医学专题—慢性呼吸衰竭18022.ppt

慢性慢性(mn xng)呼吸衰竭呼吸衰竭第一页，共三十八页。病病 因因 支气管支气管肺疾病肺疾病：慢性呼吸衰竭急性发作常见病因慢性呼吸衰竭急性发作常见病因 COPDCOPD（90%90%急性加重由感染引起）急性加重由感染引起）支扩、间质性疾病支扩、间质性疾病胸廓疾病：胸廓疾病：通气控制的障碍通气控制的障碍(zhng i)(zhng i)：原发性肺泡通气不足原发性肺泡通气不足 肥胖低通气综合征肥胖低通气综合征第二页，共三十八页。主要主要(zhyo)发病机制发病机制u肺换气功能障碍肺换气功能障碍 通气通气/血流血流 （V/QV/Q）比例失调）比例失调 弥散弥散(msn)(msn)功能障碍功能障碍u肺通气功能障碍肺通气功能障碍 限制性通气不足限制性通气不足 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 第三页，共三十八页。肺通气肺通气(tng q)(tng q)血流比例失调血流比例失调正常正常正常正常(zhngchng)(zhngchng)V/Q=0.8V/Q=0.8V/QV/Q比例失调比例失调比例失调比例失调(b l(b l sh dio)sh dio)动动-静脉静脉样分流样分流死腔通死腔通气气第四页，共三十八页。部分部分(b fen)(b fen)肺泡通气不足肺泡通气不足,又称肺动一静脉样分又称肺动一静脉样分流或功能性分流流或功能性分流肺部病变（肺泡萎陷、肺炎、肺不肺部病变（肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等）引起病变部位的肺张、肺水肿等）引起病变部位的肺泡通气不足，通气血流比值减小，泡通气不足，通气血流比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的静部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血通过肺泡的毛细血管脉血通过肺泡的毛细血管(mo x xu(mo x xu un)un)或短路流入动脉血中或短路流入动脉血中V/Q0.8V/Q0.8V/Q0.8第六页，共三十八页。通气通气(tng q)(tng q)/血流比例失调血流比例失调 引起低氧血症最常见的机制引起低氧血症最常见的机制(jzh)对二氧化碳分压影响小对二氧化碳分压影响小第七页，共三十八页。弥散弥散(msn)障碍障碍u指指O O2 2、COCO2 2等气体通过肺泡膜进行交换的过程发生障碍等气体通过肺泡膜进行交换的过程发生障碍u气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧(lin c)(lin c)气体分压差、弥散系数、气体分压差、弥散系数、肺泡膜的厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间肺泡膜的厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白、通气血流比例的影响以及心排出量、血红蛋白、通气血流比例的影响 uO O2 2完成气体交换的时间是完成气体交换的时间是COCO2 2的的2 2倍倍,且弥散率且弥散率COCO2 2的的1 12020故弥散障故弥散障碍时，通常以低氧血症为主碍时，通常以低氧血症为主 第八页，共三十八页。弥散弥散(msn)(msn)功能障碍功能障碍 主要影响因素主要影响因素肺泡肺泡(fipo)(fipo)膜增厚膜增厚 面积减少面积减少 气体与气体与HbHb结合力结合力 吸氧可纠正弥散障碍所致低氧血症吸氧可纠正弥散障碍所致低氧血症第九页，共三十八页。氧耗量增加氧耗量增加(zngji)u发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。u严重哮喘时，随着呼吸功的增加，氧耗量可达到正常的十几倍。严重哮喘时，随着呼吸功的增加，氧耗量可达到正常的十几倍。u氧耗量增加，肺泡氧耗量增加，肺泡(fipo)(fipo)氧分压下降，正常人借助增加通气量以防氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺氧。止缺氧。氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。血症。第十页，共三十八页。肺通气肺通气(tng q)(tng q)功能障碍功能障碍限制性通气不足限制性通气不足 吸气时肺泡吸气时肺泡(fipo)(fipo)的张缩受限制所引起的肺泡的张缩受限制所引起的肺泡(fipo)(fipo)通气不足通气不足 呼吸肌、呼吸中枢、胸廓、呼吸肌、呼吸中枢、胸廓、肺顺应性肺顺应性 呼吸泵衰竭呼吸泵衰竭阻塞性通气不足阻塞性通气不足 气道狭窄或气道阻力增高而导致通气障碍气道狭窄或气道阻力增高而导致通气障碍第十一页，共三十八页。病理病理(bngl)生理生理缺氧及二氧化碳潴留影响各系统器官的代谢及功能缺氧及二氧化碳潴留影响各系统器官的代谢及功能(gngnng)影响因素：影响因素：速度、程度、持续时间速度、程度、持续时间第十二页，共三十八页。低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症 对中枢神经对中枢神经(zhngshshnjng)(zhngshshnjng)系统的影响系统的影响 缺氧、缺氧、COCO2 2潴留和酸中毒三因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根潴留和酸中毒三因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。本的发病机制。u缺氧和缺氧和COCO2 2潴留导致潴留导致(dozh)(dozh)脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧加以代偿脑缺氧u缺氧和酸中毒损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质缺氧和酸中毒损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿水肿u缺氧使红细胞缺氧使红细胞ATPATP生成减少造成生成减少造成NaNa+一一K K+泵功能障碍，引起细胞泵功能障碍，引起细胞内内NaNa+及水增多，形成脑细胞水肿。及水增多，形成脑细胞水肿。u神经细胞内酸中毒引起抑制性神经递质神经细胞内酸中毒引起抑制性神经递质7 7一氨基丁酸生成增多，加一氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍。重中枢神经系统的功能和代谢障碍。第十三页，共三十八页。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响(yngxing)(yngxing)-中枢神经系统的变化中枢神经系统的变化 PaOPaO2 260mmHg60mmHg：注意力、集中力、智力和视力轻度减退：注意力、集中力、智力和视力轻度减退 PaO PaO2 2404050mmHg50mmHg：头痛、不安、定向与记忆力障碍、：头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；精神错乱、嗜睡；低于低于30mmHg30mmHg：神志丧失：神志丧失,乃至昏迷；乃至昏迷；低于低于20mmHg20mmHg：数分钟即可造成：数分钟即可造成(zo chn)(zo chn)神经细胞不可逆性损伤。神经细胞不可逆性损伤。COCO2 2潴留：头痛潴留：头痛(tutng)(tutng)、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱乱 扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制 出现木僵、视力障碍、球结膜水肿等出现木僵、视力障碍、球结膜水肿等肺性脑病：肺性脑病：型呼吸衰竭患者出现精神、神经症状型呼吸衰竭患者出现精神、神经症状 第十四页，共三十八页。低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症 对循环系统对循环系统(xnhun xtng)的影响的影响 轻度缺氧轻度缺氧(qu yn)(qu yn)和和COCO2 2潴留：潴留：兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心缩力增强、外周血管收缩。兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心缩力增强、外周血管收缩。呼吸运动增强使静脉回流增加，导致心输出量增加。呼吸运动增强使静脉回流增加，导致心输出量增加。但缺氧和但缺氧和COCO2 2潴留对心、血管的直接作用是抑制心脏活动，血管潴留对心、血管的直接作用是抑制心脏活动，血管扩张扩张(肺血管例外肺血管例外)严重的缺氧和严重的缺氧和COCO2 2潴留：潴留：直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心收直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等。缩力下降、心律失常等。第十五页，共三十八页。低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症 对对呼吸系统呼吸系统(h x x tn)(h x x tn)的影的影响响uPaOPaO2 2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动（运动（PaOPaO2 260mmHg60mmHg时明显，时明显，PaOPaO2 230mmHg30mmHg时肺通气最大）。时肺通气最大）。u缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaOPaO2 230mmHg80mmHg80mmHg时，则抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠时，则抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉低氧血症对血管化学感受器的刺激得以维持。动脉低氧血症对血管化学感受器的刺激得以维持。第十六页，共三十八页。低氧血症和高碳酸低氧血症和高碳酸(tn sun)(tn sun)血症血症 对肾功能的影响对肾功能的影响呼吸衰竭时肾脏可受损呼吸衰竭时肾脏可受损轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时发生急性肾功能衰竭严重时发生急性肾功能衰竭（肾结构无明显改变，功能性肾衰）肾结构无明显改变，功能性肾衰）出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。原因：缺氧、高碳酸血症作用于交感神经使肾血管收缩，原因：缺氧、高碳酸血症作用于交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少。肾血流量严重减少。若及时治疗，随着若及时治疗，随着(su zhe)(su zhe)呼吸衰竭的纠正，肾功能可以恢复。呼吸衰竭的纠正，肾功能可以恢复。第十七页，共三十八页。低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症 对消化系统对消化系统(xiohu xtng)(xiohu xtng)的影响的影响u严重缺氧：导致胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用。严重缺氧：导致胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用。直接或间接损害肝细胞使丙氨转氨酶上升。直接或间接损害肝细胞使丙氨转氨酶上升。若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐(zhjin)(zhjin)恢复正常恢复正常 uCOCO2 2潴留：胃壁细胞碳酸酐酶活性增强，胃酸分泌增多，潴留：胃壁细胞碳酸酐酶活性增强，胃酸分泌增多，加之合并加之合并DICDIC、休克等，故呼衰时可出现胃肠、休克等，故呼衰时可出现胃肠 粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。第十八页，共三十八页。低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症 对酸碱平衡对酸碱平衡(pnghng)(pnghng)和电解质影响和电解质影响代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：严重缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多；严重缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多；功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低；功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低；引起呼吸衰竭的原发疾病或病理过程引起呼吸衰竭的原发疾病或病理过程(如感染、休克如感染、休克)呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：型呼吸衰竭时，大量型呼吸衰竭时，大量(dling)(dling)COCO2 2潴留可引起呼吸性酸中毒。潴留可引起呼吸性酸中毒。呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒：I I型呼吸衰竭时，缺氧引起肺过度通气，型呼吸衰竭时，缺氧引起肺过度通气，COCO2 2排除增多，排除增多，发生呼吸性碱中毒。发生呼吸性碱中毒。第十九页，共三十八页。离子交换离子交换肾脏肾脏(shnzng)滤过和重吸收滤过和重吸收缓冲缓冲(hunchng)系统系统肾脏肾脏(shnzng)：NaNa+H H+NaNa+K K+细胞外细胞外2Na2Na+，H H+细胞内细胞内 3K3K+H2O+CO2 H+HCO3 血钾血钾第二十页，共三十八页。临床表现临床表现u呼吸功能紊乱呼吸功能紊乱 呼吸困难呼吸困难 呼吸抑制呼吸抑制 u发发 绀绀 SaOSaO2 280%80%、PaOPaO2 250mmHg50mmHg时发绀时发绀时发绀时发绀 u精神精神神经症状神经症状失眠、烦躁、嗜睡、神志淡漠、失眠、烦躁、嗜睡、神志淡漠、昏迷、睡眠异常、肺性脑病昏迷、睡眠异常、肺性脑病u心血管功能障碍心血管功能障碍心悸心悸(xnj)、球结膜充血、球结膜充血 心律失常心律失常 右心衰竭右心衰竭第二十一页，共三十八页。临床表现临床表现u消化系统消化系统(xiohu xtng)症状症状消化道出血、溃疡病消化道出血、溃疡病 肝功异常肝功异常u肾脏并发症肾脏并发症u酸碱失衡和电解质紊乱酸碱失衡和电解质紊乱呼酸呼酸 代碱代碱代酸代酸代酸代酸+代碱代碱呼碱呼碱 离子离子(lz)紊乱紊乱第二十二页，共三十八页。(1)病因病因 (2)临床表现临床表现 (3)血气分析血气分析 ,分级分级 ，病程，病程(bngchng)(bngchng)呼衰按血气分析分类呼衰按血气分析分类 型型 型型 PaO2(mmHg)60 50诊诊 断断第二十三页，共三十八页。原则：控制原则：控制(kngzh)(kngzh)感染，去除诱因感染，去除诱因 改善通气，纠正低氧及二氧化碳潴留改善通气，纠正低氧及二氧化碳潴留 纠正酸碱平衡及离子紊乱纠正酸碱平衡及离子紊乱 治治 疗疗 氧疗氧疗 机械通气机械通气(tng q)(tng q)抗感染抗感染 呼吸兴奋剂的应用呼吸兴奋剂的应用 纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调 合并症的防治合并症的防治 营养支持营养支持 第二十四页，共三十八页。适应症：适应症：PaOPaO2 2 60(mmHg)60mmHg,60mmHg,或或SaOSaO2 292%92%长期高浓度吸氧可引起氧中毒长期高浓度吸氧可引起氧中毒.型呼衰：控制性氧疗（低浓度，低流量）型呼衰：控制性氧疗（低浓度，低流量）25-30%25-30%或或1-2L/min1-2L/min，控制，控制 PaOPaO2 2：55-60mmHg55-60mmHg 持续给氧持续给氧1-2L/min 1-2L/min，1515小时小时/天天 有利于降低肺动脉压有利于降低肺动脉压,减轻右心负荷。减轻右心负荷。氧浓度（氧浓度（FiOFiO2 2）计算方法）计算方法 ：2121（%）+4+4（%）流量流量 L/minL/min 方法：方法：面罩面罩(minzho)(minzho)双鼻导管双鼻导管 储气囊面罩储气囊面罩氧氧 疗疗第二十五页，共三十八页。药药 物：支气管扩张剂（物：支气管扩张剂（2 2 激动剂、抗胆碱能类、激动剂、抗胆碱能类、氨茶碱）氨茶碱）祛痰祛痰(q tn)(q tn)药药 糖皮质激素糖皮质激素方方 法：吸入、口服、静脉、雾化吸入法：吸入、口服、静脉、雾化吸入改善改善(gishn)(gishn)通气通气机械通气：机械通气：维持合适的通气量维持合适的通气量 改善肺的氧合功能改善肺的氧合功能 减轻呼吸减轻呼吸(hx)(hx)作功作功 维护心血管功能稳定维护心血管功能稳定目目 的：减轻气道阻力的：减轻气道阻力增加通气、改善增加通气、改善V/QV/Q第二十六页，共三十八页。呼吸支持呼吸支持(zhch)(zhch)技术技术第二十七页，共三十八页。建立建立(jinl)人工气道的指征人工气道的指征u意识障碍，呼吸不规则意识障碍，呼吸不规则u气道分泌物多且多有排痰障碍气道分泌物多且多有排痰障碍u有较大的呕吐有较大的呕吐(u t)(u t)误吸的可能误吸的可能u全身状态差，疲乏明显者全身状态差，疲乏明显者u呼吸衰竭，呼吸衰竭，PaOPaO2 245mmHg,PaCO70mmHg70mmHgu合并多器官功能损害合并多器官功能损害第二十八页，共三十八页。人工人工(rngng)气道气道方式：喉上方式：喉上经口或经鼻气管插管经口或经鼻气管插管 喉下喉下环甲膜穿刺或气管切开环甲膜穿刺或气管切开并发症：并发症：动作粗暴致牙齿脱落、粘膜损伤出血、下颌关节脱位动作粗暴致牙齿脱落、粘膜损伤出血、下颌关节脱位浅麻醉时咳嗽剧烈、喉支气管痉挛浅麻醉时咳嗽剧烈、喉支气管痉挛(jn lun)(jn lun)、心率失常、心率失常导管过细致呼吸困难，因压迫、扭曲致导管堵塞导管过细致呼吸困难，因压迫、扭曲致导管堵塞 导管插入过深误入一侧支气管，致另一侧肺不张导管插入过深误入一侧支气管，致另一侧肺不张 管理：固定管理：固定 气囊管理气囊管理 口腔护理口腔护理第二十九页，共三十八页。机械机械(jxi)(jxi)通气时机通气时机机械通气时机：机械通气时机：意识障碍意识障碍 呼吸频率呼吸频率 35-40 35-40分分 /minminminmin 或或 6-8 6-8 分分/minminminmin PaO PaO2 2 50mmHg50mmHg（吸氧后不纠正）（吸氧后不纠正）PaCOPaCO2 2进行性升高进行性升高,PH,PH 进行性下降进行性下降 呼吸衰竭治疗效果呼吸衰竭治疗效果(xiogu)(xiogu)不佳不佳注注 意：意：吸入气体湿化吸入气体湿化 避免长时间高浓度吸氧（避免长时间高浓度吸氧（FiOFiO2 20.50.5）第三十页，共三十八页。机械机械(jxi)通气通气 模式：自主呼吸无或弱者模式：自主呼吸无或弱者控制通气（控制通气（CMVCMV）自主呼吸不能满足需要者自主呼吸不能满足需要者辅助通气（辅助通气（AMVAMV）同步间歇强制通气同步间歇强制通气SIMVSIMV、压力支持、压力支持(zhch)(zhch)通气通气PSVPSV 并发症：并发症：呼吸机所致肺损伤：气压呼吸机所致肺损伤：气压-容积伤、剪切伤容积伤、剪切伤 血流动力学影响：心输出量减少，低血压血流动力学影响：心输出量减少，低血压 呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎VAPVAP 气囊压迫致气管气囊压迫致气管-食管瘘食管瘘第三十一页，共三十八页。呼吸机的撤离呼吸机的撤离(chl)撤撤机机前前提提(qint)u 病情稳定，感染控制，酸碱，水电解质紊乱和病情稳定，感染控制，酸碱，水电解质紊乱和 低蛋白血症纠正。气道通畅低蛋白血症纠正。气道通畅u 呼吸功能改善呼吸功能改善(gishn)，自主呼吸增强，咳嗽有力，自主呼吸增强，咳嗽有力，能能 自主排痰，吸痰换管时无明显呼吸困难。自主排痰，吸痰换管时无明显呼吸困难。u 降低通气量，病人能自主代偿，营养状态肌力降低通气量，病人能自主代偿，营养状态肌力 恢复到上机前水平恢复到上机前水平第三十二页，共三十八页。原原 则则:有效有效,足量足量,联合联合全身用药：全身用药：CAPCAP HAP HAP 药物选择：药物选择：临床经验（临床经验（G G-杆菌为主、杆菌为主、MRSAMRSA、厌氧菌、耐药菌）、厌氧菌、耐药菌）痰细菌痰细菌(xjn)(xjn)检查检查 联合用药联合用药 抗假单胞菌抗假单胞菌-内酰胺类内酰胺类 广谱广谱-内酰胺类内酰胺类/-内酰胺酶抑制剂内酰胺酶抑制剂 碳青霉烯类碳青霉烯类 糖肽类糖肽类 抗真菌药抗真菌药控制控制(kngzh)(kngzh)感染感染-抗生素抗生素 第三十三页，共三十八页。适应症：适应症：意识障碍意识障碍 浅浅 ,慢慢,周期性呼吸周期性呼吸 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 持续氧疗下持续氧疗下PaCOPaCO2 2持续升高（持续升高（75mmHg75mmHg）先决条件：先决条件：缓解气道阻塞缓解气道阻塞作作 用：用：兴奋中枢，意识清醒、祛痰兴奋中枢，意识清醒、祛痰 增加增加(zngji)(zngji)通气量通气量,减少减少COCO2 2潴留潴留药药 物：物：尼可刹米、洛贝林尼可刹米、洛贝林 呼吸呼吸(hx)(hx)兴奋剂兴奋剂第三十四页，共三十八页。控制感染、解痉祛痰、改善通气，纠正二氧化碳潴留控制感染、解痉祛痰、改善通气，纠正二氧化碳潴留 碱性药物：慎用（原则不补碱性药物）碱性药物：慎用（原则不补碱性药物）PH7.20PH7.20时时补补5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠40-60ml40-60ml 呼呼 酸：酸：关键改善通气，关键改善通气，一般不宜一般不宜(by)补碱补碱 呼酸呼酸+代酸：代酸：PH7.20,PH 500ml/500ml/天，补氯化钾天，补氯化钾3.03.04.5g/4.5g/天天 纠正纠正(jizhng)(jizhng)酸碱平衡和电解质紊乱酸碱平衡和电解质紊乱第三十五页，共三十八页。其他其他(qt)治疗治疗u利尿剂：小剂量、短疗程、联合、间歇利尿剂：小剂量、短疗程、联合、间歇u强心剂：小剂量（强心剂：小剂量（1/2-1/31/2-1/3）、作用快、排泄快）、作用快、排泄快 不以心率作为不以心率作为(zuwi)观察指标观察指标 注意血钾、血氧注意血钾、血氧u糖皮质激素：减轻气道炎症、脑水肿，提高应激能力糖皮质激素：减轻气道炎症、脑水肿，提高应激能力u消化道出血的防治：胃粘膜保护剂消化道出血的防治：胃粘膜保护剂u营养支持：呼衰时能耗增加营养支持：呼衰时能耗增加20%20%机械通气者增加机械通气者增加50%50%营养比例营养比例:碳水化合物碳水化合物45-50%,45-50%,蛋白质蛋白质15-20%,15-20%,脂肪脂肪30-35%30-35%第三十六页，共三十八页。第三十七页，共三十八页。内容(nirng)总结慢性呼吸衰竭。部分肺泡通气不足,又称肺动一静脉样分流或功能性分流。缺氧及二氧化碳潴留影响各系统(xtng)器官的代谢及功能。但缺氧和CO2潴留对心、血管的直接作用是抑制心脏活动，血管扩张(肺血管例外)。使PaO260mmHg,或SaO292%。导管过细致呼吸困难，因压迫、扭曲致导管堵塞。持续氧疗下PaCO2持续升高（75mmHg）。碱性药物：慎用（原则不补碱性药物）。谢谢第三十八页，共三十八页。