医学专题—急性中毒--合理用药13883.ppt

急性中毒-合理(hl)用药主讲人：李学玲 第一页，共一百零九页。1 一男性患者，29岁，今日在家吃午饭时多吃了一些鸡毛菜，不久便口唇发麻，恶心、呕吐3次，头晕、头痛，躺下休息后不见好转，反而气促、视物模糊、不断流涎，来院急诊(jzhn)。体检：体温38.2，脉率110次/分，呼吸25次/分，血压120/90mmHg，神志清，双侧瞳孔缩小，视物模糊、流涎，心、肺、神经系统检查未见异常。实验室检查：血液胆碱酯酶活力58%。（1）患者可能发生了什么情况，为什么？（2）如何合理使用解毒剂?第二页，共一百零九页。2主要(zhyo)内容第一节概述第二节急性有机磷杀虫药中毒(zhngd)的急救第三节急性一氧化碳中毒的急救第四节镇静安眠药中毒的急救第三页，共一百零九页。3第一节 概 述一、概念毒物：能使机体(jt)产生病变的化学物质称为毒物。中毒：由毒物引起的疾病称为中毒。急性中毒：毒物在短期内进入机体引起的疾病称为急性中毒。慢性中毒：毒物长期小剂量进入机体引起的疾病称为慢性中毒。发病急骤(jzhu)症状严重 变化迅速危及生命第四页，共一百零九页。4乌克兰尤先科二恶英中毒(zhngd)食物中毒(shwzhngd)含氟牙膏(ygo)儿童中毒阴井下中毒身亡化妆品中毒第五页，共一百零九页。5二、中毒原因职业性中毒:不注意劳动保护 不遵守安全防护制度 生活性中毒：误食、意外接触 用药过量(guling)、自杀、谋杀第六页，共一百零九页。6中毒(zhng d)途径第七页，共一百零九页。7第八页，共一百零九页。8陕西化纸池“熏”死3 人2 晕迷第九页，共一百零九页。9三、救护(jih)措施（一）立即终止接触毒物（二）清除体内尚未吸收的毒物（三）促进已吸收毒物的排出（四）解毒剂的应用（五）对症治疗（六）病情观察及护理（七）健康(jinkng)教育第十页，共一百零九页。10（一）立即终止(zhngzh)接触毒物 吸入性中毒：立即脱离中毒现场，通畅或开放气道，吸氧。接触性中毒：除去污染衣物(yw)，并用清水 或相应拮抗剂来清洗皮肤。口服中毒：应立即终止服用。第十一页，共一百零九页。11毒 物 清 洗 液一般毒物清水有机磷（敌百虫除外）碱性溶液酸类毒物5%碳酸氢钠清水碱类毒物 食醋、3%-5%醋酸3%硼酸皮肤(pf)清洗液的选择第十二页，共一百零九页。12皮肤(pf)清洁注意事项l 清洗液温度不宜过高，而且禁用酒精擦洗 应特别注意清洗毛发、指甲缝、皮肤皱褶处 体表(t bio)冲洗时间不得少于30 min第十三页，共一百零九页。13眼内毒物(dw)的清洗l 一般选用清水或生理盐水 冲洗时间(shjin)不得少于5分钟 应用氯霉素眼药水和红霉素眼膏第十四页，共一百零九页。14（二）清除体内(tni)尚未吸收的毒物催吐洗胃导泻灌肠第十五页，共一百零九页。15催吐 适应症：神志清楚且能合作时 方法：患者饮温水300500ml,然后刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全(wnqun)呕出为止。禁忌症：昏迷、惊厥状态，吞服石油蒸馏物、腐蚀剂，重度食管胃底静脉曲张者，年老体弱、妊娠晚期、休克者。第十六页，共一百零九页。16洗胃(xwi)适应症：毒物摄入后6小时内洗胃效果(xiogu)较好，中毒超过6小时，仍有洗胃的必要。禁忌症：吞服强腐蚀性毒物的患者 昏迷患者 惊厥患者 食管胃底静脉曲张者第十七页，共一百零九页。17洗胃(xwi)l洗胃原则 快进快出，先出后入，出入量基本相等(xingdng)，如此反复，直至回收液无色无味为止。l洗胃方法 胃管洗胃术 经内镜直视下洗胃法 切开洗胃法第十八页，共一百零九页。18洗胃液(wiy)种类的选择洗胃液药物名称适用范围 作用保护剂 牛奶、蛋清、植物油 强腐蚀性毒物保护胃粘膜溶剂液体石蜡脂溶性毒物溶解毒物吸附剂活性炭大多数化学物质吸附毒物阻止吸收解毒剂1：5000高锰酸钾、2%碳酸氢钠溶液大多数化学物质改变毒物理化性质使之失去毒性中和剂弱碱：镁乳、氢氧化铝 强酸中和作用弱酸：稀醋、果汁强碱沉淀剂乳酸钙、葡萄糖酸钙氟化物、草酸盐生成溶解度低、毒性小的物质第十九页，共一百零九页。19 洗 胃洗胃液温度(wnd)35 37洗胃液的量 成人每次200500ml 小儿每次50200ml 总量 25万ml洗胃体位 头低、左侧卧位第二十页，共一百零九页。20导泻 常用泻药：硫酸镁或硫酸钠，15g溶入 300-500ml水中，口服或胃管灌入。方法：口服、胃管内(un ni)灌入 注 意：昏迷病人或服用安眠药物病人 禁用硫酸镁第二十一页，共一百零九页。21灌肠(gunchng)适应症：除腐蚀性中毒，口服中毒6小时以上(yshng)导泻无效或抑制肠蠕动（如巴比妥类）方法：温盐水、清水、1%肥皂水5000ml,连续多次灌肠。第二十二页，共一百零九页。22（三）促进(cjn)已吸收毒物的排出l 利尿：静脉大量补液，利尿药 吸氧：吸入有害气体时，吸氧能促进毒物排出 透析：腹膜透析、血液透析、血液灌流：血液或血浆置换(zhhun)：适用于透析无效或无法施行透析者急性肾衰竭不宜(by)利尿 第二十三页，共一百零九页。23(四）解毒剂的应用(yngyng)类别 解毒药 中毒剂金属解毒剂 依地酸二钠钙 铅、锌、锰、铜二巯基丙醇 汞、金、锑、砷高铁血红蛋白症解毒剂亚甲蓝（小剂量）亚硝酸盐、苯胺、硝基苯氰化物解毒剂亚硝酸盐-硫代硫酸钠氰化物有机磷农药中毒解毒剂阿托品解磷定有机磷中枢神经抑制药解毒剂纳络酮 阿片类麻醉药急性酒精中毒氟马西尼 苯二氮卓类第二十四页，共一百零九页。24第二节 急性有机磷杀虫药中毒(zhng d)的急救一、理化性质二、毒物分类三、病因四、毒物的吸收(xshu)和代谢五、发病机制六、病情诊断七、救护措施第二十五页，共一百零九页。25一、理化(lhu)性质 有机磷是我国目前生产和使用最多的一类农药，多为广谱、高效、低残留的杀虫剂。除敌百虫外，多为油状液体，工业品淡黄色至棕色(zngs)，有类似大蒜臭味；一般不溶于水，易溶于有机溶剂；对光、热、氧较稳定，遇碱易分解。敌百虫为白色粉末状结晶(jijng)，易溶于水，在碱性溶液中可生成毒性较大的敌敌畏。第二十六页，共一百零九页。26二、毒 物 分 类按其用途分为：有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂 按其毒性(d xn)程度分类：剧毒：对硫磷（1605)、内吸磷（1059）、甲拌磷（3911）高毒：敌敌畏（DDVP）、氧化乐果 中毒：乐果、敌百虫 低毒：马拉硫磷第二十七页，共一百零九页。27三、病因(bngyn)生产性中毒(zhng d)：工业生产、农业生产生活性中毒：误服、自服、谋杀、滥用第二十八页，共一百零九页。28四、毒物(dw)的吸收和代谢毒物进入人体的途径：消化道，呼吸道，皮肤粘膜毒物的代谢：肝脏内浓度(nngd)最高毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完全排出体外。第二十九页，共一百零九页。29五、发病(fbng)机制主要(zhyo)毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。胆碱酯酶水解 乙酰胆碱 乙酸+胆碱 有机磷杀虫药 磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙酰胆碱 乙酰胆碱在突触间隙堆积 胆碱能神经先兴奋后抑制毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。胆碱酯酶水解 乙酰胆碱 乙酸+胆碱 有机磷杀虫药 磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙酰胆碱 乙酰胆碱在突触间隙堆积 胆碱能神经先兴奋后抑制毒蕈碱样、烟碱(ynjin)样和中枢神经系统症状毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化，不易复能。第三十页，共一百零九页。30六、病情(bngqng)诊断（一）病史(bn sh)（二）临床表现（三）实验室检查第三十一页，共一百零九页。31临床表现 病史:接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。气味。潜伏期:经皮肤(p f)吸收多在2-6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。第三十二页，共一百零九页。32主要(zhyo)临床表现毒蕈碱样症状（M样症状）:出现最早，主要(zhyo)表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、心率减慢、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。可用阿托品对抗。第三十三页，共一百零九页。33主要(zhyo)临床表现烟碱样症状（N样症状）:骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。血压升高、心率(xn l)加快。第三十四页，共一百零九页。34主要(zhyo)临床表现 中枢神经症状:头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制(yzh)致呼吸停止。第三十五页，共一百零九页。35中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性(jxng)中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒剂停药过早所致。其他(qt)(qt)表现第三十六页，共一百零九页。36其他(qt)表现中间综合征：发生于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经-和所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍(zhng i)，昏迷以致死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。第三十七页，共一百零九页。37迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病(f bng)。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。其他(qt)(qt)表现第三十八页，共一百零九页。38局部(jb)损害 污染眼部：引起结膜充血，瞳孔(tngkng)缩小。污染皮肤：如敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷，可引起过敏性皮炎、水泡和脱皮。第三十九页，共一百零九页。39中毒(zhngd)分级 轻度中毒:M样症状为主，血胆碱酯酶活性50%70%。中度中毒:M样症状加重，出现N症状。血胆碱酯酶活性30%50%。重度中毒:除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸(hx)麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%以下。第四十页，共一百零九页。40实验室检查(jinch)全血胆碱酯酶(CHE)活力测定 诊断中毒特异性指标，中毒轻重(qngzhng)、疗效判断和预后，CHE70%有意义 尿中有机磷农药分解产物测定对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇 第四十一页，共一百零九页。41七、救护(jih)措施（一）迅速清除毒物(dw)（二）特效解毒药的应用（三）其它治疗（四）并发症的处理（五）一般护理（六）心理护理（七）健康教育 第四十二页，共一百零九页。42七、救护(jih)措施迅速清除毒物迅速脱离(tul)中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。口服中毒应尽早催吐、洗胃、导泻。对硫磷、内吸磷禁用1:5000高锰酸钾溶液(rngy)敌百虫禁用2碳酸氢钠溶液第四十三页，共一百零九页。43治 疗 解毒剂:1、抗胆碱(dnjin)药2、胆碱酯酶复能剂第四十四页，共一百零九页。44一、抗胆碱(dnjin)药-阿托品 1、能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。用药原则:早期、适量(shling)、快速、反复给药。阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率90/分以上、肺部湿啰音消失。第四十五页，共一百零九页。45 阿托品用法:1、轻度中毒：12mg皮下或肌注，14小时重复(chngf)；2、中度中毒：35mg肌注或静注，每30分钟给药1次；3、重度中毒：510mg静注，510分钟给药1次，达到阿托品化后，根据病情调整给药间隔时间，也可用静滴维持药量。4、如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。5、轻度中毒可单用阿托品，6、中、重度中毒时合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。第四十六页，共一百零九页。46抗胆碱(dnjin)药-长托宁 1、长托宁(盐酸戊乙奎醚):使用简便、安全、长效和疗效确实。2、特异性强、作用(zuyng)时间长和毒副作用(zuyng)小。3、轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据症状可重复半量。4、长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别。第四十七页，共一百零九页。47盐酸戊乙奎醚救治(jizh)有机磷农药中毒病人的特点1.中毒症状消失快(毒蕈碱样症状消失时间0.52.0小时)2.ChE活性恢复快（治疗后1天为65.0 75.5%）3.治愈(zh y)时间短（治疗后12天）4.不良反应少或轻(心动过速6.613.0%，尿潴留2.3%，视力模糊3.8%)5.不易出现反跳或抗胆碱能药物中毒6.给药次数少（盐酸戊乙奎醚27次，氯磷定23次）7.用药总量少（盐酸戊乙奎醚312mg，氯磷定0.64g）8.病死率低（00.8%）第四十八页，共一百零九页。48