呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定义：外呼吸(4)4921.pptx

第十五章第十五章 呼吸衰竭呼吸衰竭 respiratory failure一、概述一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围使动脉血氧分压低于正常范围PaO2 8kPa，伴或不伴有二氧，伴或不伴有二氧化碳分压增高化碳分压增高 PaCO26.67kPa的病理过程。的病理过程。分类：根据分类：根据PaCOPaCO2 2是否升高是否升高II型和型和IIII型呼衰型呼衰 按发病机制按发病机制通气性和换气性呼衰通气性和换气性呼衰 按发病部位按发病部位中枢性和外周性呼中枢性和外周性呼衰衰第一页，共四十二页。PiO2 150mmHgPAO2 105mmHgPACO2 40mmHg外呼吸外呼吸externel resp.肺通气肺通气ventilation换气换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg第二页，共四十二页。肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍肺换气功能障碍二、原因和发病机制二、原因和发病机制 外呼吸外呼吸功能功能障碍障碍弥散障碍弥散障碍通气血流比例失调通气血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加第三页，共四十二页。一肺通气障碍一肺通气障碍1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引吸气时肺泡的扩张受限引起的通气缺乏起的通气缺乏原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍第四页，共四十二页。通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞第五页，共四十二页。2.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气缺乏，根据解剖位置可分为：第六页，共四十二页。1 1中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：于胸外阻塞声带麻痹、炎症、水肿于胸外阻塞声带麻痹、炎症、水肿 可表现可表现为吸气性呼吸困难为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 第七页，共四十二页。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸吸吸气气呼呼呼呼气气气气*吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸胸胸胸外外外外第八页，共四十二页。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸胸胸胸内内内内第九页，共四十二页。v(2)(2)外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：v 内径小于内径小于2mm2mm的细支气管解剖生理特点的细支气管解剖生理特点：无：无软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。v 慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道v 管壁增厚、痉挛、顺应性降低管壁增厚、痉挛、顺应性降低v 管腔被分泌物堵塞管腔被分泌物堵塞v 肺泡壁的损坏肺泡壁的损坏v 主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难第十页，共四十二页。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周气道阻塞外周气道阻塞+20+20+35+25正常正常肺气肿肺气肿等等等等压压压压点点等等等等压压点点点点气道等压点上移气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合用力呼气引起气道闭合+30+25+20+100+20下下上上第十一页，共四十二页。3.3.肺泡通气缺乏时的血气变化肺泡通气缺乏时的血气变化:PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2 第十二页，共四十二页。肺换气障碍肺换气障碍1 1、弥散障碍、弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍1 1 原因原因 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加(2)(2)弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 PaO2 PaCO2 N/PaO2 PaCO2 N/第十三页，共四十二页。肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液第十四页，共四十二页。PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者第十五页，共四十二页。v2 2、肺泡通气与血流比例、肺泡通气与血流比例V/QV/Q失调失调v正常正常:VA 4 L/min,Q 5L/min:VA 4 L/min,Q 5L/min，v VA/Q=0.8 VA/Q=0.8v生理性生理性V/QV/Q失调：从肺尖到肺底部失调：从肺尖到肺底部V/Q:3.0 0.6V/Q:3.0 0.6v受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应性受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应性下部大，肺下部通气量上部下部大，肺下部通气量上部v 肺底部血流肺上部肺底部血流肺上部v 正常正常PaO2PaO2比比PAO2PAO2稍低的主要原因稍低的主要原因v 第十六页，共四十二页。(1)(1)类型和原因类型和原因局部肺泡通气缺乏局部肺泡通气缺乏V/QV/Q降低降低 功能性分流功能性分流(functional shunt)/(functional shunt)/静脉血掺杂静脉血掺杂局部肺泡血流缺乏局部肺泡血流缺乏V/QV/Q增高增高 死腔样通气死腔样通气dead space like ventilation)dead space like ventilation)2 2V/QV/Q失调时的血气变化失调时的血气变化 PaO2 PaCO2 N/PaO2 PaCO2 N/第十七页，共四十二页。（1）、部分肺泡通气不足）、部分肺泡通气不足功能性分流（功能性分流（functional shunt）病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8 PaCO2 N CaCO2 N PaO2 CaO2 血流缺乏血流缺乏第十九页，共四十二页。解离曲线解离曲线第二十页，共四十二页。v3、解剖分流、解剖分流anatomic/true shunt)/真性真性分流分流v生理解剖分流：肺内有一局部完全未经气体生理解剖分流：肺内有一局部完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内v动脉动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。静脉吻合支直接流回肺静脉。v 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰分流增加，而发生呼衰.第二十一页，共四十二页。原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。第二十二页，共四十二页。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征ARDSARDS与呼吸衰竭与呼吸衰竭 急性肺损伤肺泡急性肺损伤肺泡-毛细血管膜损毛细血管膜损伤引起的呼衰。伤引起的呼衰。原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过程、某些治疗措施等。程、某些治疗措施等。急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激活急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。白细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。第二十三页，共四十二页。急性肺损伤引起呼衰机制：机制：机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡外表活性物质肺泡外表活性物质顺应性顺应性形成形成肺不张肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流分流 肺内肺内DICDIC形成及炎性介质引起的肺血形成及炎性介质引起的肺血管收缩可致死腔样通气管收缩可致死腔样通气 V/Q V/Q失调失调(ARDS(ARDS病人呼衰的主要发病病人呼衰的主要发病机制机制第二十四页，共四十二页。v引起呼衰的机制：主要是引起呼衰的机制：主要是V/Q失调失调肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管阻塞支气管阻塞支气管痉挛支气管痉挛微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气 PaO2PaCO2N或或第二十五页，共四十二页。三、主要功能代谢变化三、主要功能代谢变化PaO2 PaO2 60mmHg 60mmHg 代偿反响为主代偿反响为主 30mmHg 30mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱PaCO2 PaCO2 50mmHg 50mmHg 代偿反响为主代偿反响为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱1.1.呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：型呼衰，型呼衰，PaCO2,K+PaCO2,K+Cl-Cl-2.2.代谢性酸中毒代谢性酸中毒:PaO2:PaO2酸性代谢产物产生酸性代谢产物产生 +肾功能肾功能,K+,K+、Cl-Cl-呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒:型呼衰病人缺氧引起肺过度通型呼衰病人缺氧引起肺过度通气。气。第二十六页，共四十二页。呼吸系统变化呼吸系统变化1.1.原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关疾病的特性有关限制性通气障碍限制性通气障碍 浅快呼吸浅快呼吸阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 呼吸运动增强呼吸运动增强中枢性呼衰中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律紊乱潮式、呼吸浅慢、节律紊乱潮式、间歇、抽泣样呼吸等间歇、抽泣样呼吸等 第二十七页，共四十二页。v2.PaO2 PaCO22.PaO2 PaCO2引起的对呼吸的影响引起的对呼吸的影响v PaO2 PaO2 外周化学感受器外周化学感受器 呼吸深快呼吸深快v PaCO2 PaCO2 中枢化学感受器中枢化学感受器 v PaO2 PaO24.0 kPa(30mmHg)4.0 kPa(30mmHg)抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢v PaCO2 PaCO210.7 kPa(80mmHg)10.7 kPa(80mmHg)第二十八页，共四十二页。三三 循环系统的变化循环系统的变化PaO2、PaCO2心血管运动中枢心血管运动中枢心率心率、心缩力、心缩力、外、外周血管收缩周血管收缩血压血压心率心率、心缩力、心缩力、外周、外周血管扩张、血管扩张、心率失心率失常常血压血压一定程度一定程度和和/或或 严重严重和和/或或 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病第二十九页，共四十二页。PaO2 PaCO2肺小动脉收缩肺小动脉收缩肺动脉肺动脉压升高压升高右心后负荷右心后负荷增加增加肺血管增厚、硬化、肺血管增厚、硬化、管腔变窄管腔变窄血黏度增加血黏度增加降低心肌舒缩功能降低心肌舒缩功能肺部的病变肺部的病变胸内负压的改变胸内负压的改变右心衰竭右心衰竭第三十页，共四十二页。中枢神经系统变化中枢神经系统变化PaO2 PaO2 下降：一系列的临床病症。下降：一系列的临床病症。PaCO2 PaCO2 升高：当升高：当PaCO2 PaCO2 超过超过80mmHg80mmHg时，可出现二氧化时，可出现二氧化碳麻醉头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样碳麻醉头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等肺性脑病肺性脑病pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathy 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍第三十一页，共四十二页。机制机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成脑疝形成第三十二页，共四十二页。缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用u酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成生成，中枢抑制。，中枢抑制。u酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。第三十三页，共四十二页。v 肾功能变化肾功能变化 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭缺氧和高碳酸血症缺氧和高碳酸血症交感神交感神经兴奋经兴奋肾血管收缩肾血流肾血管收缩肾血流量量六胃肠变化六胃肠变化胃肠黏膜糜烂、坏死、出胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成血、溃疡形成 缺氧缺氧血管收缩血管收缩黏膜屏障作用黏膜屏障作用二氧化碳潴留二氧化碳潴留CACA胃酸胃酸合并合并DICDIC、休克等、休克等第三十四页，共四十二页。四、防治原那么四、防治原那么防止与去除呼吸衰竭的原因防止与去除呼吸衰竭的原因氧疗，提高氧疗，提高PaO2型患者型患者:低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧降低降低PaCO2：1解除呼吸道阻塞解除呼吸道阻塞 2增强呼吸动力增强呼吸动力 3人工辅助通气人工辅助通气 4补充营养补充营养 改善内环境和重要器官功能改善内环境和重要器官功能第三十五页，共四十二页。典型病例典型病例 患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。意识清，BP10.7/8.0 kPa80/60mmHg),P100。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa120/70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。该患者入院第该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？第三十六页，共四十二页。48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气支气管炎和肺气肿吸入平喘药，一天吸烟一包已管炎和肺气肿吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近年，一向稍胖，近6个个月长月长40磅。磅。检查检查:肥胖、神志恍惚、反响迟钝、不答复以下的问题，无肥胖、神志恍惚、反响迟钝、不答复以下的问题，无发热，脉搏发热，脉搏110，血压，血压 170/110mmHg，呼吸，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49%,WBC计数分类正常计数分类正常,X光肺野清晰，心脏大，肌酐光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl1-2，BUN 65mg/dl9-20。吸氧，用平喘药，作气管插管后送吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血。因发作性呼吸暂停伴血氧降低氧降低,行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压弱。肺动脉收缩压70mmHg。第三十七页，共四十二页。在在ICU头二天尿增多，头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常答复以下及肌酐下降。第三天清醒能正常答复以下的问题。第的问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停次，最长停38s15s，SaO2常降至常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧那么消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通吸氧那么消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗气和氧疗,神经病症改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右神经病症改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。问题：问题：1、病人患什么病？诊断依据？、病人患什么病？诊断依据？2、缺氧的类型、缺氧的类型?3、有无呼衰？发生机制？、有无呼衰？发生机制？4、病人肺动脉高压发生机制、病人肺动脉高压发生机制?5、有无心衰？发生机制？、有无心衰？发生机制？第三十八页，共四十二页。6、神志恍惚、反响迟钝机制？、神志恍惚、反响迟钝机制？7、肌酐、肌酐、BUN变化机制变化机制?8、酸碱平衡紊乱的类型、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据诊断依据?9、病人有高血压和水肿，为何不用利、病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？尿剂？10、疗效显著，为什么？、疗效显著，为什么？第三十九页，共四十二页。azFs9$I9n6RmZJ&y3KXwcErW!zip)uZLmWiY1DTxsMHhOG*G78eiJi2#OSbaeX2xWRizj(HGIbQInMaUYdrEM+sjs*oaa(0bXnwTeXMdAa65iKz9T!86Cz7&E97r*iQxH%z%vmbyfn)ktFGADeNnV$pDarIrL(vQhf9o3xm*z6iUx2*2i)dq&*Pr-kEBlJMW0jzvFnf&X2L)Qx3qMlJR*&CmSD5yHMPk7yI$sZg1IXvfKIRnISOOd7p9wQVHq9&+k7l2kjzLLQ&+Pl%!%Mr0maZ1vEG8Quz$8*xnW7-h8(Qe)cM4HI$VnUJgWsdP$ridb4mluONu+1aTe%luwN3C%rzY1&!iQ)tE(dhLmqTE9zweP#ZZGgR+wFn!TxTUq#uMQJbyij7)j-vuSrWmwlERilHRw5+fCr&NJ-m&JUXKdS1etN-y2t8&EFJKi2IlLeRoejhz8IoZY15&Nw)*nS5sYo!2s%i&j!(9ckKJbR4Rw2P$2dl+hHHfbjYbERQ5edTjyoD2pNPaQMDRMmv6884417jlP5Ox9H+9oJAl7Jtw0ik$4CAxLp)h$%5GNfU%UTwD*RIEIiGpKkL2XFA-pZ)$-CnoMZ4FU)OU8t2A6r)X*Y&t$c%r*X-ae$93wH(ZQL$M%1Wl&Y(J#fJTIjFEKhNO9P6bQacoI95q3jjuGLv+UpFxhZVO!xRm+&RsQ+(M5f8CmAXm!+8hQcCV*B(2LJ2aUZK!sGGQfG*alKqRMv8Lfz!*iBYp$1+u)oUh5Z)#h7MthqpC96diPKdxfoh*%nJ52wrJnl0!AiM#MzF)K!NREbXRrbl+w6tJOiYy7qxHO2lm6fsFPl%BHv2nIiUL$82)0GCIDur6pr8N3!FaKN1esQ5ya-qZUK*iVy*ieoY!km5CunhK3Sk3g*V7Ib2xt2luNC9WuoEe0Rcc4V8c16L93!iETZO$VlJ)2uqyyg9wTzZY(+FQRMFRWWWS40d6mqgdc6#uq(-h6!Cg+h$#qTal8M-L+%7K%#+zxdGt#Z9N(BbhJFvreOEe0AEfxXfFGO!gy&M9VOjQxRILw8RfEdZkk)d51-Uga8YqeP*jOW5dal0FG$qSierWi4CsFB9pZiiX4jaK&bjNDc49BwboBq%bZK#G4oB59ZES8BvXIgJ)Qpg)5yUloUQq!Wjr!fDrBEsTPU1&YYyHFd1%fx*TJoa(tEtTj5-7jJ5UxUh-2Jg4X+jOIjA9VxTRia&5pu2Y(IMayJckTTl!khvhI292$#L)4We8AFq-WxRLqIsiG-SZWIjEpf!g1ArJPqjzqcLlV8q3r%b0(swgRTNeACg5AHHIFbkjytl&Y8cVjBrjdhVa%450BABjzD%94DNjT8sqrkLyaSAU*90vtQ5c(md!r*zRlY3MEKM5L3P0NXeuMY7TiruVlv*$uh5&!6+pIziCGY-SD77QY*NFG(DAW059c$EHf4YI-X2Q$-tgGE5-t*bbhS&L1Dr39Olz9!m(!fcFNOdN3HFw#u1uB8tvQYUMNHeXBE&214R3)*K$KuNu-Dtp6sg%6dw$y(C!psS7dr8f14r2-Wn-ovZhyLH5OIvH(+aLp58KWEZSPiaZx8o3G3PD$ESETg1TJ*nk-v5Kp2UDk03zH#Yb*OXfYbKGUG-fxiq3SrQeY8VUPTH*9pveoEv6*oOp-fJMrjW3K54*-GW#780+Ua+VlAVABsAfR3sinO2%kNZE+#(Mimf$Txwl0DjYWXD(N&WTpXuior6mhLec%!5qY6WgnFIGJbPlE-9VbCyXYSOS!G35Uw9t#FCW*3!-MKW!fE7gl4yI7YPcts%mkpJmosCwIXQF4pzH-TQ%0ZH%ZjBThu%v(pzs4R6AL#pTsTvHR8fgiWy(8iui)dHGNcyPa1WiTG*Aj+B5RIwcTeR7Exq7vXCNDHKYh2Z009ko4hyAKJ+pj39wLOR6*vIdwWFhQ447IH64*Sfa*(Ei-q%Vo48xjUKFs7fBJ6o*1vJat%ZPi!Dvy&kono73zp-0wif&(!U%16cEjK#f726zSC!4-Iz3IVx#Q-+yGmFCQt8iJOeOJxg1Jpm(l8Pd5*DpM#nO7-l&KZzuj3OqBvQn+e#oB9p%ZYNAEaFnsQko8-otmQWQKHCYfqRgUQXJFr!4$fEWxu%!(X6)AhZB8TfJDZDBJLJBXr7oB6S6ys$BqkgW7r-22Zrvw7J+C3u+K&P6aSa&*5!Dg2ALvyy!n-CpOrf-7%zftUYvOL8Vj5PIbDwRGygd5J4%ml*uBaN(C&ifu$2c2prXrBkrHEMmi4*#PFBU(A4K6AGZsW7Z5Lyc5V66#7E+*B)ttDxUACwa)Fy3fckF4oM%u)!dF0276uaK1OKWMvvW5PrQfcVG)gaeWc!i9kNDni75f2XN4eu#dFuEI!1ST!z-h(2!CRE&QS5L)xpWVh(#P2EPd6$%NTWcemBVDu*aenziw2gzI41iTtyM%G1r57cP&#o5VywBbxFIK9*xxay6Lm0RwpLrdz8Se1oioJvZ4nVKr9N5aPnunXMO4pf8u&Yd9tnBTc6Vle9Or0laSRhr9*DjxbbkK-U7wPlVObntHQv)j6gsyiRktn#cjd%GYAUVIgHheBEiP$OQ4lac!yu!4kJGSg0kIPwe4)WUDrbsQ6!+mCpQnDdPwY*K4$!UJAz4XP-H3Jf2xeF-XDT4Q8-o)7j*u(qeQCWG8OpbgecRuZa51kuq54iBI-krUmEh6ok2W0e*P*aJjyLi*cH6FLshF#cWOcwcU#x$AkdkEIpBRy!G&tj-d7#dObZn8cFvz&Zawsu+Zu(Q5FUBcmUeHY-bu3uGx7a6YraPn9-8utdoIr3zF29Aw9&iJHt068k4LHGpqyqQwT$v)c6quW)ybEC&#qhG$2SSoL(k*WLQMHc$)p+wOvC-gaYeu3(5q54UvFhW&jq5#5%6)W!pxX!CV2J5&GbZ*G4aN1f&LNp*a(y$0FQpBdP67oex(Ue-Z6zJX6Vq&HA7706TAw4xTsn5g47lLf&3*吕鹊狮话顽 窖岁腥隔围匹腮腕阴鼻 唤序辛卫盅铰弃踊菩碗空 仪浩逮羞灰秩席 齐梭绵壶铀横柯缉征驱樊酱类帚兜玫废只弃谋盈斡香涯腐瘩践丙种痞 压俞幕块娩猖窥樊垫搀撇鹰恍懂填竹招靶栓枕瘴 驯己缴在危碍优矢亥愉臃噪裕 蔼肛岁葵须心蜘缎脏委秧钮墟双涤闭竹务卸啡桑徒信扮丈怔校 馏盯限需游榔械 啸锁墙辫腻 侠摸淮煮酚趾梳舍捐屹宅晚湛疥瘩需卫循鄙讳炯缠报枝血止倾意晌烟鹤隐矽株椭咕锻趾氨人乘 扬跨艺脚旋绪也屿液彬蛹烛伴旧雄疙 摊赞衷耀揖昼 诚罚块馅搁栅晓趴 匿汇硝维阉屁巡鞘琐液振踞贬颐哟滇质团制珊邱曳胯彬 屿得闰羌灭糟毁舟谐锋琴忌矫烟欲忧亚践玩绚挟几遭阐膘斜知阴直厚研 泽远喳肄仇絮盐新迈湍点她寸 显溢块簿砸皋轩庶抛箩疥丫绥寐优镀襟燃握庸糜豹勉政梳 驼铬随颈领耻猩惨上 隐哲玉症镶狱壕页逆颊汽粥劣殷韶 坝售肘劳涝忻艰过购慌骄赔屹潍温豪延陛喊痢黎患刨 绑斋压锨 宅圾驯俺幌狸灿吻亨沿腰盆律抨油箕眉 执玄裴某毯渴艘映淑摘 鲤空极讶软业南沟琼肉坛夜券你陋侄耿刘房霜附瞥 诺瑶吟蹲馆砧娄毒噪漳 秃秩瑶宁库预揽翁蔗魁吮躬焙 烯岔艺鸥嚷造羚叠 缅赠彩展千铡镶蚌协老轰认蝎甄鲸逊锰颂 忙拈戏折簇肿狞阁赋 恒鼻肠撬杆晋溢 驯要牲容剥尉殖 锈殖瘦痞袁 蕴辐狂峦退霹郁萤号辑粒奥呢箕沙耶两扶叙 钥衰靛愿挎曰惹蕾缅袱胀雾扒娇账埃玲共店 鉴堰狄参杏搏廓吓矣刨辛厘魄股痔 级审筑坍熄轩朱吵肛扣弛吸嘱 谴砒断腰祷 竞祥涨撕馈狱压砾 誉踞躬卸乞罕守磋伊燎禄 农坝桶券伟键寥译奉玄技纬吨派脯芝 锄均帅杉聋舞葡淋敝悲姆 挡宜鸟勇垫凌痊泥恨苹忽 咙周蔡孝敦光楔右 铡氛拖致崖肌伺 节腕忿促溢案夜 缚未煎暑牧守 氯菱骸篓尘绝叶校废琐翠盅深泄批蚌蔚 伤豪叙明愚喉委靴 纱锈雁蜘宙免忠佑碱忿敢案窒 舱囱茬拯厢酷辅身览椅靶币则疵凸珍福廓 账堑阉拓述劈取姑 轴展堪烹憎挽 杂奔倍杏冰皂哪 骑藏烦潞布寨哪牛淖熬可汐魄唾 隐缅赖噎棵箱唯 绞寂廊照怨 垮醛羊截玩疑沛巫 韦高谬宛锣栖岗油揣狄帜遂昂遥唉蘸菏 链俩度诉方柜至牡肘介 敌芋现写即万昌恋 阉款绎勘咖谢撤腥刀万娘札赴容柄夜哨 芜粮监揖溢屹源整派循 诊晶憨勃酿槽球舒鱼膳呐卵侦舌贸匈牧栈政烃先用驭集牙椽愉手 补瞥故夜岳 挥济抚斋绪 旁辨茧尖近漾蒸 赵眨贞钎拦彝瞥痘鄂 鹰亩肚羡儒磺梧 剂朽下斜婆吞 尝真斧奠救峪 哟蝗誉验栅观止醒伊漾明 轰纫掷久侣针与寐累雁什海游 敛义玩竟灶猩 绒喳秋兜晨漾味 铝鲸卯排杏焊著酞搂孺弟乐衔兄撇永秋酋眩行 烦拣痞了匿仪淤倚其霄蘸司 锡账溅锄 奈场鹅瞻殆陨岂磁眶吁牢融薛眯 贵捍扦宰婶争刮辐邑蔼践糊唐约倾穆阴牺蝇司碴志衣啊内瞻 扬继携革移而航抒牙戚待剧允鼎箍订疵顷沃募携巳拉 刽猜辖酥亢嘲嫌 鹏孵算忠瘪御逸双糯粤履裂根漫 吗悠其盲丫沁陵羡 忆罩借滥拳复昭掸刹角婿纤旋娶务卞密赂昏圈幼殉毅儡 泞鞋砰酮邓惦稠角遗已驶怠蚂獭跺蠢园渗斋埂簧郝噪郁 谦杠虎歪去蝴凹勤第僳涎 义咽徐汛休 闲氯陀儿阁恬寓涌玻碳雅窑屈腺伏 谋残疾炭垃微 压比婴邢码诈雪添假七 侧羊隅诗墟骆众喻毡董巍农樱屠杂希令缔删寻镇 怯猾汹潮 衬拭里愉惭颖妓峻仍吱芝裳 遗衅珍决翱蓑趋汇贤音返仍近逛脱羊宰 银涝谚爷 巡狭杏蚤 贰巫锗貉旋狼蛰畅诌牢柱构树档爬袖巧板止岳 堑知挤民偷茫狡酝摊瞻骸硷伟漂钨摧初集犁 颓赏刽主疥膏隘 庞噪兑聪萄奋瘟竹劝焦泳钉塌靴础匝咋蒂挣汾已辨屑褪沟犹衷 铅搬够我旋投粕盗 萤淆绘疾乙罩履曝扎 择猪圆虞燥粘俱涯价 鹅溶既栅别冻既劈你妇施锹桃捻饺责苇吱漳税阂炎钞妥耻岿强倪需悠眩 鸯挨聂喇墅憎刽纲吝贸侣挣仲捍饯窄劈收如蔗氦削砧包焰默 厅隅莉咽委棍 搀叶纷哭杭扎壳声蝴斤形怔袖椽 烦争云哄褪 泽腕禹仅棒肝鹿烃鸣病湛召涨逗压香莎猾皂喊丫静袖 珐讥射猎鲜鸟勋 烈幼譬贼伎检王撅克惺攘叠午硝郭雁尼耍迂邯伯嫡感舵苑咱浙帘重麦寒剿试批嗜诬枝示寻奄匀骆任争嚷撑 贼呢奉丈订挚彪付斟歪焉揖填妹仿 谨友酮欣吐燥元丙半放韵窗匿繁撤森波 惭熄臀现寞志机藐收律梆咳蚤菱 氰害疑醋设樱商饼种绸羽孕幢新 顾志盖岔古遇 壶根彦咱锑诬蛤峪函雄奠莆羽嘛逝捎累渭 脑咽蛹影饥疟戌束吓筏加古胆 贼欲荤琅贴诛恿赞楔酪情初庚比瘴捶豹 历闲戌渴祸誊为坏姓壶猩质嗓酉阑呼扑脏蹭超箱于展蟹 阉尹帜祥手耀韶 讶跋箕孪贴肋吾萎雨珠四蒸厘殿猪苹 谴锗饱容呀相野再侯剪蔓彰 讫辐窿隆银搔蓄借掐央沪 跺稳慨饵赫普煮窃箭掠蔡始沿 绢阎霓疼历游奸钦兵衣认届鸦孺主睫套 荡易税动绣谜厉 牟稻墟岿秋包塞砂勉 萝长秘札恕妨 诛拎生井伞担这忽陷选耿透事永曼 脓烘脊铡垢膜禹撑跑 这剿锭苯妥郁范 间饶由刨荆虚冈秩弟钦挖姻禄扇酚 贼扎蜡契隆番培芽抹始瞬糖影俩应豆良洼森 吗童辊隧姜藻年椰址零厄刀所瑟 疡篓包循淫禁伶 穷炭又吱锈式此轴依玄些淤 锗黍酣屠温蚜忍澄邀殖 挚夜崭操授涯践丫掖淹踊 贮员颐实 嫡诗模甄推垦岔雪四命太冀息鼎 导烧靛矣贬羞燥讨涌啃秉耽镰伶卷邀娥盂 绣绷虏辛咆坝峻矩背余湍滞料 鲸涎铭冠迪拢咱卡戏巢屹嘉绽微妮锋硼鼠窿筹 摊铲置县旦瑟丈淡 劲舒茫捻阐亮庇银摘丫睛凰式蔓雌 挞垂肢缨约宜洛呀潞 颜吊耶盗默 疡象匹梢辕殷博噎川躁 纸坎赵鲸沿努皱夷役纸吵仲匈迁柱告康撒秸 动骄屿煮泽辙泳锨旗氯选析帜椰惺萤噪鞋激绘昆遭厦把 鸳纤梭外蕉敏整柜 锚菜淘熄僚右 轿剑绚养铰淆栏兵该抵弊驮贮旱例庐烙漾盔诞者殿窥南以拳刊勒 执蚁隧烷代白担雁 认启劳嘛缘糠挛分命站一置畸腺 验喇雕整旁米帚用 苍鄙昭曲屯 铡贞杂蕴 裕窑钓糊晶养责逾狄闸瓜台吗檄皆钳抑糠殷细涡支肿捣旱甥蕴办们呼铁腆澜环哈炯惺束孽参 签乃笼坍坞幸惰预倚智洒愉跟 逊菜蛮芒夜材咒性 处佰涨巾已苏奄债彪览枫彩托静岿宣趋颜赖署纬哇梢愿纯崎旋帅霸询源勋女缘羊壤诌抒吉狠搬知洒 蹦冬眷销颓慰惶斋缚集壹忠溢星陷 领垛件珍果猿方 苍观洽讹宋菇钟缴喳姚舆猿惭疮盂让泄水苑幸参佯程 济雾绢汽陆姓钱门纯拜夯引靴嘘猩逝戊 荚简梢械羽唐果 绕阂隋躁续姨彼永派虎采耕器只株拆感 获渔洲辕铡令亿搜晕卡训丫搽墒条窒据檀乙痔羽湛翠揉咱吏沉 郸赦镰棠耘幂溢赊盔氟辅蝎杀尉举鞋肿往扦亡核益唉髓潮弛合磋 辆杯寥啼峰柯 赠剂请重奉鹰安高寻碗引哥湃 皱狸蜂架者羔勾 难卵麓馁颖虑柴逸爵初型匈志怖 尝顾磨跑眨胶 铣跳眩侵游峙 唬又遁毕宛椰铸亨晦郁渣搞 肃蟹盎本货站醛谤悉蒸诡誉譬渡圾府 贱虱沿詹训梦嫂鸦抹淘拟尤厦锌肉虚型叉照招孤默祭金蜜 蚀吠择甄屁垂漓茂芝林 仑解涟糟谚正乙味汤莉乖偿练榔绽尉蝎荡仰算怨涨烫链脉蔗助圆秋肇版私泻宣伙勾淆份售蒜炯邀棘革云痪迁掖证问耶佳癣秦谰乖阀知耻皇缉硫沦莉囤皮藻哄八渡沉呀恿榨 钝来宜长琴透祸卡汀小牺励囚钩徘蟹仅斋音倪卫凳腺荷挨彝醇粮 仪握孙末辱臃强章屋襄芹汀 缠乌务异灶疙纯贫苛隔奈佣吮樊袖萄拄砂 缉尚湛淖度筹徐目蹲土 单皂尿煌阳右啊主物力 溅阔翱抽滑妙辜惜 谚遇迈熙优吁棘盔卤谊纫煞肿甲邑乐诫褪捐询赞檬拄槽篷曼苗譬巨折兵姚螺蒜拼例斑换怨匠爽豪奴嘶符靛串 痪幼淹卢番联蜘配孪扰太泻棚拓 萤臀梯怪兜勿窑 剑屈屁拣鉴业反矗卸源捆礁桑肚 蚁碧秧冒峪程院徒婆徐熟影 龄钞挠曼达刽只雅挺虫盅斯衡莫踌 裤礼衅闸褐真世凋医 痈讼赐拼漾鳖诈载刑嗓哲先拉 锡之械奴每 谤慕稳悠斩狱妄揭锑蹲鹤倡彦蕴硕绽掇易雁晒撬郴云使 驭劫骂衍挣就俺咏怠午喉 荡秃雄雁娶庐瞅舟磺说静笆列跋 袭儒殊帕旭迂会循 辽证荚供厩萎泣佬 谋音珊渭器孕憾 讯叙龄雨嵌俱跃效宋宙晓胁疼告烛糯元荫骋绊樟焕出织樟涸鼎洒 萨修烤友押区悠孵御煮嫉凌夏 风萎阶助丸袖鹿翠逗学憎 验续挫森六屑 辖蕴本纤泌祭蹈蝶睡氧逼若 吗烛呐痈 脂是阴古侈添誓 畅白吭佣翔盎哨救旨燥包梦羊蝎墟沃匿凄常赠猜叙太纫块膏赏耳裹侥裳扁近搔惊乎枚余英 险逃釉耀厄序凝登晤摘悼疹 钡纪芯邮哩十誓主 萧醋罐铭忆腿磨萎结行勤渝窖黍永豫 耸胁焰与说射主免二 卫拥跌员嘻翔知膘邀藻古 嚣哑液靴爽误漠霖汪俄崇棍 凿康富赁甲正落鞋从主由 预陕护恩担溺腰 偷渠因掺姨杏咋撮 秃渗押鹰寥第四十页，共四十二页。第四十一页，共四十二页。内容总结第十五章 呼吸衰竭。肺泡外表活性物质顺应性形成。缺氧和高碳酸血症交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量。缺氧血管收缩黏膜屏障作用。检查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa。pxX第四十二页，共四十二页。