2021肝衰竭诊治常规.pdf
肝衰竭诊治常规【概述】肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（尤其是乙型肝炎病毒），其次是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。【肝衰竭的分类和诊断】1肝衰竭的分类肝衰竭发生时（慢性肝衰竭除外），肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死，坏死的部位和范围因病因和病程的不同而不同。基于病史、起病特点及病情进展速度，肝衰竭可分为四类：急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF或SACLF）和慢性肝衰竭（CLF）o急性肝衰竭肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。亚急性肝衰竭肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。慢加急性（亚急性）肝衰竭在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。慢性肝衰竭弥漫性肝脏纤维化以及异常增生结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。2临床诊断肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。2.1 急性肝衰竭 急性起病，2周内出现度及以上肝性脑病（按级分类法划分）并有以下表现者：（1）极度乏力，并伴有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状；（2）短期内黄疸进行性加深，血清总胆红素（TBil）2 1 0 X正常值上限（ULN）或每日上升217.1H m ol/L；（3）有出血倾向，凝血酶原活动度（PTA）W 4 0%,或国际标准化比值（INR）1 1.5,且排除其他原因；（4）肝脏进行性缩小。2.2 亚急性肝衰竭起病较急，2 2 6周出现以下表现者：（1）极度乏力，有明显的消化道症状；（2）黄疸迅速加深，血清TBH210XULN或每日上升217.1 umol/L；（3）伴或不伴肝性脑病；（4）有出血表现，PTAW40%（或 INR21.5）并排除其他原因者。2.3 慢加急性（亚急性）肝衰竭在慢性肝病基础上，由各种诱因引起以急性黄疸加深、凝血功能障碍为肝衰竭表现的综合征，可合并包括肝性脑病、腹水、电解质紊乱、感染、肝肾综合征、肝肺综合征等并发症，以及肝外器官功能衰竭。患者黄疸迅速加深，血清TBilN10XULN或每日上升与17.1 U mol/L；有出血表现，PTAW40%（或INR21.5）。2.4 慢性肝衰竭在肝硬化基础上，缓慢出现肝功能进行性减退和失代偿：（1）血清TBil升高，常10X ULN；（2）白蛋白（Alb）明显降低；（3）血小板明显下降，PTAW40%（或 INRL 5）,并排除其他原因者；（4）有顽固性腹水或门静脉高压等表现；（5）肝性脑病。3.分期根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭可分为早期、中期和晚期。在未达到标准时的前期要提高警惕，须密切关注病情发展。3.1 前期（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；（2）丙氨酸转氨酶（ALT）和/或天 冬氨酸转氨酶（AST）大幅升高，黄疸进行性加深（85.5WTBil171 u mol/L）或每日上升17.1 U mol/L；（3）有出血倾向，40%（INR1.5）O3.2 早 期（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；（2）ALT和/或AST继续大幅升高，黄疸进行性加深（TBil2171 u mol/L或每日上升217.1 u mol/L）；（3）有出血倾向，30%（或1.5INR1.9）；（4）无并发症及其他肝外器官衰竭。3.3 中期在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，ALT和/或 AST快速下降，TBil持续上升，出血表现明显（出血点或瘀斑），20%（或 1.9WINR50mmHg；（5）严重的呼吸功能衰竭，需要最大程度的通气支持 吸入氧浓度（FiO2）2 0.8,高呼气末正压通气（PEEP）或者需要体外膜肺氧合（ECMO）支持；（6）持续严重的感染，细菌或真菌引起的败血症，感染性休克，严重的细菌或真菌性腹膜炎，组织侵袭性真菌感染，活动性肺结核；（7）持续的重症胰腺炎或坏死性胰腺炎；（8）营养不良及肌肉萎缩引起的严重的虚弱状态需谨慎评估肝移植。
