病理生理试题库及答案.pdf

第一章绪论一、选择题1、病理生理学就是研究（C）A、正常人体生命活动规律得科学B.正常人体形态结构得科学C o 疾病发生发展规律与机制得科学D、疾病得临床表现与治疗得科学E、患病机体形态结构改变得科学2、疾病概论主要论述（A）A、疾病得概念、疾病发生发展得一般规律B 疾病得原因与条件C.疾病中具有普遍意义得机制D o 疾病中各种临床表现得发生机制Eo 疾病得经过与结局（B）3.病理生理学研究疾病得最主要方法就是A.临床观察B、动物实验C.疾病得流行病学研究D、疾病得分子与基因诊断E.形态学观察简答题：1、病理生理学得主要任务就是什么？病理生理学得任务就是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病得本质，为疾病得防治提供理论与实验依据。2、什么就是循证医学？所谓循证医学主要就是指一切医学研究与决策均应以可靠得科学成果为依据,病理生理学得研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析与综合从社会群体水平与个体水平、器官系统水平、细胞水平与分子水平上获得得研究结果,为探讨人类疾病得发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。3 o为什么动物实验得研究结果不能完全用于临床因为人与动物不仅在组织细胞得形态上与新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统得高度发达，具有与语言与思维相联系得第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上得区别。人类得疾病不可能都在动物身上复制，就就是能够复制，在动物中所见得反应也比人类反应简单，因此动物实验得结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果与临床资料相互比较、分析与综合后，才能被临床医学借鉴与参考，并为探讨临床疾病得病因、发病机制及防治提供依据。第 二 章 疾病概论一、选择题1.疾病得概念就是指（c）A.在致病因子得作用下，躯体上、精神上及社会上得不良状态B.在致病因子得作用下出现得共同得、成套得功能、代谢与结构得变化C.在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生得异常生命活动过程D、机体与外界环境间得协调发生障碍得异常生命活动E o生命活动中得表现形式，体内各种功能活动进行性下降得过程2.关于疾病原因得概念下列哪项就是正确得（E）A o引起疾病发生得致病因素B o引起疾病发生得体内因素C.引起疾病发生得体外因素D.引起疾病发生得体内外因素E。引起疾病并决定疾病特异性得特定因素3 o下列对疾病条件得叙述哪一项就是错误得（B）A o条件就是左右疾病对机体得影响因素B o条件就是疾病发生必不可少得因素C o条件就是影响疾病发生得各种体内外因素D.某些条件可以促进疾病得发生E.某些条件可以延缓疾病得发生4、死亡得概念就是指（D）A、心跳停止B.呼吸停止C.各种反射消失D.机体作为一个整体得功能永久性停止E.体内所有细胞解体死亡5、下列哪项就是诊断脑死亡得首要指标（C）A。瞳孔散大或固定B.脑电波消失，呈平直线C o自主呼吸停止D.脑干神经反射消失E.不可逆性深昏迷6.疾病发生中体液机制主要指（B）A、病因引起得体液性因子活化造成得内环境紊乱，以致疾病得发生B.病因引起得体液质与量得变化所致调节紊乱造成得内环境紊乱，以致疾病得发生C、病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病得发生Do TN Fa数量变化造成内环境紊乱，以致疾病得发生E.IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病得发生二、问答题1、生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？病原体有一定得入侵门户与定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉至I 肝，在肝细胞内寄生与繁殖、病原体必须与机体相互作用才能引起疾病、只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性、K病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体得免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。2.举例说明疾病中损伤与抗损伤相应得表现与在疾病发展中得意义？以烧伤为例，高温引起得皮肤、组织坏死，大量渗出引起得循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但就是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应与恰当得治疗,机体即可恢复健康;反之，如损伤较重，抗损伤得各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时得治疗,则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤得反应得斗争以及它们之间得力量对比常常影响疾病得发展方向与转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格得界限，她们间可以相互转化、例如烧伤早期，小动脉、微动脉得痉挛有助于动脉血压得维持，但收缩时间过久,就会加重组织器官得缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞得坏死与器官功能障碍。在不同得疾病中损伤与抗损伤得斗争就是不相同得，这就构成了各种疾病得不同特征。在临床疾病得防治中，应尽量支持与加强抗损伤反应而减轻与消除损伤反应，损伤反应与抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它,以使病情稳定或好转。3.试述高血压发病机制中得神经体液机制？疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达得社会里，部分人群受精神或心理得刺激可引起大脑皮质与皮质下中枢（主要就是下丘脑）得功能紊乱，使调节血压得血管运动中枢得反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加,导致小动脉紧张性收缩;同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩,促使肾素释放，血管紧张素一醛固酮系统激活，血压升高，这就就是高血压发病中得一种神经体液机制。4 o简述脑死亡得诊断标准？目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡得标准。一旦出现脑死亡,就意味着人得实质性死亡、因此脑死亡成了近年来判断死亡得一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准：(1)自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸、由于脑干就是心跳呼吸得中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但就是近年来由于医疗技术水平得不断提高与医疗仪器设备得迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发得收缩能力,所以在脑干死亡后得一段时间里还有微弱得心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡得首要指标。(2)不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动;对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在、(3)脑干神经反射消失(如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失)。(4)瞳孔散大或固定。(5)脑电波消失，呈平直线。(6)脑血液循环完全停止(脑血管造影)、第 三 章 水、电解质代谢紊乱一、选择题1 高热患者易发生（A）A、低容量性高钠血症B、低容量性低钠血症C o 等渗性脱水 D、高容量性低钠血症E.细胞外液显著丢失2O低容量性低钠血症对机体最主要得影响就是（C）A o 酸中毒B o 氮质血症C.循环衰竭D、脑出血E、神经系统功能障碍3.下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克（A）A、低容量性低钠血症B o 低容量性高钠血症C、等渗性脱水D.高容量性低钠血症E.低钾血症4.低容量性低钠血症时体液丢失得特点就是（B）A、细胞内液与外液均明显丢失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C o细胞内液丢失，细胞外液无丢失D、血浆丢失，但组织间液无丢失E、血浆与细胞内液明显丢失5.高容量性低钠血症得特征就是（D）A o 组织间液增多B、血容量急剧增加C o 细胞外液增多D。过多得低渗性液体潴留,造成细胞内液与细胞外液均增多E o 过多得液体积聚于体腔6、低容量性高钠血症脱水得主要部位就是（D）A o体 腔B.细胞间液C o血 液D.细胞内液E o淋巴液、7.水肿首先出现于身体低垂部，可 能 就 是（C）A、肾炎性水肿B、肾病性水肿C.心 性 水 肿D、肝性水肿E、肺水肿8.易引起肺水肿得病因就是（D）A.肺 心 病B o肺梗塞C、肺 气 肿D.二尖瓣狭窄E、三尖瓣狭窄9 o区分渗出液与漏出液得最主要依据就是（C）A.晶体成分B、细胞数目C.蛋白 含 量D、酸磴度E.比重1 0 o水肿时产生钠水潴留得基本机制就是（E）A o毛细血管有效流体静压增加B o有效胶体渗透压下降C、淋巴回流张障碍D、毛细血管壁通透性升高E.肾小球一肾小管失平衡1 1、细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素（ADH）释放(A)A、1%2%B、3%4%Co 5%6%Do 7%8%E o 9%1 0%12.临床上对伴有低容量性得低钠血症原则上给予（E）A o 高渗氯化钠溶液B。10%葡萄糖液C、低渗氯化钠溶液D。5 0%葡萄糖液E o 等渗氯化钠溶液13.尿崩症患者易出现（A）A、低容量性高钠血症B o 低容量性低钠血症C o 等渗性脱水D.高容量性低钠血症E、低钠血症14.盛暑行军时大量出汗可发生（B）A、等 渗性脱水B o 低容量性低钠血症C、低容量性高钠血症 D、高容量性低钠血症E、水肿15、低容量性高钠血症患者得处理原则就是补充（D）Ao 5%葡萄糖液液B、0、9%NaC 1C、先3%NaCl液，后 5%葡萄糖液 D.先5%葡萄糖液，后0。9%NaCl液 E。先 50%葡萄糖液后0。9%NaCl液、16o影响血浆胶体渗透压最重要得蛋白质就是（A）A、白蛋白B.球蛋白C o纤维蛋白原 D.凝血酶原E、珠蛋白17o影响血管内外液体交换得因素中下列哪一因素不存在（D）A o毛细血管流体静压B.血浆晶体渗透压C o血浆胶体渗透压D、微血管壁通透性E、淋巴回流1 8。微血管壁受损引起水肿得主要机制就是（B）A.毛细血管流体静压升高B.淋巴回流障碍C o静脉端得流体静压下降Do 组织间液得胶体渗透压增高E.血液浓缩19.低蛋白血症引起水肿得机制就是（D）A.毛细血管内压升高B.血浆胶体渗透压下降C o组织间液得胶体渗透压升高D、组织间液得流体静压下降E.毛细血管壁通透性升高20、充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要就是因为（C）A o肾小球滤过率升高B.肾血浆流量增加C o出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D、肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高E o肾小管周围毛细血管中流体静压升高2 1.血清钾浓度得正常范围就是（C）Ao 1 30-150 mmo 1 /LB.140-1 60 mm o 1 /LC.3、5 5。5 m m o 1/LD.0、7 51、25 mmol/LE.2 o 2 5 2、75 mmo 1 /L22。下述哪项不就是低钾血症对骨骼肌得影响（D）A.肌无力B、肌麻痹C.超极化阻滞D.静息电位负值减小E、兴奋性降低2 3。重度高钾血症时,心肌得（D）A.兴奋性f 传导性f 自律性fB o 兴奋性T 传导性T 自律性1C、兴奋性T传导性1 自律性TD o 兴奋性1 传导性1 自律性1E、兴奋性1 传导性f自律性T2 4、重度低钾血症或缺钾得病人常有（B）A.神经一肌肉得兴奋性升高B.心律不齐C o 胃肠道运动功能亢进D.代谢性酸中毒E o 少尿25、“去极化阻滞”就是指（B）Ao低钾血症时得神经一肌肉兴奋性1B、高钾血症时得神经一肌肉兴奋性ICo低钾血症时得神经-肌肉兴奋性fD.高钾血症时得神经一肌肉兴奋性T E.低钙血症时得神经一肌肉兴奋性T2 6.影响体内外钾平衡调节得主要激素就是（D ）A、胰岛素Bo胰高血糖素C、肾上腺糖皮质激素Do醛固酮E、甲状腺素2 7.影响细胞内外钾平衡调节得主要激素就是（A）A、胰岛素B.胰高血糖素C。肾上腺糖皮质激素D、醛固酮E。甲状腺素2 8。“超极化阻滞”就是指（A ）Ao低钾血症时得神经-肌肉兴奋性1B.高钾血症时得神经一肌肉兴奋性1C o低钾血症时得神经一肌肉兴奋性fD、高钾血症时得神经-肌肉兴奋性TE.低钙血症时得神经一肌肉兴奋性129、钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响,下述何者就是正确得（E）A.低钾血症常引起代谢性酸中毒B.高钾血症常引起代谢性碱中毒C.代谢性碱中毒常引起高钾血症D.代谢性酸中毒常引起低钾血症E、混合性酸中毒常引起高钾血症3 0.高钾血症对机体得主要危害在于（D）A.引起肌肉瘫痪B o 引起严重得肾功能损害C.引起血压降低D.引起严重得心律紊乱E.引起酸碱平衡紊乱31 o细胞内液占第二位得阳离子就是（D）A.Na+Bo K+C.H+D.M g 2+E o Ca2+32、低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高得机制就是（D）A o 静息电位负值变小B、阈电位降低C、y氨基丁酸释放增多D、乙酰胆碱释放增多E.ATP生成增多3 3 o 不易由低镁血症引起得症状就是（C）A o 四肢肌肉震颤B o癫 痫 发 作 C、血压降低D.心律失常E、低钙血症与低钾血症34。对神经、骨骼肌与心肌来说，均就是抑制性阳离子得就是（D）A、N a+B.K+Co Ca 2+D.Mg2+E.HCO 3-35、神经肌肉应激性增高可见于（B）A、高钙血症B o 低镁血症C o 低磷血症D o 低钾血症E.酸中毒36 o临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症,其主要机制为（D）A、钙能拮抗镁对神经肌肉得抑制作用B.钙能减少镁在肠道得吸收C、钙能促进镁得排出D、钙能使静息电位负值变小E.钙能促进镁进入细胞内3 7、急性高镁血症得紧急治疗措施就是（C）A o静脉输注葡萄糖B、静脉输注碳酸氢钠C o静脉输注葡萄糖酸钙D、静脉输注生理盐水E.使用利尿剂加速镁得排出3 8、下述哪种情况可引起低镁血症（D）A.肾功能衰竭少尿期B.甲状腺功能减退C。醛固酮分泌减少D.糖尿病酮症酸中毒E.严重脱水3 9.引起高镁血症最重要得原因就是（D）A。口服镁盐过多B、糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗C.严重烧伤D o 肾脏排镁减少E o 长期禁食4 0、下述关于血磷得描述哪项不正确（B）A o 正常血磷浓度波动于0o 8lo 3mmol/L B、甲状腺素就是调节磷代谢得主要激素C、磷主要由小肠吸收，由 肾 排 出D.肾功能衰竭常引起高磷血症E o高磷血症就是肾性骨营养不良得主要发病因素41、高钙血症对骨骼肌膜电位得影响就是(D)A o静 息 电 位 负 值 变 大B o静 息 电 位 负 值 变 小C、阈电位负值变大D.阈 电 位 负 值 变 小Eo 对膜电位无影响42、高 钙 血 症 对 机 体 得 影 响 不 包 括(E)A、肾 小 管 损 伤B o异 位 钙 化C.神经肌肉兴奋性降低D。心 肌 传 导 性 降 低E、心肌兴奋性升高二、问答题1.哪种类型得低钠血症易造成失液性休克，为什么?低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抗利尿激素(A D H)反射性分泌减少，尿量无明显减少;细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。2.简述低容量性低钠血症得原因?大量消化液丢失，只补水或葡萄糖;大 汗、烧 伤、只补水;肾性失钠。3O试述水肿时钠水潴留得基本机制、正常人钠、水得摄人量与排出量处于动态平衡，从而保持了体液量得相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球得滤过率(GFR)与肾小管得重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球一管平衡失调时,便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调就是钠、水潴留得基本机制。常见于下列情况:GFR下降;肾小管重吸收钠、水增多;肾血流得重分布。4、引起肾小球滤过率下降得常见原因有哪些？引起肾小球滤过率下降得常见原因有;广泛得肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时,炎性渗出物与内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小;有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少,肾血流量下降，以及继发于此得交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。5.肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关？肾小管重吸收钠、水增多能引起球一管平衡失调，这就是全身性水肿时钠、水潴留得重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强得因素有:醛固酮与抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管与集合管对钠、水得重吸收，就是引起钠、水潴留得重要因素;肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加;利钠激素分泌减少，对醛固酮与抗利尿激素释放得抑制作用减弱,则近曲小管对钠水得重吸收增多;肾内血流重分布使皮质肾单位得血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多,于就是，肾脏对钠水得重吸收增强。以上因素导致钠水潴留、6 o什么原因会引起肾小球滤过分数得升高？为什么？正常情况下,肾小管周围毛细血管内胶体渗透压与流体静压得高低决定了近曲小管得重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量得减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显,G FR相对增力口,肾小球滤过分数增高(可达3 2%),使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后得原尿,使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于就是，近曲小管对钠、水得重吸收增加。导致钠、水潴留。7彳散血管壁受损引起水肿得主要机制就是什么？正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出,因而在毛细血管内外形成了很大得胶体渗透压梯度、一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁得通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高、大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等;缺氧与酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁得通透性增高。其结果就是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端与微静脉内得胶体渗透压下降，组织间液得胶体渗透压升高，促使溶质及水分得滤出，引起水肿。8.引起血浆白蛋白降低得主要原因有哪些？引起血浆白蛋白含量下降得原因有:蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重得营养不良;蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失;蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病,如慢性感染、恶性肿瘤等;蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。9.利钠激素(A N P)得作用就是什么？A N P得作用:抑制近曲小管重吸收钠,使尿钠与尿量增加;循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮得分泌。对其作用机制得研究认为，循环AN P到达靶器官与受体结合，可能通过cGM P而发挥利钠、利尿与扩血管得作用、所以,当循环血容量明显减少时,A N P分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加,成为水肿发生中不可忽视得原因、10.试述水肿时血管内外液体交换失平衡得机制？血管内外得液体交换维持着组织液得生成与回流得平衡。影响血管内外液体交换得因素主要有:毛细血管流体静压与组织间液胶体渗透压，就是促使液体滤出毛细血管得力量;血浆胶体渗透压与组织间液流体静压，就是促使液体回流至毛细血管得力量;淋巴回流得作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡,使组织液得生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况:毛细血管流体静压增高，常见原因就是静脉压增高;血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低得疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等;微血管壁得通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升,促使溶质与水分滤出，常见于各种炎症;淋巴回流受阻,常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白得水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿、1 1.简述低钾血症对心肌电生理特性得影响及其机制。低钾血症引起心肌电生理特性得变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。K+e明显降低时，心肌细胞膜对K+得通透性降低,K+随化学浓度差移向胞外得力受膜得阻挡，达到电化学平衡所需得电位差相应减小，即静息膜电位得绝对值减小（I E m门），与阈电位（Et）得差距减小，则兴奋性升高。|Em I降低，使O相去极化速度降低，则传导性下降。膜对钾得通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对得Na+内向电流增大,自动除极化速度加快,自律性升高。12、低钾血症与高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根据Nerns t方程,Em*5 9.5 1 gK+e/K+I,K+Je减小,Em负值增大,E m至E t间得距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外得K+浓度差变小,按N e rn s t方程,静息膜电位负值变小，与阈电位得差距缩小,兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至一60m v时-，快N a+通道失活，兴奋性反下降,被称为“去极化阻滞”。13、简述肾脏对机体钾平衡得调节机制。肾排钾得过程可大致分为三个部分，肾小球得滤过;近曲小管与髓祥对钾得重吸收;远曲小管与集合管对钾排泄得调节。肾小球滤过与近曲小管、髓祥得重吸收无主动调节功能。远曲小管与集合管根据机体得钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中得钾维持体钾得平衡。远曲小管与集合管得钾排泌由该段小管上皮得主细胞完成。主细胞基底膜面得钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液得K+泵入主细胞内,由此形成得主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞得管腔面胞膜对K+具有高度得通透性。影响主细胞钾分泌得因素通过以下三个方面调节钾得分泌:影响主细胞基底膜面得钠泵 活 性;影 响 管 腔 面 胞 膜 对K+得通透性;改变从血到小管腔得钾得电化学梯度。在摄钾量明显不足得情况下，远曲小管与集合管显示对钾得净吸收。主要由集合管得闰细胞执行。闰细胞得管腔面分布有H+-K+-ATP酶,向小管腔中泌H+而 重 吸 收K+。1 4简述糖尿病患者易发生低镁血症得机制。糖尿病患者易发生低镁血症就是由于:糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内;糖尿病患者常发生酮症酸中毒,酸中毒能明显妨碍肾小管对镁得重吸收;高血糖产生得渗透性利尿，也与低镁血症得发生有 关。1 5、为什么低镁血症得病人易发生高血压与动脉粥样硬化。低镁血症导致血压升高得机制就是:低镁血症时具有缩血管活性得内皮素、儿茶酚胺产生增加,扩张血管得前列环素等产生减少;出现胰岛素抵抗与氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少;内皮细胞通透性增大,血管平滑肌细胞增生与重构，血管中层增厚、僵 硬。上述功能与结构得改变,导致外周阻力增大。低镁血症导致动脉粥样硬化得机制:低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如V CAM）、细胞因子（如MCP1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加;内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（OxLDL）修饰增强;单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄 取0 x LDL,并释放血小板源性生长因子与白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块得形成。16。简述低镁血症常导致低钙血症与低钾血症得机制、镁离子就是许多酶系统必要得辅助因子,其浓度降低常影响有关酶得活性。低镁血症时，靶器官一甲状旁腺细胞中腺昔酸环化酶活性降低，分 泌PTH减少，使肾脏重吸收钙与骨骼得钙动员减少,导致低钙血症;低镁血症时,N a+-K+-A T P酶失活，肾脏得保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。17o试述低镁血症引起心律失常得机制。低镁血症可导致心肌兴奋性与自律性增高而引起心律失常，其可能机制有:镁缺失时钠泵失灵,导致心肌细胞静息电位负值显著变小与相对除极化，心肌兴奋性升高;镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）得背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速;血清Mg 2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高与自律性升高。1 8 o试述肾脏排镁过多导致低镁血症得常见原因及其机制。肾脏排镁过多常见于:大量使用利尿药:速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁得重吸收减少;肾脏疾病:急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损与渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多;糖尿病酮症酸中毒:高血糖渗透性利尿与酸中毒干扰肾小管对镁得重吸收;高钙血症:如甲状腺功能亢进、维生素D中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用;甲状旁腺功能低下:PTH可促进肾小管对镁得重吸收;酗酒:酒精可抑制肾小管对镁得重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症、1 9.列表说明调节体内外钙稳态得三种主要激素及其调节作用。三种激素对钙磷代谢得调节作用：激素肠钙吸收溶骨作成骨作肾排肾排血血用 用 钙 磷 钙 磷PTH TfT 1 1 1 口 011（生理1 TT”剂量）1,T?T T Hf T 2 5（OH）2-D 3（T升高;曾显著升高;1降 低）第四章酸碱平衡与酸碱平衡紊乱一、选择题1.机体得正常代谢必须处于（B）A、弱酸性得体液环境中B.弱碱性得体液环境中C o 较强得酸性体液环境中D.较强得碱性体液环境中E o 中性得体液环境中2、正常体液中得H+主要来自（B）A、食物中摄入得H+B o 碳酸释出得H+C.硫酸释出得H+D o 脂肪代谢产生得H+E、糖酵解过程中生成得H+3 o 碱性物得来源有（E）A o 氨基酸脱氨基产生得氨B.肾小管细胞分泌得氨C o 蔬菜中含有得有机酸盐D o 水果中含有得有机酸盐E o 以上都就是4、机体在代谢过程中产生最多得酸性物质就是（A）A、碳酸B、硫酸C、乳酸D o 三竣酸E o 乙酰乙酸5.血液中缓冲固定酸最强得缓冲对就是（C）A、P r-/HPrBo H b-/HH bC、H C O37H2CO 3Do HbO2-/HHbO2Eo HPO42-/H2PO 4-6、血液中挥发酸得缓冲主要靠（C）A、血浆HCO 3-B.红细胞HCO3-C.H b 02 及 HbD o磷酸盐E、血浆蛋白7.产氨得主要场所就是(E)A、远端小管上皮细胞B o集合管上皮细胞C o管周毛细血管D o基侧膜E o近曲小管上皮细胞8 o血液pH 值主要取决于血浆中(B)Ao Pr-/H Pr-Bo HCO3-/H2CO3Co H b-/HHbDo HbO2-/HHbCO2E、HPO42-/H2PO4-9.能直接反映血液中一切具有缓冲作用得负离子碱得总与得指标就是DAo PaCO2B o实际碳酸氢盐(AB)C、标准碳酸氢盐(SB)D、缓冲碱(BB)E o碱剩余(BE)10.标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐(S B 5o 3 2kPa(4 0 mmHg)E.4、OkPa(3 0 mmHg)1 5。高原肺水肿得发病机制主要就是(C)A、吸入气氧分压减少B.肺血管扩张C.肺小动脉不均一性收缩D.外周化学感受器受抑制E.肺循环血量增加16、下列哪项不就是缺氧引起得循环系统得代偿反应(C)A。心率加快B.心肌收缩力加强C.心、脑、肺血管扩张D.静脉回流量增加E、毛细血管增生17、决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位得主要钾通道就是（A）A、电压依赖性钾通道B.Ca2+激活型钾通道C、A T P 敏感性钾通道D o 受体敏感性钾通道Eo Mg2+激活型钾通道1 8.下列哪项不就是肺源性心脏病得原因（E）A o 肺血管收缩引起得肺动脉高压B。心肌缺氧所致得心肌舒缩功能降低C.心律失常D、肺血管重塑E、回心血量减少1 9.慢性缺氧时红细胞增多得机制就是（E）A、腹腔内脏血管收缩B、肝脾储血释放C.红细胞破坏减少D、肝脏促红细胞生成素增多E.骨髓造血加强20.缺氧时氧解离曲线右移得最主要原因就是（D）A.血液H+浓度升高B。血浆C 0 2 分压升高C o 血液温度升高D o 红细胞内2,3-D PG 增加E o 血红蛋白与氧得亲与力增加2 1.下列哪项不就是缺氧引起中枢神经系统功能障碍得机制（E）Ao A T P 生成不足B.颅内压升高C o 脑微血管通透性增高D o 神经细胞膜电位降低E.脑血管收缩22.脑组织对缺氧最敏感得部位就是（A）A o 大脑灰质B、大脑白质C.中脑D.小脑E.延脑23、下列哪项不就是组织细胞对缺氧得代偿性变化（E）A.线粒体数量增加B o 葡萄糖无氧酵解增强C.肌红蛋白含量增加D.合成代谢减少E、离子泵转运功能加强2 4、吸氧疗法对下列哪种疾病引起得缺氧效果最好（A）A、肺水肿B o失血性休克C、严重贫血D、氧化物中毒E、亚硝酸盐中毒25、高压氧治疗缺氧得主要机制就是（D）A o提高吸入气氧分压B.增加肺泡内氧弥散入血C o增加血红蛋白结合氧D、增加血液中溶解氧量E o增加细胞利用氧二、问答题l o什么就是呼吸性缺氧？其血氧变化得特点与发生机制就是什么？1.因肺通气与换气功能障碍引起得缺氧称为呼吸性缺氧、其血气变化特点及发生机制就是肺通气障碍使肺泡气P o 2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中得氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合得氧量减少，引起动脉血氧含量与动脉氧饱与度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞与血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高、患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织得氧量减少，故动一静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧得能力代偿性增强，动一静脉血氧含量差变化可不明显、2、什么就是肠源性紫绢，其血氧变化得特点与发生机制就是什么？大量食用含硝酸盐得食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐。后者入血后可将大量血红蛋白中得二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白、高铁血红蛋白中得三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧得能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色,故称为肠源性紫缙。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱与度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量与血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余得二价铁与氧得亲合力增强,使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少与血红蛋白与氧得亲与力增加,造成向组织释放氧减少，动一静脉血氧含量差低于正常。3.急性左心衰竭可引起哪种类型得缺氧？其血氧变化得特点与发生机制就是什么？急性左心衰竭常引起循环性缺氧与低张性缺氧得混合类型。由于心输出量减少,血流速度减慢，组织供血供氧量减少,引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛得肺淤血与肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者Pa 02、动脉血氧含量与血氧饱与度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散得氧量减少，动一静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动一静脉血氧含量差可以增大。4、什么就是发绢？缺氧患者都会出现发绢不?氧合血红蛋白颜色鲜红,而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白得平均浓度超过5 g/d l时，皮肤与粘膜呈青紫色得体征称为发绢。发绡就是缺氧得表现,但不就是所有缺氧患者都有发结、低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发维。循环性缺氧时,因血流缓慢与淤滞，毛细血管与静脉血氧含量降低,亦可出现发维。患者如合并肺循环障碍，发绢可更明显、高铁血红蛋白呈棕褐色,患者皮肤与粘膜呈咖啡色或类似发绢。而严重贫血得患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5 g/dl,所以不易出现发绡。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒得患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色、5、缺氧患者就是否都有肺通气量增加得代偿反应？其机制与代偿意义就是什么?不就是所有得缺氧患者都有肺通气量增加得代偿反应。这就是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋得主要刺激就是P aO 2降低。当PaO 2低 于8o 0 k P a(60 mmHg)可剌激颈动脉体与主动脉体得外周化学感受器，经窦神经与迷走神经兴奋呼吸中枢,引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气P 02,促进肺泡内0 2向血中弥散,增 加PaO 2;另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大,通过增加回心血量而增加心输出量与肺血流量,有利于血液摄取与运输更多得氧、而没有PaO2降低得血液性、循环性与组织性缺氧患者,呼吸系统得代偿不明显。6.试述缺氧时循环系统得代偿性变化。缺氧时循环系统得代偿性反应主要表现在以下几个方面:心输出量增加。因心率加快、心收缩力增强与静脉回流量增加引起;肺血管收缩。由抑制电压依赖性钾通道开放与缩血管物质释放增加引起;血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张;毛细血管增生、长期缺氧使脑与心肌毛细血管增生，有利于血液中氧得弥散、7 o试述肺动脉平滑肌得钾通道类型及其在缺氧时得作用。肺动脉平滑肌得钾通道就是介导缺氧性肺血管收缩得主要机制、肺动脉平滑肌含 有3种类型得钾通道:电压依赖性钾通道(Kv)、Ca 2+激活型钾通道(KCa)与ATP敏感性钾通道(KATP)。细胞内钾离子可经3种钾亚单位mRNA与蛋白质得表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放,Ca2+内流增加引起肺血管收缩。a通道外流，引起细胞膜超极化，其中K v就是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位得主要钾通道、急性缺氧可抑制K v得功能,而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道8.肺源性心脏病得发生机制就是什么？肺源性心脏病就是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低,主要与持续肺动脉高压与缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有交感神经兴奋，刺激肺血管a受体;刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放;抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起得钙内流与血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌与成纤维细胞增殖肥大,胶原与弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续得肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重,引起右心肥大，加之缺氧对心肌得损伤，可引起肺源性心脏病。9 o急性与慢性缺氧时红细胞增多得机制就是什么？急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要就是因为交感神经兴奋,腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因就是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强、10o试述缺氧时红细胞中2,3 DPG含量得变化及其意义？缺氧时,因生成增加与分解减少，红 细 胞 内2,3DPG含量增加。生成增加:脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离得2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强;对二磷酸甘油酸变位酶得抑制作用减弱，增 加2,3 DP G得生成;如合并呼吸性碱中毒,pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增 高 抑 制2,3 D PG磷酸酶得活性,使2,3DPG分解减少。2,3-D P G增加得意义就是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧得得亲与力降低，有利于红细胞向细胞释放更多得氧。但 当PaO2降至8。0 kPa(6 0 mmHg)以下时，则氧离曲线右移使肺泡血结合得氧量减少，失去代偿作用。1 1.高压氧就是如何治疗缺氧得？11、高压氧治疗缺氧得主要原理就是增加血液中得溶解氧量、在Pa0 2为13。3kPa(100 mmHg)时,9 7%得血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱与度难以再增加，而血浆内物理溶解得氧量可以增加、在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3 m 1 /d 1 o吸 入1个大气压得纯氧时，溶解氧增加到lo 7 ml/d 1 ,在吸入3个大气压纯氧时可达6 ml/d 1、正常情况下，组织从每10 0 m l血液中平均摄取5ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织得供氧。另外,对CO中毒病人,PaO 2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。第 六 章 发 热一、选择题1.下列有关发热概念得叙述哪一项就是正确得（D）A.体温超过正常值0、6B.产热过程超过散热过程C.就是临床上常见得疾病D.由体温调节中枢调定点上移引起得体温升高E。由体温调节中枢调节功能障碍引起得体温升高2.人体最重要得散热途径就是（B）A、肺B.皮肤C o 尿D.粪E、肌肉3、下述哪一种体温升高属于过热（D）A.妇女月经前期B.妇女妊娠期C.剧烈运动后br/D、先天性无汗腺E.流行性脑膜炎4 o 体温调节中枢得高级部分就是0A.