呼吸机应用大全4820.pptx

呼吸机呼吸机应用应用上海市东方医院文为第一页，共八十六页。呼吸过程的根本环节：呼吸过程的根本环节：血液循环血液循环血液循环血液循环 肺肺肺肺 组织细胞组织细胞组织细胞组织细胞 OO22 OO22 COCO22 COCO22呼吸肺通气肺通气肺换气肺换气气体在血气体在血液中运输液中运输组织组织换气换气细胞内细胞内氧氧 化化 外呼吸外呼吸 内呼吸内呼吸第二页，共八十六页。呼吸机定义呼吸机定义 呼吸机呼吸机 (Ventilator)(Ventilator)是人工通气机械装置。呼吸机呼吸机只是外呼吸的驱动功能的替代设备。第三页，共八十六页。呼吸机开展史第四页，共八十六页。正压通气阶段一、正压通气阶段：当时的人们想法简单，只要求将气体弄进气道就可以了。其方法包括圣经中描述的口对口呼吸，我们的前辈葛洪用芦管为病人吹气等，十七十八世纪英国甚至出现用打铁的风箱吹气，当时还得到英国医师公会的认可。当然也包括一直使用至今的呼吸气囊。第五页，共八十六页。复苏皮囊第六页，共八十六页。负压通气阶段二、负压通气阶段：生理学弄清了吸气是因为肺内负压，将大气吸入肺内后，人们转而开始研制推广更符合生理的负压通气机。但要让人体肺产生一个负压谈何容易，好不容易研制出称之为“铁肺的负压呼吸机用于临床，但因为其体积庞大，大约有4张办公桌大小，操作不便，全身仅有口鼻暴露在外，不容易护理与治疗，更要命的是其负压不稳定，通气量常无法保证。一百多年前北欧发生脊髓灰质炎大流行，不少病人因此而呼吸衰竭，由于使用负压呼吸机“铁肺，病人死亡率居高不下，最后麻醉师建议改为呼吸皮囊，才使情况改善。从此负压呼吸机“铁肺逐渐退出。又开始重新重视正压通气。第七页，共八十六页。负压呼吸机负压呼吸机概念：在机械通气过程中，呼吸机提供的通气压力低概念：在机械通气过程中，呼吸机提供的通气压力低 于大气压。典型代表是铁肺和胸甲。于大气压。典型代表是铁肺和胸甲。铁肺铁肺(Iron Lung)(Iron Lung)：将人体除头部外的其余局部置于：将人体除头部外的其余局部置于 密闭的铁容密闭的铁容器中，通气时使容器器中，通气时使容器 内形成负压迫使胸扩运动。内形成负压迫使胸扩运动。缺点：负压使血液集中于腹腔，回心血量过少缺点：负压使血液集中于腹腔，回心血量过少 ，形形成成“腹腔休克；因病人处于密闭容器内使得护理困难。腹腔休克；因病人处于密闭容器内使得护理困难。第八页，共八十六页。第九页，共八十六页。负压呼吸机负压呼吸机胸甲(ChestCuirass):此设备放置于接受治疗病人的胸部，以外部动力带动胸扩运 动。对护理工作有所改进，同时减少“腹腔休克的发生。缺点：气体泄漏。负压通气符合生理情况，但由于负作用较大负压通气符合生理情况，但由于负作用较大现今临床上应用已很少。现今临床上应用已很少。第十页，共八十六页。回归正压通气阶段三、回归正压通气阶段：相对负压通气，要为气道施加一个正压实在太容易了。现今的正压通气与早年的正压通气已经有着本质的不同。由于微电脑的普及，现在的呼吸机无论压力、潮气量、同步的控制等的更为精确.第十一页，共八十六页。呼吸机的开展历史早期呼吸机(20世纪30年代)手动机械控制式呼吸机，该类呼吸机需手摇工作，费力、不能长时间工作、疗效差，无监测功能。前段时间的山寨呼吸机就属此类中期呼吸机(20世纪4050年代)电动和气动式呼吸机在临床上逐渐推广。压力限制,容量转换型及定容型通气方式的机械控制呼吸机.缺少监测功能。近期呼吸机(20世纪60年代至今)电子控制技术代替了机械控制技术。并有复杂的报警系统和监测功能，从以往的通气监测扩展到呼吸力学的监测、呼吸运动监测和波形显示监测等。多种通气模式；电动、微机控制的小型、便携式呼吸机相继应用于临床。另外，各种气动或混合动力、微机控制、多功能呼吸机问世。第十二页，共八十六页。呼吸机分类呼吸机分类第十三页，共八十六页。按照与患者的连接方式无创呼吸机：呼吸机通过面罩与患者连接有创呼吸机：呼吸机通过气管插管连接到患者第十四页，共八十六页。按用途分类按用途分类急救呼吸机：专用于现场急救呼吸治疗通气机：对呼吸功能不全患者进行长时间通气支持和呼吸治疗。麻醉呼吸机：专用于麻醉呼吸管理。小儿呼吸机：专用于小儿和新生儿通气支持和呼吸治疗。高频呼吸机：具备通气频率60次/min功能。无创呼吸机：经面罩或鼻罩完成通气支持第十五页，共八十六页。按照动力来源1气动电控呼吸机；通气源以氧气为动力，控制系统以电源为动力。多功能呼吸机的主流设计。2电动电控呼吸机；通气源和控制系统均以电源为动力，内部有汽缸、活塞泵等，功能较简单的呼吸机。3气动气控呼吸机:通气源和控制系统均只以氧气为动力来源。多为便携式急救呼吸机。第十六页，共八十六页。机械通气的临床目的机械通气的临床目的1.1.纠正低氧血症。纠正低氧血症。2.2.治治疗疗急急性性呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒，纠纠正正危危及及生生命命的的急急性性酸酸血血症症，但但不不急急于于恢恢复复 PaCOPaCO至正常。至正常。3.3.缓解呼吸窘迫，当原发疾病缓解和改善时，逆转呼吸困难病症。缓解呼吸窘迫，当原发疾病缓解和改善时，逆转呼吸困难病症。4.4.纠正呼吸肌群疲劳。纠正呼吸肌群疲劳。5.5.手手术术麻麻醉醉、ICU ICU 某某些些操操作作过过程程中中，为为平平安安使使用用镇镇静静剂剂和和/或或神神经经肌肌肉阻断剂。肉阻断剂。6.6.降降低低全全身身或或心心肌肌氧氧耗耗量量：如如心心原原性性休休克克时时，当当呼呼吸吸肌肌群群或或其其它它肌肌群群的的活活动动，损损害害了了全全身身氧氧释释放放并并使使心心脏脏的的负负荷荷增增加加，应应用用机机械械通通气气可可降降低低全全身身和和心心肌肌的的氧氧耗量耗量.第十七页，共八十六页。呼吸机应用适应症(1各种原因引起的急性呼吸衰竭，包括呼吸窘迫综合征(ARDS。2慢性呼吸衰竭急性加剧。3重度急性肺水肿和哮喘持续状态。4小儿心胸外科的术中术后通气支持。5呼吸功能不全者纤维支气管镜检查，颈部和气管手术，通常采用高频通气支持。第十八页，共八十六页。机械通气应用的生理性指标1.自主呼吸频率大于正常的3倍或小于1/3者。2.自主潮气量小于正常1/3者。3.生理无效腔/潮气量60%者4.肺活量50mmHg(慢性阻塞性肺疾患除外)且有继续升高趋势，或出现精神病症者。6.PaO250mmHg(FiO2=0.21,吸空气)者。8.P(A-a)O2300mmHg(FiO2=1.0,吸纯O2)者。9.最大吸气压力15%者第十九页，共八十六页。机械通气的禁忌症1气胸及纵膈气肿未行引流者。2张力性肺大泡者。3多发性肋骨骨折未实行固定者。4大咳血急性期。5气管食管瘘。6.低血容量休克未纠正者。第二十页，共八十六页。呼吸机与患者的连接 1鼻/面罩用于无创通气。选择适合于每个患者的鼻/面罩对保证顺利实施机械通气十分重要。2.气管插管经口插管比经鼻插管容易进行，在大局部急救中，都采用经口方式，经鼻插管不通过咽后三角区，不刺激吞咽反射，患者易于耐受，插管时间保持较长。3.气管切开适应症：(1)长期行机械通气患者；(2)已行气管插管，但仍不能顺利吸除气管内分泌物；(3)头部外伤、上呼吸道狭窄或阻塞的患者；(4)解剖死腔占潮气量比例较大的患者，如单侧肺 第二十一页，共八十六页。常用通气模式控制通气controlledmedchanicalventilation,CMV压力控制通气pressurecontrolledventilation,PCV间歇强制通气intermittentmandatoryventialtion,IMV/同步间歇强制通气synchronizedIMV,SIMV压力支持通气pressuresupportventilation,PSV)容量支持通气volumesupportventilation,VSV高频通气(HighFrequencyVentilation，HFV)第二十二页，共八十六页。控制通气CMV概念：潮气量VT、呼吸频率RR、吸呼比I/E和吸气流速完全由呼吸机来控制。调节参数：吸氧浓度(FiO2),VT,RR,I/E.特点：能保证潮气量的供给，完全替代自主呼吸，有利于呼吸肌休息；易发生人机对抗、通气缺乏或通气过度，不利于呼吸肌锻练。应用：a、中枢或外周驱动能力很差者。b、对心肺功能贮备较差者，可提供最大的呼吸支持，以减少氧耗量。如：躁动不安的ARDS患者、休克、急性肺水肿患者。c、需过度通气者：如闭合性颅脑损伤第二十三页，共八十六页。压力控制通气PCV概念：预置压力控制水平和吸气时间。吸气开始后，呼吸机提供的气流很快气道压到达预置水平，之后送气速度减慢以维持预置压力到吸气结束，呼气开始。调节参数：FiO2,压力控制水平，RR,I/E。特点：吸气流速特点使峰压较低，能改善气体分布和V/Q，有利于气体交换。VT与预置压力水平和胸肺顺应性及气道阻力有关，需不断调节压力控制水平，以保证适当水平的VT。应用：通气功能差，气道压较高的患者；用于ARDS有利于改善换气；新生儿，婴幼儿；补偿漏气第二十四页，共八十六页。间歇强制通气IMV/同步间歇强制通气SIMV1概念：IMV：按预置频率给予CMV，实际IMV的频率与预置相同，间隙期间允许自主呼吸存在；SIMV:IMV的每一次送气在同步触发窗内由自主呼吸触发，假设在同步触发窗内无触发，呼吸机按预置参数送气，间隙期间允许自主呼吸存在。2调节参数：FiO2,VT,RR,I/E。SIMV还需设置触发灵敏度。3特点：支持水平可调范围大0100,能保证一定的通气量，同时在一定程度上允许自主呼吸参与，防止呼吸肌萎缩，对心血管系统影响较小；自主呼吸时不提供通气辅助，需克服呼吸机回路的阻力。4应用：具有一定自主呼吸，逐渐下调IMV辅助频率，向撤机过渡；假设自主呼吸频率过快，采用此种方式可降低自主呼吸频率和呼吸功耗。第二十五页，共八十六页。4.压力支持通气PSV)1概念：吸气努力到达触发标准后，呼吸机提供一高速气流，并维持此压力到吸气流速降低至吸气峰流速的一定百分比时，吸气转为呼气。2调节参数：FiO2、触发灵敏度和压力支持水平3特点：属自主呼吸模式，患者感觉舒服，有利于呼吸肌休息和锻练；自主呼吸能力较差或呼吸节律不稳定者，易发生触发失败和通气缺乏；压力支持水平设置不当，可发生通气缺乏或过度。4应用：有一定自主呼吸能力，呼吸中枢驱动稳定者；与IMV等方式合用，可在保证一定通气需求时不致呼吸肌疲劳和萎缩，可用于撤机。第二十六页，共八十六页。容量支持通气VSV具有PSV的特点：自主呼吸触发并RR和I/E。同时监测呼吸力学的变化以不断调整压力支持水平，使实际VT与预置VT相等。第二十七页，共八十六页。高频通气(HFV)是高频率(150HZ)、小潮气量(低于或接近解剖死腔量)、低气压的一类机械通气模式。f：60300次/分，VT：50300亳升之间 吸气主动而呼气被动。第二十八页，共八十六页。HFV时气道内压力和呼吸形式的变化 气管外喷射时气道内峰压PiP及呼气末正压PEEP均低，喷射 气量30L/min时均未超过1KPa，但可持续气道内正压(CPAP)。气管外喷射时自主呼吸与高频呼吸并存，但自主呼吸频率减慢。第二十九页，共八十六页。适应范围型呼吸衰竭型呼吸衰竭气胸气胸支气管胸膜瘘支气管胸膜瘘支气管食管瘘者支气管食管瘘者休克休克心力衰竭等循环障碍心力衰竭等循环障碍在钳取气管、支气管内异物时，需要辅助通气者在钳取气管、支气管内异物时，需要辅助通气者HFJVHFJV更为更为方便有效。在胸腔或上腹手术时，方便有效。在胸腔或上腹手术时，HFJVHFJV的气道内压力波动的气道内压力波动较小而使手术视野较大且相对静止较小而使手术视野较大且相对静止。第三十页，共八十六页。状态调定呼气末状态调定呼气末正压PEEP呼气末负压negativeendexpiratorypressure,NEEP双相状态调持续气道正压continuouspositiveairwaypressure,CPAP气道压力释放通气airwaypressurereleaseventilation,APRV双相间隙正压气道通气biphasicinterminttentpositiveairwaypressure,BIPAP第三十一页，共八十六页。呼气末正压通气(end2expiratorypositivepressure,PEEP)。第三十二页，共八十六页。呼气末正压通气(PEEP)通过呼吸机递送一定容量气体进入肺部,使吸气相呼吸道和肺泡内处于正压,在呼气直至呼气末气道开放时,气道肺泡中压力高于大气压的一种机械通气类型而PEEP具有双向作用,一方面可改善肺顺应性,肺泡通气和肺部气体交换,另一方面又可导致循环功能抑制和肺损伤。第三十三页，共八十六页。PEEP的益处改善肺泡通气抑制液体由毛细血管向肺泡内渗漏,减轻肺及间质水肿,减少气体的弥散距离；改善通气/血流比值,使肺泡通气改善,有效地提高PaO2使萎陷的肺泡复张,增加气体的弥散面积；防止小气道与肺泡萎陷,肺内分流减少,功能肺泡数量增加,功能残气量增大;第三十四页，共八十六页。PEEP的益处胸内正压使右心充盈得到调整,减少回心血量，左心室前负荷降低缺氧改善后心肌收缩力增强,强心剂、利尿剂能充分显效使气道压和胸内压增加,降低心脏跨壁压(跨壁压=心室内压-胸腔内压);心肌缺血得以改善。第三十五页，共八十六页。PEEP的不利影响肺血管阻力升高而使右室后负荷增加和左心的前负荷降低:降低右心室射血分数和右心室排血功能;。如果纠正了低氧血症和缺氧性肺血管收缩,肺血管阻力会有一定程度的降低。左心的前负荷降低,可改变左心室的形状、容积和舒张末压,还造成室间隔向左摆动,而使左心室充盈受限。冠脉受压可降低冠脉血流。肺内气压伤的发生。第三十六页，共八十六页。选择最佳答案PEEP的方法PEEP值在49cmH2O范围内是平安的,既能改善气体交换,又不加重急性左心衰竭的病情。PEEP应控制在15cmH2O以下,当PEEP调至1015cmH2O时,SPO2仍不满意时,就应考虑提高FiO2至50%60%以上水平。抢救重度急性左心衰竭,适应证适当放宽,早上机,纠正呼吸衰竭,阻断恶性循环对于严重右心衰或由于心脏泵衰竭导致的严重循环功能衰竭患者,原那么上采用低PEEP值或不用。第三十七页，共八十六页。持续气道正压 CPAP continuous positive airway pressure 气道压在吸气相和呼气相都保持一定的正压水平即为CPAP。当患者吸气使气道压低于CPAP水平时，呼吸机通过持续气流或按需气流供气，使气道压维持在CPAP水平；当呼气使气道压高于CPAP时，呼气阀翻开以释放气体，仍使气道压维持在CPAP水平第三十八页，共八十六页。气道压力释放通气airway pressure release ventilation,APRV 在气道压力释放通气APRV期间，患者在自主呼吸的根底上接受CPAP，在呼气时阀门间断翻开，释放出一定的压力低于预先设置的压力或低于周围的压力，因而同时应用了两种水平的压力：CPAP水平、气道压力释放水平。气道压力释放后，仍保存CPAP水平。通气机需设置：CPAP水平、气道压力释放频率，气道压力释放的压力水平和气道压力释放的时期。第三十九页，共八十六页。气道压力释放通气airway pressure release ventilation,APRV在压力释放期间，肺部将被动地排气，相当于呼气，这样可以排出更多的CO2。当短暂的压力释放结束后，气道压力又恢复到原有CPAP水平，这相当于吸气过程。因此，APRV较CPAP增加了肺泡通气，而与CMV+PEEP相比，APRV显著降低了气道峰压.第四十页，共八十六页。双水平气道正压通气biphasic interminttent positive airway pressure,BIPAP 定义：双水平气道正压通气BiPAP，是无创伤性的通气模式。高水平CPAP和低水平CPAP按一定频率进行切换，同时设定呼吸道内吸气正压水平IPAP和气道内呼气正压水平EPAP。如与常规通气机比较，IPAP等于PSV，EPAP那么等于PEEP。具有较广的临床应用和较好的人机协调性。第四十一页，共八十六页。呼吸机工作参数的调节吸入氧浓度FiO2潮气量吸呼频率吸呼比压力PEEP同步触发灵敏度第四十二页，共八十六页。吸入氧浓度FiO2吸入100%FiO2超过6-12小时，60FiO2超过48小时或长期吸入50%FiO2警惕氧中毒，在以保证氧合的情况下，尽可能使用较低的FiO2最好40%第四十三页，共八十六页。潮气量潮气输出量一定要大于人的生理潮气量，生理潮气量为610毫升/公斤，而呼吸机的潮气输出量可达815毫升/公斤，往往是生理潮气量的12倍。还要根据胸部起伏、听诊两肺进气情况、参考压力二表、血气分析进一步调节第四十四页，共八十六页。吸呼频率接近生理呼吸频率。新生儿4050次/分，婴儿3040次/分，年长儿2030次/分，成人1220次/分。潮气量*呼吸频率=每分通气量第四十五页，共八十六页。吸呼比一般1：1.52，阻塞性通气障碍可调至1：3或更长的呼气时间，限制性通气障碍可调至1：1第四十六页，共八十六页。压力一般指气道峰压PIP，当肺部顺应性正常时，吸气压力峰值一般为1020厘米水柱，肺部病变轻度：2025厘米水柱；中度：2530毫米水柱；重度：30厘米水柱以上，RDS、肺出血时可达60厘米水柱以上。但一般在30以下，新生儿较上述压力低5厘米水柱。第四十七页，共八十六页。PEEP患儿一般给PEEP23厘米水柱是符合生理状况当严重换气障碍时RDS、肺水肿、肺出血需增加PEEP，一般在410厘米水柱，病情严重者可达15甚至20厘米水柱以上。当吸氧浓度超过60%FiO2大于0.6时，如动脉血氧分压仍低于80毫米汞柱，应以增加PEEP为主，直到动脉血氧分压超过80毫米汞柱。PEEP每增加或减少12毫米水柱，都会对血氧产生很大影响，这种影响数分钟内即可出现，减少PEEP应逐渐进行，并注意监测血氧变化。PEEP数值可从压力二表指针呼气末的位置读出。有专门显示的更好第四十八页，共八十六页。同步触发灵敏度压力触发对气道压力降低所发生的反响，设置于-0.52cmH2O当应用了PEEP或气道内有PEEPi时，应设置于PEEPPEEPi之下1.5cmH2O流量触发灵敏度设置于13L/mi第四十九页，共八十六页。无创人工通气第五十页，共八十六页。无创人工通气的优点1.减少气管插管及其合并症2.减少病者的痛苦不适3.无需用镇静剂4.正常吞咽、进食5.能讲话6.生理性咳嗽7.保存上气道加温、湿化和过滤功能8.可以使用不同的通气模式、间歇使用、容易脱机第五十一页，共八十六页。NIPPV与有创正压通气的比较NIPPV有创通气连接方法罩或接口器插管或切开死腔增大减小密封紧固性较差好同步触发较差较好吸气相压力需较低可较高辅助通气的保证较低较高镇静药物使用不能可以病人的舒适性和配合要求高要求低清除分泌物困难容易入睡后出现上气道阻塞有无第五十二页，共八十六页。无创人工通气的参考指征COPD或其他原因引起的急性呼吸衰竭1.有急性呼吸窘迫的症状和体征（1）中重度气促或气促比平时明显加重（2）呼吸频率24次/分，辅助呼吸肌动用，反常呼吸。2.气体交换的异常：（1）PaCO245mmHg,pH7.35;（2）PaO2/FIO2200mmHg.限制性胸廓疾病或中枢性的低通气引起的慢性呼吸衰竭1.症状：疲劳，早晨头痛，嗜睡，恶梦，遗尿，气促等；2.体征：肺心病的体征；3.气体交换的指标：（1）白天PaCO245mmHg或（2）夜间血氧饱和度下降（SatO290%持续5分钟或超过10%的总睡眠时间）；4.其它的指征：（1）急性呼吸衰竭的恢复期伴有CO2潴留；（2）因急性呼吸衰竭而反复住院；（3）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征经单纯CPAP治疗无效。阻塞性肺疾病引起的慢性呼吸衰竭1.症状：疲劳，嗜睡，气促等；2.气体交换的异常：（1）PaCO255mmHg或PaCO2在5054mmHg之间伴SatO288%的时间超过10%的监测时间（常规吸氧下）；3.经合适的治疗后无改善：（1）大剂量的支气管舒张剂和/或激素；（2）氧疗（符合长期氧疗指征者）；4.中重度阻塞性睡眠呼吸暂停经单纯CPAP治疗无效。5.治疗2个月后再评价；如果依从性足够（4小时/天）和有效者继续使用。第五十三页，共八十六页。无创通气的禁忌症第五十四页，共八十六页。无创通气的应用程序-准备阶段具备的条件:选择适应症.禁忌症患者教育:重要性:放慢呼吸,少说话摆好体位:半卧位佩戴面罩吸氧:先适应面罩第五十五页，共八十六页。无创呼吸机的调整-符号及意义2CPAP(ContinuousPositiveAirwayPressure)持续气道正压自主呼吸模式(Spontaneous,S)强制通气(Time,T)自主呼吸/强制呼吸模式(S/T):第五十六页，共八十六页。无创正压通气参数的常用参考值参数常用值潮气量812ml/Kg呼吸频率1630次/分吸气流量递减型，足够可变，峰值：4060L/分吸气时间0.81.2秒吸气压力1025cmH2O呼气压力（PEEP）35cmH2O（型呼吸衰竭时用4-8cmH2O）第五十七页，共八十六页。无创呼吸机的调整-压力IPAP:相当于压力支持通气PSVEPAP:相当于呼气末正压PEEP第五十八页，共八十六页。无创呼吸机的调整-IPAP范围:525cmH2O初设:8cmH2O,逐渐升高.第五十九页，共八十六页。无创呼吸机的调整-IPAP原那么:以最低的IPAP,使PaO250mmHg,SaO290%第六十页，共八十六页。无创呼吸机的调整-EPAP作用:保持呼气时肺泡开放,促进氧合范围:515cmH2O初设46cmH2O第六十一页，共八十六页。无创呼吸机的调整-EPAP慢性呼吸衰竭,有内源性呼气末正压存在(PEEPi),平均7cmH2O,设定EPAP为47cmH2O便可第六十二页，共八十六页。无创呼吸机的调整-EPAP急性呼吸衰竭(ARDS)EPAP10cmH2O第六十三页，共八十六页。血气分析第六十四页，共八十六页。血气分析进一步调节1.PaO2过低时：1提高吸氧浓度2增加PEEP值3如通气缺乏可增加每分钟通气量、延长吸气时间、吸气末停留等。2.PaO2过高时：1降低吸氧浓度2逐渐降低PEEP值。3.PaCO2过高时：1增加呼吸频率2增加潮气量：定容型可直接调节，定压型加大预调压力。4.PaCO2过低时：1减慢呼吸频率。可同时延长呼气和吸气时间，但应以延长呼气时间为主，否那么将其相反作用。2减小潮气量：定容型可直接调节，定压型可降低预调压力第六十五页，共八十六页。“Itsbettertobeyoungandhealthyratherthanoldandsick使用呼吸机是门技术，撤离呼吸机是门艺术第六十六页，共八十六页。机械通气的撤离患者在不依赖呼吸机的情况下能维持CO2及O2的交换及血流动力学平衡。第六十七页，共八十六页。机械通气的撤离1、静息每分钟通气量MV10L/分2、最大用力通气量MVV2MV3、肺活量VC10ml/kg4、潮气量VT3-5ml/kg5、最大吸气压MIP-30cmH2O6、PaO260mmHgFiO2200第六十八页，共八十六页。9、肺泡动脉氧分压梯度DA-aO2350mmHg吸纯氧时10、死腔通气VD/VT0.611、浅快呼吸征f/Vt9012、呼吸功WOB：0.75J/L13、吸气跨肺压/最大跨肺压0.414、吸气时胃内压0提示无腹部矛盾呼吸15、口腔闭合压P0.1：P0.10.588kpa机械通气的撤离第六十九页，共八十六页。三、撤离呼吸机的方法 1、直接撤机 1方法：病人自主呼吸良好，且不耐受气管插管，直接撤离呼吸机，让自主呼吸。测量潮气量 5ml/kg，RR10次/分，MV0.1L/kg，咳嗽反射恢复，可拔除气管导管。必要时经面罩或鼻导管吸氧。2适应范围：1全麻后病人。2短时间术后呼吸机辅助呼吸病人。2、SIMV过渡撤机 3、压力支持PSV,CPAP过渡撤机 第七十页，共八十六页。气管导管的拔除一、气管拔管的指征1、撤离呼吸机成功，观察1-2天。在FiO25ml/kg；呼吸频率：成人20次/分，小儿30次/分，婴幼儿40次/分。5、检查无喉头水肿，上呼吸道通畅。6、下颌活动良好，以便拔管后出现呼吸障碍再度插管。7、胃内无较多的内容残留，防止拔管后呕吐误吸。具备以上所有指征时才考虑气管拔管。第七十一页，共八十六页。二、拔管方法1、准备好吸引器、吸引管、面罩、简易呼吸器、开口器、喉镜等物品。2、拔管前先将存留在口、鼻、咽喉及气管内的分泌物吸引干净，放掉套囊中的气体，再次吸引气管。3、拔管前吸入 50-100%氧气1-2分钟。拔出导管前让病人深呼吸几次。4、将吸引管插入导管并越出内端口，一边作气管内吸引，一边随同气管导管一起慢慢拔出5分钟左右，以便将存留在气管与导管外壁缝隙中的分泌物一并吸出。第七十二页，共八十六页。5、拔除导管后，继续吸引口、咽部的分泌物，并将头偏向一侧，以防呕吐误吸。6、密切观察呼吸道是否通畅，托起下颌，面罩给氧，必要时可放入口咽通气道或鼻咽通气管。7、气管切开病人导管拔除前1-2天应放出套囊的气体，间断堵塞导管外口，观察经上呼吸道自主呼吸情况良好。拔管后可丛造口处插入吸引管抽吸气管内分泌物。气道通畅者，可用纱布堵盖造口，间断换药，使其自行愈合。8、拔管后假设发生喉痉挛或呼吸不好，应面罩紧闭加压吸氧，必要时再度插管。严重喉痉挛者可给予镇静剂或肌松药后，再次插管。第七十三页，共八十六页。三、拔管后即刻或延迟性并发症及处理1、喉痉挛：表现：吸气性或呼气性呼吸困难伴有尖调气流通过声，有缺氧征象。处理：一般托起下颌或面罩吸氧后即可解除；持续不止者，静脉注射安定10-20mg或琥珀胆碱20-50mg后加压给氧，必要时再插管。2、胃内容物反流误吸：多见于饱胃、消化道梗阻或出血、虚弱的病人。处理：一旦发生，立即将头偏向一侧吸引，并面罩给氧，必要时采用头低位。严重误吸 咳不出者应再行气管插管吸引。3、咽痛：因咽部粘膜上皮细胞剥脱引起，女性多见。处理：一般48-72小时内痊愈，无后遗症，严重时可局喷雾1%地卡因。第七十四页，共八十六页。4、喉痛：常伴声嘶及咽异感，多为声带、假声带充血、水肿和黏膜下出血所致，处理：一般可自愈，必要时行雾化治疗。5、喉或声门下水肿：小儿及婴幼儿易发生，常见 原因：插管机械损伤、上呼吸道感染、过敏、输晶体液过多。处理：假设发生应面罩辅助给氧，给予肾上腺皮质激素、抗感染；假设水肿严重，应考虑气管切开；紧急时迅速行环甲膜穿刺，缓解呼吸困难和缺氧。第七十五页，共八十六页。6、喉溃疡：多见于声带后部、勺状软骨声带突部位，女性多见，经口插管更易发生。处理：一般经严格控制声带活动即可自愈；伴有肉芽肿者行肉芽肿切除术，并保证声带绝对休息。7、气管炎：予对症消炎处理8、气管狭窄：较少见，假设发生行气管扩张或狭窄段气管切除术。9、声带麻痹：不影响呼吸时，不需处理。10、勺状软骨脱臼：罕见并发症，早期予复位治疗，严重者行关节固定术。第七十六页，共八十六页。心源性肺水肿各种原发性心脏病左心衰竭右心CO左心CO肺血急骤增多左室舒张末期压力LVEDP12mmHg肺毛细血管楔嵌压PCWP35mmHg肺静脉压PVP30mmHg急性肺水肿第七十七页，共八十六页。Starling理论QfKf(PmvPpmv)一f(mv一pmv)Qf单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率；Kf滤过系数,每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量；f反射系数0.8，说明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用；Pmv肺毛细血管静水压，正常值5mmHg；Ppmv肺组织间隙的静水压，正常值7mmHg；mv是血浆胶体渗透压，正常值25mmHg；pmv是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg第七十八页，共八十六页。第七十九页，共八十六页。第八十页，共八十六页。肺外表活性物质肺外表活性物质指由肺泡型上皮细胞分泌的一种复杂的脂蛋白,其主要成分为二棕榈酰卵磷脂DPPC和外表活性物质结合蛋白SP,前者约占60%以上，后者约占10%。分布于肺泡液体分子层外表,具有降低肺泡外表张力的作用，能维持大小肺泡容量的相对稳定,阻止肺泡毛细血管中液体向肺泡内滤出.PS的生理功能降低肺外表张力，使肺泡易于扩张，增加肺顺应性。稳定肺泡容积，使肺泡不萎缩。加速肺液去除。维持肺泡毛细血管间正常流体压力，防止肺水肿。减低肺毛细血管前血管张力，肺通气量增加，肺泡内氧分压增高，肺小动脉扩张。保护肺泡上皮细胞。PS中的蛋白sp-A和sp-D增加呼吸道的抗病能力。降低毛细支气管末端的外表张力，防止毛细支气管痉挛与阻塞第八十一页，共八十六页。第八十二页，共八十六页。第八十三页，共八十六页。机械通气支持急性左心衰竭应用机械通气支持有益作用迅速纠正低氧血症和酸中毒,减少呼吸做功,缓解肾上腺素能刺激,胸腔内正压减少了肺血流量,而PEEP可同时使局部中心血容量转入周围静脉系统,从而使扩张的左室舒张末容量下降,有利于改善心力衰竭,提高存活率。第八十四页，共八十六页。第八十五页，共八十六页。内容总结呼吸机应用。急救呼吸机：专用于现场急救。麻醉呼吸机：专用于麻醉呼吸管理。在胸腔或上腹手术时，HFJV的气道内压力波动较小而使手术视野较大且相对静止。（1）中重度气促或气促比平时明显加重。2.体征：肺心病的体征。Qf 单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率。急性左心衰竭应用机械通气支持有益作用第八十六页，共八十六页。