损特点圆锥状，米粒大小灰褐色丘疹，融合成片，浸润肥厚，有色素沉着多角形扁平丘疹，密集成片，呈苔薛样变，边缘见扁平发亮丘疹演变可急性发作，有渗出倾向慢性，干燥手足湿疹手足癣好发部位手、足背掌跖或指趾间皮损性质多形性，易渗出，境界不清，分布多对称深在性水疱，无红晕，领圈状脱屑，境界清楚，常单发r r l J.E1甲损害甲病变少见常伴甲增厚、污秽、脱落真菌检查阴性阳性治疗原则：注意避免各种可疑致病因素，发病期间应避免食用辛辣食物及饮酒，避免过度洗烫。外用药物治疗：急性期无渗液可用糖皮质激素霜剂，渗出多者可用3%硼酸溶液冷湿敷；亚急性期可选用糖皮质激素乳剂、糊剂；慢性期可选用乳膏、硬膏、涂膜剂。23.特应性皮炎。“异位性”本身的含义是：常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族倾向；对异种蛋白过敏；血清中IgE水平升高；外周血嗜酸性粒细胞增多。临床表现：婴儿期；儿童期；青年成人期。(3)Williams诊断标准。持 续12个月的皮肤瘙痒加上以下标准中的三项或更多：1.2岁以前发病2.身体屈侧皮肤受累（包括肘窝、胭窝、踝前或颈周，10岁以下儿童包括颊部）3.有全身皮肤干燥史4.个人史中有其他过敏性疾病如哮喘或花粉症，或一级亲属中有过敏性疾病史5.有可见的身体屈侧湿疹样皮损24.自身敏感性皮炎。自身敏感性皮炎：是指在某种皮肤病变基础上，由于处理不当或理化因素刺激，使患者对自身组织产生的某种物质敏感性增高，而产生更广泛的皮肤炎症反应。25.尊麻疹。发病机制：免疫性机制；非免疫性机制。临床表现：急性尊麻疹；慢性尊麻疹。物理性尊麻疹：a 皮肤划痕症（人工等麻疹）；b 寒冷性等麻疹；c 日光性等麻疹；d 压力性暮麻疹；e 热性尊麻疹；f.震颤性尊麻疹（血管性水肿）。特殊类型尊麻疹：a 胆碱能性尊麻疹；b 接触性尊麻疹；c 水源性尊麻疹；d 运动性尊麻疹。26.药疹。发病机制：变态反应；非变态反应。临床表现（5 个以上）：固定型药疹；尊麻疹型药疹：麻疹型或猩红热型药疹：湿疹型药疹；紫瘢型药疹；多形红斑型药疹；大疱性表皮松解型药疹；剥脱性皮炎型或红皮病型药疹；瘗疮型药疹；光感性药疹；药物超敏反应综合征。治疗原则：首先是停用致敏药物，包括可疑致敏药物，慎用结构相近似的药物，多饮水或静脉输液加速药物的排出，尽快消除药物反应，防止和及时治疗并发症。27.银屑病。银屑病：是免疫介导的多基因遗传性皮肤病，多种环境因素如外伤、感染及药物等均可诱导易感患者发病。临床表现：寻常型银屑病：关节病型银屑病；红皮病型银屑病：脓疱型银屑病。寻常型银屑病：a 进行期：旧皮损无消退，新皮损不断出现，皮损浸润炎症明显，周围可有红晕，鳞屑较厚，针刺、搔抓、手术等损伤可导致受损部位出现典型的银屑病皮损，称为同形反应或Kobner现象：b 静止期；c 退行期。28.玫瑰糠疹。玫瑰糠疹：是一种以覆有糠状鳞屑的玫瑰色斑疹、斑丘疹为典型皮损的炎症性、自限性丘疹鳞屑性皮肤病。与病毒（人疱疹病毒HHV-7及 HHV-6）感染有关。治疗原则：本病具有自限性，治疗目的主要是减轻症状和缩短病程。29.多形红斑。多形红斑：是一种以靶形或虹膜状红斑为典型皮损的急性炎症性皮肤病，常伴发黏膜损害，易复发。临床表现：红斑-丘疹型：水疱-大疱型；重症型（又称Stevens-Johnson综合征）。30.寻常瘗疮。病因和发病机制：与雄激素及皮脂增加、毛囊皮脂腺开口处过度角化、座疮丙酸杆菌感染及继发炎症反应有关。座疮的严重程度分类。严重程度临床表现特点I度（轻度）散发至多发的黑头粉刺，可伴散在分布的炎性丘疹II度（中等度）I度+炎症性皮损数目增加，出现浅在性脓疱，但局限于颜面in度（重度）n度+深在性脓疱，分布于颜面、颈部和胸背部IV度（重度集簇性）iii度+结节、囊肿，伴瘢痕形成，发生于上半身治疗原则：去脂、溶解角质、杀菌、消炎及调节激素水平。31.酒渣鼻。临床表现：红斑期；丘疹脓疱期；鼻赘期。32.性传播疾病。性传播疾病（STD）：指主要通过性接触、类似性行为及间接接触传播的一组传染性疾病，不仅引起泌尿生殖器官病变，而且还可通过淋巴系统侵犯泌尿生殖器官所属的淋巴结，甚至通过血行播散侵犯全身各重要组织和器官。经典八种性病：淋病、梅毒、尖锐湿疣、非淋菌性尿道炎、生殖器疱疹、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、艾滋病33.梅毒。病原体：梅毒螺旋体，又称苍白螺旋体。传播途径：性接触传染；垂直传播；其他途径：输入梅毒患者的血液、医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染临床分型与分期。梅毒分期获得性梅毒早期梅毒（病程 2年）（后天梅毒）晚期梅毒（病程 2年）胎 传 性 梅 毒：期 蓝 梅 毒（先天梅毒）晚期先天梅毒（2岁）一期梅毒二期梅毒早期潜伏梅毒三期皮肤、黏膜、骨骼梅毒心血管梅毒神经梅毒晚期潜伏梅毒皮肤、黏膜、骨骼梅毒心血管梅毒神经梅毒潜伏梅毒临床表现。一期梅毒：硬下疳和硬化性淋巴结炎。二期梅毒：梅毒疹、扁平湿疣、多发性硬化性淋巴结炎。三期梅毒：结节性梅毒疹、梅毒性树胶肿0哈钦森三联征：哈钦森齿、神经性耳聋和基质性角膜炎。吉-海反应：系梅毒患者接受高效抗TP药物治疗后TP被迅速杀死并释放出大量异种蛋白，引起机体发生的急性变态反应。药物治疗：青霉素类、头抱类、大环内酯类、四环素类。34.淋病。病原体：淋病奈瑟菌。特点：潜伏期短，传染性强，可导致多种并发症和后遗症。男性急性淋病：尿频、尿急、尿痛，尿道口红肿，黄色脓性分泌物。药物治疗：头抱类、喳诺酮类、大环内酯类、四环素类。35.非淋菌性尿道炎。非淋菌性尿道炎（NGU）：是由淋球菌之外的其他病原体（包括沙眼衣原体、生殖道支原体、解 支 原 体 等）引起的泌尿生殖道急慢性炎症。并发症：附睾炎；前列腺炎；Reiter综合征：表现为尿道炎、结膜炎和关节炎三联征。治疗原则：早期诊断、早期治疗、规则用药、治疗方案个体化。唾诺酮类、大环内酯类或四环素类抗生素口服。36.尖锐湿疣。尖锐湿疣（CA）：是由人乳头瘤病毒感染所致。人是人乳头瘤病毒（HPV）的唯一宿主。潜伏期：18 个月。治疗原则：以局部去除疣体为主，辅助抗病毒和提高免疫功能药物。