医学专题—病生-呼吸衰竭42.ppt

第十章第十章 呼吸呼吸(hx)(hx)(hx)(hx)功能不全功能不全 Pulmonary InsufficiencyPulmonary Insufficiency第一页，共五十五页。Internal Internal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas TransportTransport第二页，共五十五页。第三页，共五十五页。第四页，共五十五页。呼吸衰竭呼吸衰竭 (Respiratory FailureRespiratory Failure)外呼吸功能外呼吸功能(gngnng)(gngnng)严重障碍导致严重障碍导致PaOPaO2 2，伴有，伴有或不伴有或不伴有PaCOPaCO2 2的病理过程。的病理过程。诊断诊断诊断诊断(zhndun)(zhndun)(zhndun)(zhndun)标准：标准：标准：标准：PaOPaOPaOPaO2 2 60mmHg(8kPa)50mmHg(6.67kPa)50mmHg(6.67kPa)呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数 RFI=PaORFI=PaORFI=PaORFI=PaO2 2 2 2/FiO/FiO/FiO/FiO2 2 2 2 300 300 300 300第一节第一节 呼吸呼吸(hx)(hx)功能不全的概念及分类功能不全的概念及分类第五页，共五十五页。呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类(fn li)按动脉血气：按动脉血气：低氧血症型低氧血症型（I I型型）伴低氧的高碳酸血症型伴低氧的高碳酸血症型（II II型型）按发病按发病(f bng)(f bng)机制：通气性、换气性机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第六页，共五十五页。第二节病因第二节病因(bngyn)和发病机制和发病机制外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍第七页，共五十五页。限制性限制性通气通气(tng q)不足不足阻塞性阻塞性通气通气(tng q)不足不足肺通气肺通气功能障碍功能障碍第八页，共五十五页。呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻力弹性阻力增加增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞发病发病(f bng)环节环节一、肺通气一、肺通气(tng q)(tng q)功能功能障碍障碍第九页，共五十五页。原因原因(yunyn)机制机制(jzh)（一）限制性通气（一）限制性通气(tng q)(tng q)不足不足顺应性顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患限制性限制性通气通气障碍障碍肺组织变硬肺组织变硬胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸压迫肺压迫肺第十页，共五十五页。（二）阻塞性通气（二）阻塞性通气(tng q)不足不足呼吸道阻塞或狭窄呼吸道阻塞或狭窄(xizhi)，气道阻力增加。，气道阻力增加。气道阻力气道阻力气道阻力气道阻力(正常人平静呼吸正常人平静呼吸正常人平静呼吸正常人平静呼吸)：80%:80%:直径直径直径直径 2mm 2mm 气管气管气管气管(qgun)(qgun)20%:20%:直径直径直径直径 2mm 50%）弥散弥散(msn)障碍的原障碍的原因因第二十三页，共五十五页。肺泡膜厚度肺泡膜厚度(hud)(hud)增加增加 肺泡膜薄部肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜，肺泡腔到红细胞膜5m肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短弥散时间缩短肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快 第二十四页，共五十五页。弥散障碍弥散障碍(zhng i)时的血气变化时的血气变化(P166)I I型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2 正常。正常。原因原因(yunyn)(yunyn)：O O2 2和和COCO2 2解离曲线的差异解离曲线的差异O O2 2和和COCO2 2弥散速度的差异弥散速度的差异（COCO2 2快）快）第二十五页，共五十五页。（二）肺泡（二）肺泡(fipo)通气与血流比例失调通气与血流比例失调通气通气(tng q)血流比血流比值值(Ventilation/perfusion ratio,VA/Q)，平均为平均为4/5=0.8通气血流比值通气血流比值范围范围 0.63.0 L/min 血流量血流量通气量（肺容量）通气量（肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 积积第二十六页，共五十五页。第二十七页，共五十五页。1.1.部分部分(b fen)(b fen)肺泡通气不足肺泡通气不足 功能性分流功能性分流(fn li)(functional shunt)静脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)气道阻塞气道阻塞(zs)限制性通气障碍限制性通气障碍肺泡通气不足肺泡通气不足血流未减少，甚至血流未减少，甚至增多增多下降下降VA/Q第二十八页，共五十五页。因通气障碍因通气障碍(zhng i)引起部分肺泡通气严重不引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，足，但血流量未相应减少，显著降低，以显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称掺入动脉血中，称静脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动静脉短路，故又称因类似动静脉短路，故又称功能性分流功能性分流(functional shunt)。VA/Q 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，血流量未相应减少，显著降低，以致流经该显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称中，称静脉血掺杂静脉血掺杂(chn z)(venous admixture)，因类似动静脉短路，故又称因类似动静脉短路，故又称功能性分流功能性分流(functional shunt)。第二十九页，共五十五页。功能性分流见于功能性分流见于慢性慢性(mn xng)阻塞性肺疾病、肺纤维阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿化、肺水肿 等等正常成人正常成人功能性分流约占肺血流量功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病占占30%50%，肺换气肺换气(-)VA/Q下降下降第三十页，共五十五页。2.部分肺泡部分肺泡(fipo)血流不血流不足足肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分可使流经该部分(b fen)(b fen)肺泡的血液量减少，而通气相肺泡的血液量减少，而通气相对良好，对良好，V VA A/Q/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气死腔样通气(dead dead space like ventilationspace like ventilation)。生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30%30%疾病时功能性死腔：高达疾病时功能性死腔：高达60%60%70%70%VA/Q第三十一页，共五十五页。通气通气(tng q)(tng q)/血流比值及其变化示意图血流比值及其变化示意图VA/Q正常正常VA/Q增大增大VA/Q减小减小第三十二页，共五十五页。失调的血气失调的血气(xuq)变化变化I 型呼衰：型呼衰：PaO2，PaCO2 正常正常原因：原因：O2和和CO2解离解离(ji l)曲线曲线的差异的差异O2和和CO2弥散速度弥散速度的差异的差异 VA/Q第三十三页，共五十五页。（三）解剖（三）解剖(jipu)分流增分流增多多生理解剖分流：生理解剖分流：一部分一部分支气管静脉回流支气管静脉回流肺静脉肺静脉；肺内动；肺内动-静静脉交通支脉交通支；其分流量约占心输出量的；其分流量约占心输出量的2 2%3 3%肺实变、肺不张、支气管扩张肺实变、肺不张、支气管扩张(kuzhng)(kuzhng)症伴支症伴支气管血管扩张气管血管扩张(kuzhng)(kuzhng)和肺内动和肺内动-静脉短路开放，静脉短路开放，使解剖使解剖（真性）（真性）分流增加分流增加(anatomic/true shunt)，而发生呼衰，而发生呼衰。第三十四页，共五十五页。原因与发病机制原因与发病机制(jzh)小小结结1.通气障碍通常通气障碍通常(tngchng)(tngchng)引起引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常换气障碍通常(tngchng)(tngchng)引起引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与，临床上常为多种机制参与，如休克肺如休克肺 包括限制性和阻塞性包括限制性和阻塞性2种类型。种类型。由弥散障碍、通气由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增血流比例失调、解剖分流增加引起。加引起。第三十五页，共五十五页。急性急性(jxng)(jxng)呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）急性急性(jxng)肺损伤（肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。原因：原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤(cushng)生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体外循环，血液透析第三十六页，共五十五页。ALIALI形成机制：形成机制：肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 致病因子对肺泡膜的直接损伤作用致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用伤作用 大量中性粒细胞黏附、聚集、释放大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 肺血管肺血管(xugun)(xugun)内微血栓形成进一步引起肺损内微血栓形成进一步引起肺损伤伤第三十七页，共五十五页。ALIALI引起呼衰的机制：引起呼衰的机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡肺泡(fipo)表面活性物质表面活性物质顺应性顺应性形成肺不形成肺不张张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气导致死腔样通气 V/Q失调失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）致呼衰的主要发病机制）第三十八页，共五十五页。肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿肺不张肺不张肺不张肺不张微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍肺内分流肺内分流肺内分流肺内分流死腔样通气死腔样通气死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症致病因子致病因子支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛肺泡肺泡肺泡肺泡-毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰发病引起呼衰发病(f bng)机机制制第三十九页，共五十五页。第二节第二节 呼吸衰竭时主要功能呼吸衰竭时主要功能(gngnng)代谢变化代谢变化 P Pa aO O2 2 60mmHg 60mmHg 代偿反应代偿反应(fnyng)(fnyng)为主为主 30mmHg 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱 P Pa aCOCO2 2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱第四十页，共五十五页。1.酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱(wnlun)2.呼吸系统变化呼吸系统变化3.循环系统变化循环系统变化4.中枢神经系统变化中枢神经系统变化5.肾功能变化肾功能变化6.胃肠变化胃肠变化第四十一页，共五十五页。1.酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)及电解质紊及电解质紊乱乱代谢性酸中毒代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多物增多代谢性碱中毒代谢性碱中毒人工呼吸人工呼吸(rngnghx)(rngnghx)机过快排出大量二氧化碳机过快排出大量二氧化碳第四十二页，共五十五页。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（CO2潴留）潴留）血清血清K+浓度升高浓度升高血清氯浓度降低血清氯浓度降低(jingd)呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高血氯增高第四十三页，共五十五页。CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHK第四十四页，共五十五页。2.呼吸系统呼吸系统(h x x tn)变化变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢（此直接抑制呼吸中枢（此时时(c sh)呼吸运动主要依靠呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感对外周化学感受器的刺激得以维持）。受器的刺激得以维持）。第四十五页，共五十五页。IIII型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量、低流量(1(12 L/min)2 L/min)、持、持续给氧。使续给氧。使P Pa aO O2 2 上升上升(shngshng)(shngshng)不超过不超过505060mmHg60mmHg。第四十六页，共五十五页。3.循环系统循环系统(xnhun xtng)变变化化 低氧血症和高碳酸低氧血症和高碳酸(tn sun)(tn sun)血症对心血管系统影血症对心血管系统影响：响：轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率、心收缩、心收缩力力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）（循环系统的代偿反应）重度重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。第四十七页，共五十五页。肺源性心脏病：肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷(fh)(fh)增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制：肺源性心脏病的发生机制：1.1.肺动脉压升高肺动脉压升高 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺小血管收缩肺肺A A压升高压升高增加右心后负荷增加右心后负荷第四十八页，共五十五页。2.2.持久稳定的慢性肺动脉高压持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多蛋白合成增多持久稳定的慢性肺持久稳定的慢性肺A A高压高压3.3.代偿性红细胞增多症代偿性红细胞增多症血液粘度增高血液粘度增高4.4.肺血管床的大量破坏肺血管床的大量破坏肺动脉高压肺动脉高压5.5.缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 6.6.胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷使心脏收缩负荷(fh)(fh)增加增加第四十九页，共五十五页。4.中枢神经中枢神经(zhngshshnjng)系系统变化统变化 P Pa aO O2 260mmHg 60mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退P Pa aO O2 2404050mmHg 50mmHg 神经精神症状神经精神症状 P Pa aO O2 220mmHg 20mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 定向定向(dn xin)(dn xin)障碍、肌肉障碍、肌肉震颤、震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（嗜睡、木僵、昏迷等（COCO2 2麻醉）麻醉）第五十页，共五十五页。肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：发病机制：1.1.酸中毒和缺氧酸中毒和缺氧(qu yn)(qu yn)对脑血管的作用对脑血管的作用 脑血管扩张脑血管扩张 脑细胞水肿：脑细胞水肿：ATPATP生成生成NaNa+-K-K+泵功能障碍泵功能障碍第五十一页，共五十五页。脑间质水肿：血管内皮损伤脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增通透性增高高2.2.酸中毒和缺氧酸中毒和缺氧(qu yn)(qu yn)对脑细胞的作用对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放溶酶体水解酶释放神经细胞损伤神经细胞损伤 第五十二页，共五十五页。5.5.肾或胃肠功能变化肾或胃肠功能变化(binhu)(binhu)缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收肾血管收缩缩GFRGFR功能性急性肾功能衰竭。功能性急性肾功能衰竭。缺氧、缺氧、酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内腹腔内脏血管收缩脏血管收缩胃肠黏膜胃肠黏膜(ninm)(ninm)缺血缺血糜烂、坏糜烂、坏死、出血、死、出血、溃疡溃疡形成。形成。第五十三页，共五十五页。呼吸衰竭的防治呼吸衰竭的防治(fngzh)原原则则防治原发病防治原发病吸氧吸氧以提高以提高P Pa aO O2 2对对型呼吸衰竭，型呼吸衰竭，改善肺通气改善肺通气降低降低P Pa aCOCO2 2解除气道阻塞；增强通气动力解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养人工辅助通气；补充营养改善内环境改善内环境(hunjng)(hunjng)及重要脏器的功能及重要脏器的功能第五十四页，共五十五页。内容(nirng)总结第十章 呼吸功能不全 Pulmonary Insufficiency。按动脉血气：低氧血症型（I型）。伴低氧的高碳酸血症型（II型）。按发病机制：通气性、换气性。中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难。O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）。肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张。代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性(sun xn)代谢产物增多。低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：。改善内环境及重要脏器的功能第五十五页，共五十五页。