一例肝性脑病的护理查房.pptx
基 本 病 情 患者 周宝珍 女 63岁 因“精神行为异常9月，加重2天”于2010年10月25日以“痴呆原因待查”收入院。患者于今年1月“胃出血”住院治疗出院后被家人发现出现精神差，淡漠，言语及活动减少，并有晨起不知穿衣，上衣裤子反穿，记忆力下降，生活尚可自理，在当地医院治疗多次，症状有好转，而后反复出现上述症状，自2天前无明显诱因明显加重，不语，不活动，生活不能自理，有大小便失禁。入院时神志清楚，T 36.2 P 72 R 20 BP 140/80，表情淡漠，不语，检查不合作，四肢肌张力稍增高。10月26日起出现昏睡，难以唤醒，四肢肌张力增高，可见阵发性震颤，双肺可闻及少量湿罗音，双下肢水肿，给予告病重心电监护。10月29日上午突发出现呕血3次，总量约400ml，考虑为肝硬化至胃底食管静脉曲张破裂所致，立即给予护胃、止血、补液防休克治疗。当时患者呈浅昏迷状，皮肤黄染，球结膜水肿，于当天中午转内二科治疗。第1页/共25页既 往 史胃溃疡胃出血乙肝第2页/共25页实验室和其他检查v血氨：102umol/L（正常：10-66umol/L）v血常规示HR 88g/L，PLT 58g/L，血生化示总胆红素65.9umol/L，直接胆红素35.9umol/L，白蛋白22.2g/L，肝功能不全，血气分析PH 7.48v脑电图：重度异常，可见高幅波及三相波，呈非节律性发放，时有尖慢波。v9月MRI示“脑白质脱髓鞘”。胃镜示“糜烂性胃炎，胃溃疡”。头CT示“脑白质病”。肝胆脾胰及门静脉系彩超示“肝硬化，胆囊壁水肿”。第3页/共25页严重肝病；精神异常,昏 睡 或 昏 迷；肝性脑病的诱因：上消化道出血；明显肝功能损害和血氨增高；阵发性震颤和典型的脑电图改变。诊 断 依 据第4页/共25页治 疗 要 点一 消除诱因 （1）及时控制感染（头孢替安）及上消化道出血（护胃、止血、输悬浮红细胞和血浆）（2）避免快速和大量排钾利尿 （3）纠正水、电解质和酸碱平衡失调二 减少肠内有毒物的生成和吸收 （1）低蛋白饮食 （2）灌肠或导泻：生理盐水+白醋30ml三 促进有毒物质的排泄 降氨药物：门冬氨酸鸟氨酸 盐酸精氨酸 补充支链氨基酸：肝醒四 对症治疗 促醒：醒脑静 防治脑水肿：甘露醇第5页/共25页肝性脑病概念病因诱因发病机制临床表现 Hepatic encephalopathy肝肝 性性 脑脑 病病第6页/共25页概念严重肝病代谢紊乱代谢紊乱中枢神经中枢神经 系统功能系统功能失调失调 意识障碍意识障碍行为失常行为失常 昏迷昏迷概 念严重肝病代谢紊乱代谢紊乱意识障碍意识障碍行为失常行为失常 昏迷昏迷中枢神经中枢神经 系统功能系统功能失调失调 第7页/共25页病因一、肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见二、门体分流术后三、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病四、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染病 因v肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见v门体分流术后v重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病v原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染第8页/共25页诱诱 因因.大量排钾利尿放腹水镇静药使用不当上消化道出血便秘、感染便秘、感染其它其它.低血糖低血糖高蛋白饮食第9页/共25页发病机制至今尚未完全明了病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。发 病 机 制v至今尚未完全明了病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。第10页/共25页发病机制氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说-氨基丁酸学说发 病 机 制v氨中毒学说v假性神经递质学说v血浆氨基酸失衡学说v-氨基丁酸学说第11页/共25页 氨中毒学说氨中毒学说(ammonia intoxication)(ammonia intoxication)第12页/共25页结肠内pH6，NH3大量弥散入血，结肠内pH6，NH3大量弥散入血，结肠内pH6，NH3从血液转入肠腔随粪排泄有毒性，通过血脑屏障相对无毒性，不能通过血脑屏障第13页/共25页NH3鸟氨酸循环鸟氨酸循环尿素尿素（肝）（肝）-酮戊二酮戊二酸酸谷氨酸谷氨酸ATPATPNHNH3 3谷氨酰胺谷氨酰胺ATPATP（肝、脑、肾）（肝、脑、肾）NHNH4 4+NHNH3 3（肾、肠）（肾、肠）（肺）（肺）血浆氨的去路第14页/共25页肝性脑病时血氨增加的原因及毒性作用产生产生上消化道出血上消化道出血-细菌分解蛋白细菌分解蛋白-氨氨肠黏膜水肿肠黏膜水肿-肠功能肠功能-细菌生长细菌生长-氨氨肾功能肾功能-氮质血症氮质血症-氨氨肌肉产氨增加肌肉产氨增加氨氨氨清除能力鸟氨酸循环底物缺失ATP不足肝内酶系统破坏NH3NH3NH3肠道氨吸收肠道氨吸收对脑组织毒性作用干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）兴奋性递质兴奋性递质 抑制性递质抑制性递质NH3于于K+有竞争影响有竞争影响Na/K分布，抑制传导分布，抑制传导昏迷昏迷第15页/共25页分期分期意识状态意识状态神经系统改变神经系统改变脑电图脑电图一期一期（前驱期）（前驱期）轻度性格改变和轻度性格改变和行为失常，但应行为失常，但应答准确。答准确。可出现扑翼样震可出现扑翼样震颤颤轻度变化和正常轻度变化和正常二期二期（昏迷前期）（昏迷前期）嗜睡、昼睡夜醒、嗜睡、昼睡夜醒、理解力、定向力、理解力、定向力、计算力等意识障计算力等意识障碍和行为失常。碍和行为失常。出现扑翼样震颤、出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱肌张力增高、腱反射亢进、病理反射亢进、病理反射阳性。反射阳性。异常异常三期三期（昏睡期）（昏睡期）昏睡能唤醒、常昏睡能唤醒、常有意识不清、幻有意识不清、幻觉、理解力、计觉、理解力、计算力尚失。算力尚失。出现扑翼样震颤、出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱肌张力增高、腱反射亢进、病理反射亢进、病理反射阳性。反射阳性。明显异常明显异常四期四期（昏迷期）（昏迷期）神志完全尚失，神志完全尚失，不能唤醒。不能唤醒。无法引出扑翼样无法引出扑翼样震颤。震颤。明显异常明显异常 临 床 表 现第16页/共25页临床表现由轻到重：性格行为轻微改变 精神错乱行为异常昏睡昏迷第17页/共25页护理问题及措施一、感知改变 与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢有关。(1)病情观察 注意早期征象加强生命体征的监测并作记录定期复查肝、肾功能，电解质的变化(2)加强护理，提供感情支持 训练定向能力尊重病人(3)合理饮食 昏迷：昏迷：无蛋白、无蛋白、高热量、高维生素高热量、高维生素饮食饮食神志清醒：逐渐恢复蛋白质饮食，神志清醒：逐渐恢复蛋白质饮食，20g/d，以以碳水化合物碳水化合物和和植物蛋白植物蛋白为好。为好。第18页/共25页护理问题及措施(4)消除和避免诱因 避免应用催眠镇静药、麻醉药；避免应用催眠镇静药、麻醉药；避免快速利尿和大量放腹水；避免快速利尿和大量放腹水；防止防止感染、便秘感染、便秘禁止大量输液禁止大量输液积极预防和控制积极预防和控制上消化道出血上消化道出血禁食或限食者，注意避免发生低血糖；禁食或限食者，注意避免发生低血糖；(5)用药护理l精氨酸：滴速不宜过快,否则可出现流涎、呕吐、面色潮红等。精氨酸系酸性溶液,含氯离子,不宜与碱性溶液配伍。l大量输注葡萄糖：须警惕低血钾、心力衰竭和脑水肿第19页/共25页 护理问题及措施(6)昏迷病人的护理 l 仰卧位：头偏向一侧l 保持呼吸道通畅l 做好口腔护理 l 注意防压疮l 尿潴留：留置导尿l 给病人被动运动，防血栓、肌 肉萎缩第20页/共25页护理问题及措施二、潜在并发症：有出现脑水肿、感染、出血的可能 消化道出血：若患者出现恶心、呃逆、大汗淋漓、脉细数，经大量补充血容量血压不升则应警惕上消化道出血的可能。如消化道出血除及时止血，补充血容量外，还应清除肠道积血，减少氨的产生。u 脑水肿：按时使用脱水剂，严格控制输液滴数，观察尿量，生命体征，有无恶心、头痛、意识异常现象，严格控制输入量，同时，清除引起脑水肿的因素，如体位不当（头低位）、低血氧、高碳酸血症、发热等，减少脑水肿的发生。u 感染：保持呼吸道通畅，及时吸出口腔和呼吸道痰液，防止吸入性肺炎，压疮等发生。第21页/共25页护理问题及措施三、知识缺乏：缺乏预防肝性脑病的相关知识 向病人家属介绍肝脏疾病和肝性脑病的有关知识，向病人家属介绍肝脏疾病和肝性脑病的有关知识，指导他们认识肝性脑病的各种诱发因素，并避免。指导他们认识肝性脑病的各种诱发因素，并避免。使病人及家属认识疾病的严重性使病人及家属认识疾病的严重性指导病人遵从医嘱服药，并了解药物的主要副作指导病人遵从医嘱服药，并了解药物的主要副作用用。第22页/共25页 预 后诱发因素明确且容易消除者预后较好。肝功能较好，作过分流手术，由于进食高蛋白饮食而引起的门体分流性脑病预后较好。有腹水、黄疸、出血倾向者提示肝功能较差，预后差。由爆发性肝衰竭所致者预后最差。第23页/共25页第24页/共25页感谢您的观看！第25页/共25页
