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冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary Atherosclerotic Heart Coronary Atherosclerotic Heart DiseaseDisease概概 念念 冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化致使血管腔狭窄或阻塞，或(和)冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病 泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样化纤维斑块复杂病变破裂 从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原迁移、增殖斑块破裂血栓形成内皮功能不全动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程正常正常血管血管轻度轻度CADCAD重度重度CADCAD扩张超过代偿扩张超过代偿:管腔狭窄管腔狭窄代偿性扩张：代偿性扩张：保持固定的管腔保持固定的管腔进展进展中度中度CADCAD消退消退冠脉重构冠脉重构 T淋巴细胞 巨噬细胞,泡沫细胞(组织因子+)“激活的”内膜平滑肌细胞(HLDDR+)正常中层平滑肌细胞纤维帽内膜脂质核心血管腔中层动脉粥硬化斑块的解剖结构动脉粥硬化斑块的解剖结构稳定斑块 不稳定斑块 破裂斑块冠状动脉粥样斑块冠状动脉粥样斑块动脉粥样硬化形成过程 多发生在40岁以后，男性多于女性（绝经后与男性相当）。欧美发达国家较多见，近年来，在我国本病逐年增长流行病学流行病学 冠心病是复杂的遗传因素和环境因素相互作用的结果。比较肯定的因素包括：高龄、高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、缺乏体力活动和社会心理因素病因与发病机制病因与发病机制临床分型 隐匿型冠心病 心绞痛型冠心病 心肌梗死型冠心病 心力衰竭和心律失常型冠心病 猝死型冠心病不稳定型心绞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死 三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块，只是伴发了不同程度的继发性病理改变，包括血栓形成和血管痉挛等急性冠脉综合征急性冠脉综合征ACUTE CORONARY SYNDROMENo ST Elevation非ST段抬高ST ElevationST段抬高Ustable Angina不稳定性心绞痛 NSTEMI非ST段抬高NQWMI-非Q波心梗 QWNI-Q波心梗Myocardial Infarction心肌梗死急性冠脉综合征急性冠脉综合征MIOcclusive ThrombusPlatelet AggregationCK-MB&=MITroponin Microvascular ObstructionPathophysiology of Acute Pathophysiology of Acute Coronary SyndromesCoronary Syndromes ACS with persistent ST-segment elevationACS without persistent ACS without persistent ST-segment elevationST-segment elevation 一级预防：预防各种危险因素，从而预防或延缓冠心病的发生，其对象几乎是所有的社会人群 二级预防：对冠心病病人进行卫生宣传教育，对动脉粥样硬化危险因素采取针对性措施，防止冠状动脉病变进展，药物或手术防治心肌缺血、心力衰竭或严重心律失常预预 防防稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛心绞痛心绞痛稳定型心绞痛Stable Angina Pectoris 是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧、暂时性的缺血缺氧，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现 阵发性的胸骨后或心前区压榨性疼痛，多向左臂内侧放射，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后缓解或消失概 述病因及诱因 诱因：劳累、情绪激动、受寒、循环衰竭等 病因：冠状动脉粥样硬化或痉挛、主动脉瓣狭窄及关闭不全、心肌病、左室肥厚等 心外因素：严重贫血、阻塞性肺部疾患、一氧化碳中毒、甲状腺功能亢进冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)发病机制发病机制 心肌耗氧 心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加心肌供氧 冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定）冠脉流量 灌注压=主动脉平均压 动力性狭窄（痉挛）冠脉供血冠脉供血 心肌耗氧心肌耗氧心率 心率加快 加快心肌张 心肌张力增加 力增加心肌收缩 心肌收缩力加强 力加强循环血 循环血量 量减少 减少冠脉狭窄固定 冠脉 冠脉痉挛 痉挛 心绞痛心绞痛发作性胸痛的特点部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 临床表现临床表现 静息心电图 在正常范围，可有陈旧性心肌梗死改变或非特异性ST-T改变 发作时心电图 一过性ST段呈水平型或下垂型压低，或ST段急性抬高，T波低平或倒置 心电图负荷试验 早期诊断冠心病的方法 动态心电图 心电图显示缺血性ST-T改变，而当时无心绞痛发作时，称为无症状性心肌缺血。实验室和辅助检查实验室和辅助检查静息心电图实验室和辅助检查实验室和辅助检查运动后心电图实验室和辅助检查实验室和辅助检查实验室和辅助检查 心肌灌注显像 随冠状动脉血流放射性核素很快被正常心肌摄取，而缺血心肌可显示灌注缺损 心腔造影 显示局限性室壁运动异常 正电子发射断层心肌显像（PET）对心肌血流灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心肌的活力。冠状动脉造影 诊断冠心病的重要手段 造影的主要指征 1.胸痛似心绞痛不能确诊者 2.内科治疗无效的心绞痛，需明确冠状动脉病 变情况而考虑冠脉介入治疗或搭桥手术者冠状动脉造影诊 断 典型的症状和体征，含用硝酸甘油后缓解，冠心病易患因素 心电图ST-T动态改变 发作不典型者则需作心电图负荷试验或作24小时动态心电图连续监测 诊断有困难者则可考虑作放射性核素检查和选择性冠状脉造影 心脏神经症 急性心肌梗死 肋间神经痛 其他疾病引起的心绞痛 消化系统疾病 颈椎病变 可压迫神经根引起心前区疼痛，表现为持续性钝痛伴阵发性锐痛，可向左肩及左上肢放射，限制颈部活动可使之缓解 鉴别诊断治疗原则 减低心肌耗氧量，增加心肌血供，防止血小板凝聚，促使冠状动脉侧支循环的形成，同时积极防治动脉硬化 一般治疗 药物治疗 硝酸酯类药物 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 中医中药 其他治 疗治 疗 介入治疗 经皮腔内冠状动脉成形术、冠状血管内支架置入术等左冠状动脉前降支近端95狭窄球囊扩张支架植入术后狭窄消失治 疗 冠状动脉旁路移植术 适用于药物治疗效果不好，介入治疗又属禁忌证或预计介入治疗远期疗效较差者不稳定型心绞痛 Unstable Angina Pectoris概 述 劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛 冠状动脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血，斑块破裂，血小板聚集及（或）刺激冠脉痉挛，导致缺血性心绞痛临床表现 低危组：新发的或原有劳力性心绞痛恶化加重，发作时ST段下降1mm，持续时间20分钟 中危组：就诊前一个月内（但48小时内未发）发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下降1mm，持续时间20分钟 高危组：就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛ST段下降1mm，持续时间20分钟治 疗 一般处理 缓解疼痛 受体阻滞剂 非二氢吡啶类钙拮抗剂：变异型疗效最好 抗栓：阿司匹林、氯吡格雷 他汀类降脂药物 介入治疗或外科手术治疗急性心肌梗死Myocardial Infarction 剧烈而持久的胸骨后疼痛，血清心肌酶增高，心电图特征性动态改变，并可发生心律失常、休克或心力衰竭，甚至猝死 AMI的基本病因为冠状动脉粥样硬化概 述 粥样斑块破溃、血小板聚集及血栓形成、冠脉动脉痉挛相互作用，当心肌缺血持续1小时以上时，即可发生AMI病 理 左冠脉前降支闭塞：左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死 右冠脉闭塞:左心室膈面（右优势型）、后间隔和右室梗塞，可累及窦房结和房室结 左冠脉回旋支闭塞:左室高侧壁、膈面（左优势型）和左心房梗塞，可累及房室结 左冠状动脉主干闭塞:引起左心室广泛梗死冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓（96%）病 理心肌病变冠脉闭塞后 2030分钟少数坏死 12小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解肉芽形成Q波心肌梗死 常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在68周形成瘢痕愈合 病理演变血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值、SV、CO、Bp、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克病理生理临床表现 先兆：乏力、胸部不适、烦躁、不稳定型心绞痛发作 疼痛：胸骨后压榨性疼痛，窒息或濒死感，持续半小时至数小时，休息或含服硝酸甘油无效 全身症状：发热、心动过速、白细胞增加和血沉增快等 胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛、纳差、腹胀，呃逆症 状 心律失常：多发生在24h内，以室性期前收缩最为多见，下壁心肌梗死多合并房室传导阻滞 低血压和休克：为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致 心力衰竭：AMI引起的左心衰竭称泵衰竭，急性右室心肌梗死多表现为右心衰竭伴血压下降临床表现临床表现症 状 在心尖部可闻及舒张期奔马律，S1减弱 乳头肌功能不全时，心尖部出现收缩期杂音 室间隔穿孔时在胸骨左缘第34肋间出现粗糙的收缩期吹风样杂音伴震颤 在梗死后23d，在心前区闻及心包摩擦音 发生心力衰竭、心源性休克、心律失常时则有其相应的体征临床表现临床表现体征 面向梗死区的导联出现：宽而深的Q波（病理性Q波）ST段呈弓背向上型抬高，或与直立的T波融合成一条弓背向上的单向曲线 T波逐渐倒置 背向梗死区的导联出现与面向梗死区导联相反的改变：R波增高 ST段压低 T波直立并增高ST段抬高性心肌梗死的心电图ST段抬高性心肌梗死非ST段抬高性心肌梗死心电图 心内膜下心肌梗死：无病理性Q波；普遍性的ST段压低0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高；对称性T波倒置 无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变 动态性改变动态性改变有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月“冠状T”形成 心电图分期心电图分期梗塞部位 出现梗塞图形的导联 前间壁前壁（局限）高侧壁下 壁正后壁前侧壁下侧壁 广泛前壁 V1、V2、V3V3、V4、V5、aVL、aVFV7、V8、V9V5、V6、aVL、aVF、aVL V1、V2、V3、V4、V5 心肌梗死的心电图定位诊断心肌梗死的心电图定位诊断急性前壁、高侧壁心肌梗死急性前壁、高侧壁心肌梗死一般化验检查 白细胞 血沉血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高 CK-MB、TnI/TnT 血清心肌坏死标记物实验室检查实验室检查血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化辅助检查 放射性核素检查 对梗死部位范围、程度等作出定量诊断 超声心动图 心肌梗死时梗死区心肌节段性运动幅度降低，并伴左室射血分数降低诊 断 典型的临床表现、特征性的心电图、及实验室检查 老年病人突然发生原因不明的严重心律失常、休克、心力衰竭，或发生较重而持久的胸闷或胸痛者，应考虑AMI的可能，并尽早进行心电图和心肌酶、肌钙蛋白测定的动态观察，以确定诊断 非ST段抬高的心肌梗死，血清心肌肌钙蛋白测定的诊断价值更大鉴别诊断 心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 主动脉夹层分离 急腹症 并发症 乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 室壁瘤 栓塞 心肌梗死后综合征 肩-手综合征AMI的治疗原则 保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌 防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围 处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症一般处理 心电监护 建立静脉输液通道 吸氧 休息 饮食 保持大小便通畅 镇痛、镇静 治 疗心肌再灌注 用药物溶栓和介入治疗的方法，早期恢复冠脉血供，使缺血的心肌得到再灌注，以挽救濒死的心肌，缩小梗死范围，改善预后治治 疗疗治 疗药物溶栓治疗适应证：持续性胸痛，时间30min，硝酸甘油不能缓解 相邻两个或更多导联ST抬高，在肢体导联0.1mV，胸导联0.2mV 发病在6h内，若已发病612h，心电图ST段抬高明显，仍可溶栓 年龄70岁，70岁以上者可根据病人体质情况慎重选择药物溶栓治疗禁忌证：近期内有活动性出血（消化道溃疡、咯血等）或穿刺过不易压迫止血的深部动脉 严重高血压，血压160/110mmHg或疑有主动脉夹层动脉瘤 有出血性脑卒中或半年内有缺血性脑卒中史（包括短暂性脑缺血发作）出血性疾病或有出血倾向 严重肝肾功能不全或恶性肿瘤治治 疗疗常用溶栓药物的剂量和方法：药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）尿激酶150万IU加入10%葡萄糖液50100ml，30min内滴入；46h后肝素 7500IU，每12h一次 链激酶皮试阴性后150万IU60min内静脉滴入治治 疗疗冠脉再通的临床指标：胸痛2h内迅速减轻或消失 ST段2h内回降50%CPK-MB峰值时间提前（14h内）2h内出现再灌注性心律失常治治 疗疗介入治疗 经溶栓治疗冠脉再通但又再堵塞或仍有重度狭窄者，可紧急施行经皮冠状动脉成形术（补救性PTCA）直接PTCA及支架置入 已逐渐开展，多数研究显示效果优于药物溶栓，但要求设备及技术条件较高治治 疗疗左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端9595狭窄狭窄治治 疗疗球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失治治 疗疗治治 疗疗治治 疗疗治治 疗疗其它药物治疗 硝酸酯类药物 受体阻滞剂 抗凝剂 抗血小板聚集药 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）他汀类药物 极化液、低分子右旋糖酐、促进心肌代谢药物 心律失常的治疗 室性期前收缩或室性心动过速：利多卡因、胺碘酮 室颤：尽快非同步直流电复律 缓慢心律失常：阿托品、短期内应用肾上腺皮质激素。药物治疗无效时宜行人工心脏起搏心力衰竭的治疗 早期出现肺淤血、肺水肿而不伴有周围灌注不足者，使用利尿剂和硝酸酯类 对肺水肿伴有周围灌注不足及休克者，可使用非洋地黄类正性肌力药物，除非伴有快心室率的室上性心动过速，一般不推荐使用洋地黄，特别是梗死早期24h内要格外慎重低血压和休克治疗 周围血管张力不足：多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺 血容量不足：706代血浆、低分子右旋糖酐 酸中毒可用：5%碳酸氢钠 经上述治疗血压不升，周围血管明显收缩者，谨慎使用血管扩张剂，如硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明 主动脉内气囊反搏进行辅助循环，有助于改善冠状循环，提升血压右心室梗死的治疗 右心室梗死引起右心衰竭伴低血压而无左心衰竭表现时，宜扩充血容量，使肺楔压维持在1518mmHg，可静脉滴注低分子右旋糖酐及生理盐水，24h内输液总量可达30006000ml。如低血压未能纠正可给予正性肌力药物，多巴酚丁胺为首选，避免应用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时心脏起搏非ST段抬高性心肌梗死治疗 治疗措施与ST段抬高的心肌梗死有区别 抗栓不溶栓 低危组（无合并症、血流动力稳定、不伴反复胸痛）以阿司匹林和肝素治疗为主 中危和高危组以介入治疗首选 A aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷，噻氯吡啶）anti-anginals 抗心绞痛，硝酸类制剂 B beta-blocker 预防心律失常，减轻心脏负荷等 blood pressure control 控制好血压 C cholesterol lowing 控制血脂水平 cigarettes quiting 戒烟 D diet control 控制饮食 diabetes treatment 治疗糖尿病 E education 普及有关冠心病的教育 exercise 有计划的、适当的运动锻炼预 防无症状性心肌缺血概 述 指有心肌缺血的客观证据，但无心肌缺血的临床症状，也称隐匿型冠心病 病人多在中年以上，无自觉症状，在体检时发现静息、动态或负荷试验心电图有缺血性ST-T变化 诊断 当静息或心电图运动试验显示心肌缺血，临床上伴有动脉粥样硬化的易患因素可确定诊断 鉴别诊断 自主神经功能失调 其他 各种心脏疾患、电解质紊乱、内分泌疾病和某些药物都可引起ST段T波改变诊断与鉴别诊断 合理调节饮食 降低每日胆固醇摄入量 药物治疗 可给予硝酸酯类、钙通道阻滞剂、受体阻滞剂等药物治疗 适当体力活动和锻炼 血脂增高者可给予降血脂药物治疗 戒烟防 治缺血性心肌病概 述 主要由心肌的血液供应长期不足导致心肌纤维化（心肌硬化）临床特点是心脏逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。与扩张型心肌病颇为相似 诊断主要依靠冠状动脉粥样硬化的证据，选择性冠脉造影可确立诊断 治疗在于改善冠状动脉供血和心肌的营养，控制心力衰竭和心律失常 心脏扩大 心脏逐渐增大，以左心室增大为主，可先肥厚，以后扩大，后期则两侧心脏均扩大 心力衰竭 心力衰竭多逐渐发生，大多先呈左心衰竭，然后继以右心衰竭，出现相应的症状 心律失常 可出现各种心律失常，一旦出现将持续存在，其中以期前收缩、心房颤动、病态窦房综合征、房室传导组滞和束支传导组滞为多见临床表现猝 死概 述 自然发生、未预料到的突然死亡。症状出现后6h内死亡者称为猝死。各种心血管疾病都可导致猝死，但一半以上为冠心病所引起 本型病人猝死的发生是由于在冠状动脉粥样硬化的基础上，心肌缺血缺氧，局部电生理紊乱，引起暂时的严重性心律失常。直接原因多是室性心动过速和心室颤动对患有基础疾病并存下列情况者应视为高危病人 中年以上男性有高血压、糖尿病、肥胖、高血脂、吸烟、心电图示左室肥大者 有广泛冠状动脉损害的冠心病 AMI最初几小时和3日内 AMI存活者伴心室晚电位阳性 冠心病伴心脏增大，左室功能减退者（EF30%）冠心病伴校正后的JT间期、QT间期离散度延长，或有频发的多源性室性期前收缩 高危因素 心脏骤停的主要表现是突然的意识丧失，大动脉搏动消失，据此可作出诊断 应即刻开始心肺脑复苏，以挽救生命诊断与治疗 长治医学院附属和平医院内科教研室