外科病人的体液失调、酸中毒39148.pptx

外科病人的体液失调第一页，共八十七页。一人体的体液分布功能性细胞外液组织液细胞外液(Na+(15%)20%无功能性细胞外液(1-2%)血浆(5%)细胞内液(K+)(40%)第二页，共八十七页。功能性细胞外液:能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这局部组织液称功能性细胞外液。第三页，共八十七页。无功能性细胞外液：脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。第四页，共八十七页。二、体液平衡及渗透压的调节 体液平衡：机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括水平衡，电解质平衡，渗透压平衡，酸碱平衡。第五页，共八十七页。渗透压：溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其上下与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。第六页，共八十七页。晶体渗透压水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。胶体渗透压 以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。第七页，共八十七页。体液中主要离子的含量 主要阳离子主要阴离子 细胞外液Na+占全身量90%以上Cl-、HCO3-、蛋白质 细胞内液K+98%以上Mg2+P3-蛋白质 细胞内液、细胞外液的渗透压相等，约为290310moSm第八页，共八十七页。细胞外液成分含量的正常参考值mmol/L 成分血浆功能性组织间液 Na+145mmol143mmol K+4mmol4mmol Ca+2.5mmol1.5mmol Mg+113mmol117mmol HCO3-27mmol6mmol第九页，共八十七页。正常成人的液体出入量(ml/d)入量出量 饮水10001500尿10001500成型食物含水700粪含水150 体内物质氧化生水300皮肤蒸发、出汗500 呼气汗水350 共计20002500共计20002500第十页，共八十七页。酸碱平衡的维持 正常生理功能有赖于各种酶促反响，而各种酶的作用只有在适当的PH值条件下才能发挥作用。正常的机体每天都要摄入排除酸性和碱性物质，并且机体还要代谢产生各种酸性和碱性物质，为了使机体能够维持正常的PH值，机体就要进行调节。第十一页，共八十七页。调节的方法：1、体液的缓冲：HCO3-/H2CO3-系统 2、肺的呼吸：挥发酸的排泄 CO2/HCO3重吸收 3、肾的排泄：NH3与H+结合NH4+Na+H+交换 尿液的酸化第十二页，共八十七页。血容量及渗透压的调节机制 血浆渗透压2的变化，刺激下丘脑垂体后叶ADH系统。失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑垂体后叶ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素醛固酮作用为主。第十三页，共八十七页。水电平衡对于外科的重要意义 内环境的相对稳定是手术成功的的根本保证。手术前必须检查是不是正常，予以调节。手术后注意监测，及时调节。第十四页，共八十七页。第二节 体液代谢失调第十五页，共八十七页。一、体液代谢失调的类型 容量失调 浓度失调 成分失 调第十六页，共八十七页。容量失调等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。第十七页，共八十七页。浓度失调：细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠、高钠。第十八页，共八十七页。成分失调：细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。第十九页，共八十七页。二、等渗性脱水 一概念：水钠成比例丧失，造成细胞内、外液均缺乏,但血清钠,细胞外液,渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。第二十页，共八十七页。二病因：急性体外丧失 如：大量呕吐，肠瘘。体液的体内丧失 如：液体丧失在感染灶，肠梗阻肠腔积液。第二十一页，共八十七页。三病理 血容量下降 肾入球小动脉壁上压力感受器受压 肾素醛固酮系统兴奋 水钠重吸收 尿量。第二十二页，共八十七页。四临床表现 轻度缺水：2-3%口渴，脉细中度缺水：4-6%严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压烦燥。重度缺水：6%极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压，烦燥，谵妄、昏迷。第二十三页，共八十七页。五诊断：病史 病症 实验室检查:血液浓缩、尿比重 血气分析判断酸碱中毒第二十四页，共八十七页。六治疗：极积治疗原发疾病 迅速扩容：常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml+生理量。预防低血钾尿量40ml/h才可补钾第二十五页，共八十七页。三、低渗性缺水慢性、继发性第二十六页，共八十七页。一概念：缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。第二十七页，共八十七页。二 病因慢性丧失：消化液的持续丧失 如：反复呕吐，长期胃肠减压 大面积慢性渗液 肾排钠过多，如：用利尿剂未注意补钠。等渗缺水补水过多。第二十八页，共八十七页。三 病理 细胞外液渗透压 ADH 肾重吸收 尿量早期 血容量 血容量 肾素醛固酮兴奋重吸收尿少剌激垂体后叶-ADH第二十九页，共八十七页。低渗性缺水为什么会出现 尿先多后少？机体首先的反响是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重。第三十页，共八十七页。(四)临床表现(一般无口渴)轻度缺钠:135mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿。中度缺钠:130mmol/L乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒 重度缺钠:120mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。神志不清,昏迷休克。第三十一页，共八十七页。(五)诊断：病史、临床表现、实验室检查：血液浓缩 血钠降低 尿比重(1.010)尿 钠。第三十二页，共八十七页。(六)治疗:1.积极治疗原发疾病 2.纠正低渗,补充血容量 轻度缺钠:尽量口服 重度缺钠休克 首先补足血容量 晶体：胶体23：1以改善循环 酌情给高渗盐水。监测血气和电解质，尿量40mlh补钾。纠正酸中毒第三十三页，共八十七页。四、高渗性缺水原发性第三十四页，共八十七页。一 概念：缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150 mmol，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。第三十五页，共八十七页。二病因：摄入水份缺乏 如：吞咽困难，危重病人给水缺乏。水份丧失过多 如：高热出汗。第三十六页，共八十七页。三 病理 细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高。由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统病症。第三十七页，共八十七页。四临床表现 根据缺水分三度轻度缺水：2-3%中度缺水：4-6%重度缺水：6%第三十八页，共八十七页。五诊断：病史临床表现实验室检查：血液浓缩 尿比重 血Na150mmol/L第三十九页，共八十七页。六治 疗 积极治疗原发疾病 纠正高渗缺水，用5%Glucose及低渗盐液0.45%NaCl 补液量：临床估算：每丧失体重%，补液400-500ml 理论计算：测血气电解质，尿量40ml/h补钾。补液后还存在酸中毒，用碱性药第四十页，共八十七页。为什么高渗脱水还需补钠？高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。第四十一页，共八十七页。酸碱平衡的失调 原发性酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。此外，还有两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时存在的情况，称为混合型酸碱平衡失调。第四十二页，共八十七页。反映机体酸碱平衡有三大根本要素：HCO3-反映代谢性因素，HCO3-原发性减少或增加可引起代谢性酸中毒或碱中毒；PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2原发性增加或减少那么引起呼吸性酸中毒或碱中毒；二者引起pH改变。第四十三页，共八十七页。不管发生哪种酸碱平衡失调，机体都有继发性代偿反响，减轻酸碱紊乱，pH值恢复至正常范围(7.357.45)，以维持内环境的稳定。根据代偿程度，酸碱平衡失调可分为未代偿早期或代偿反响未起作用、局部代偿pH值未能恢复正常、代偿和过度代偿。但是，很少发生完全代偿。第四十四页，共八十七页。机体调节酸碱平衡主要依赖血液缓冲系统、肺及肾的调节作用。1、肺：调节CO2。2、肾：肾小管上皮细胞排H+，重吸收Na+，保存HCO3-，维持血浆HCO3-浓度。主要有 第四十五页，共八十七页。四个机制：1H+Na+交换 2HCO3-重吸收 3NH3H+结合成NH4+排出 4尿酸化排出H+3、血液缓冲系统HCO3-/H2CO3=20/1第四十六页，共八十七页。一、代谢性酸中毒 代 谢 性酸中毒最 为 常 见，由于酸性物 质 的 积 聚或产 生 过 多，或HCO3-丧 失 过 多所引起。病因 1 碱性物 质丧 失 过 多 见 于腹泻、肠 瘘、胆瘘和胰瘘等 经粪 便 丧 失，也 见 于 输 尿管乙状 结肠 吻合 术 后，偶 见 于回 肠 代膀胱 术 后。应 用碳酸 酐酶 抑制 剂 如乙酰唑 胺，也可引起HCO3-的 丧 失，主要是使 肾 小管排H+及重吸收HCO3-减少。腹泻 时 排出的 粪 便中，HCO3-含量几乎都高于血 浆 中的含量。尿液潴留在乙状 结肠 内 时间较长 后，发 生Cl-和HCO3-的交 换，尿内的Cl-进 入 细 胞外液，而HCO3-留在乙状 结肠内，随尿排出体外。第四十七页，共八十七页。2 酸性物 质过 多 例如 组织 缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，产 生大量丙 酮 酸和乳酸，发 生乳酸性酸中毒。在糖尿病 或 长 期不能 进 食 时，体内脂肪分解 过多，可形成大量 酮 体 积 聚，引起 酮 体酸中毒。休克、抽搐、心搏 骤 停等出能同 样 引起体内有机酸的 过 多形成。因治 疗 需要，应 用 氯 化 铵、盐 酸精氨酸或 盐 酸 过 多，以致血Cl-增多，HCO3-减少，引起酸中毒。第四十八页，共八十七页。3 肾 功能不全 肾 小管功能不全，不能将内生性H+排出或HCO3-吸收减少而致酸中毒。其中，远 曲小管性酸中毒由泌H+功能障碍所致，近曲小管性酸中毒由HCO3-再吸收功能障碍所致。第四十九页，共八十七页。以上原因都在直接或间接使HCO3-减少，因此血浆中H2CO3相应增多，离解出的CO2使PCO2增高。机体很快出现呼吸代偿反响。增高的PCO2刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，HCO3-H2CO3的比值重新接近201而保持pH值在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成。H+与NH3形成NH4+，使H+的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代偿是有限度的。如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。第五十页，共八十七页。临 床表 现 轻 症常被原 发 病的病症所掩盖，重症病人有疲乏、眩 晕、嗜睡，可有感 觉迟钝 或 烦 燥。最突出的表 现 是呼吸深而快，呼吸 辅 助肌有力地收缩，呼吸 频 率有 时 可达每分 钟50 次。呼气中有 时带有 酮 味。病人面部潮 红，心率加快，血 压 常偏低。可出 现 神志不清或昏迷。病人有 对 称性肌 张 力减退，腱反射减弱或消失。病人常伴有 严 重缺水的一些病症。第五十一页，共八十七页。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。尿液检查一般呈酸性反响。第五十二页，共八十七页。诊 断 根据病人有 严 重腹泻、肠 瘘或 输 尿管乙状结肠 吻合 术 等的病史，又有深而快的呼吸，即 应疑心有代 谢 性酸中毒。作血气分析可以明确 诊 断，并可了解代 偿 情况和酸中毒的 严 重程度，失代 偿时，血液pH 值 和HCO3-(正常 值为2227mmol/L)明 显 下降，PCO2 正常；局部代 偿时，血液pH 值、HCO3-和PCO2 均有一定程度的降低。如无条件 进 行此 项测 定，可作二氧化碳 结 合力的 测 定低于容 积,正常 为容 积 和 值 低于.35。尿呈酸性反响。也可确定 诊 断和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K+、CI-等的 测 定，也有助于判定病情。第五十三页，共八十七页。治 疗 应 以消除引起代 谢 性酸中毒的原因 为 主要措施。由于机体具有加速肺部通气，以排除CO2 和通 过肾 排出H+，保存Na+和HCO3-等来 调节 酸碱平衡的能力，只要病因被消除和 辅 以 补 液 纠 正缺水，较轻 的酸中毒血 浆HCO3-超 过16 18mmol/L 常可自行 纠 正，一般不需 应 用碱 剂 治 疗。第五十四页，共八十七页。对 血 浆HCO3-低于10mmol/L 的病人，应 立刻用液体和碱 剂进 行治 疗。常用碱性溶液 为 碳酸 氢钠 溶液。进 入体液后，即离解 为Na+和HCO3-；HCO3-与体液中的H+化合成H2CO3，再离解 为H2O 和CO2；CO2自肺部排出，体内H+减少，可改善酸中毒。Na+留于体内，可提高 细 胞外液渗透 压 和增加血容量。第五十五页，共八十七页。5碳酸氢钠溶液每100ml含有Na+和HCO3-各60mmol。一般可稀释成1.25溶液后应用。在估计输给NaHCO3的用量时，应考虑到体内非HCO3-缓冲系统的缓冲作用对输入的NaHCO3的影响。因为输入体内的碳酸氢钠的一半会很快地被非HCO3-缓冲系统所释出的H+所结合。第五十六页，共八十七页。以下公式可计算拟提高血浆HCO3-所需的NaHCO3的量。所需HCO3-的量mmolHCO3-正常值2227mmolLHCO3-的测得值mmol/L体重kg04。或：5碳酸氢钠需要量ml=CO2正常值一测定值容积.24 体重Kg.5。一般可将应输给量的一半,在24小时内输完，以后再决定是否继续输给剩下的量的全部或一局部。第五十七页，共八十七页。不宜 过 速地使血 浆,HCO3-超 过14 16mmol/L，以免 发 和手足抽搐、神志改 变 和惊厥。过 速 纠正酸中毒 还 能引起大量K+转 移至 细 胞内，引起低钾 血症。要注意 纠 治，有 时 用醋酸 钾，可防止 输给氯 化 钾 所致的体内Cl-增多。在酸中毒 时，离子化Ca2+增多，即使病人有低 钙 血症，也可无手足抽搐出 现。但在 纠 正酸中毒后，离子化Ca2+减少，便有 发 生手足抽搐的可能，应 及 时 静脉注射葡萄糖酸 钙 予以控制。第五十八页，共八十七页。二、代谢性碱中毒 代 谢 性碱中毒由体内HCO3-增多或H+丧 失所引起。原因有：1 酸性胃液 丧 失 过 多是外科病人中 发 生代谢 性碱中毒的最常 见 的原因。大量 丧 失酸性胃液，如 严 重呕吐，长 期胃 肠 减 压 等，实际 上是 丧 失了大量的H+。由于 肠 液中的HCO3-未能被来自胃液的 盐 酸所中和，HCO3-被重行吸收，进 入血液循 环，使血液中HCO3-增高。此外，大量胃液的 丧 失也 丧 失了 钠、氯 和 细 胞外液，引起HCO3-在 肾 小管内的再吸收增加，而且在代 偿钠、氯 和水的 丧 失的 过 程中，K+和Na+的交 换及H+和Na+的交 换 增加，引起H+和K+丧 失 过 多，造成碱中毒和低 钾 血症。第五十九页，共八十七页。2 碱性物 质摄 入 过 多几乎都是 长期服用碱性 药 物所引起。病人胃内的 盐酸被中和减少，进 入 肠 内后，不能充分中和 肠 液中的碳酸 氢盐，以致后者重新吸收入血。现 已很少 应 用碳酸 氢钠 治 疗溃疡 病，此种原因所致的碱中毒已很少见。大量 输 注 库 存血，抗凝 剂 入血后可转 化成HCO3-致碱中毒。第六十页，共八十七页。3 缺 钾 低 钾 血症 时，每3 个K+从 细胞内 释 出，即有2 个Na+和1 个H+进 入 细胞内，引起 细 胞内酸中毒和 细 胞外碱中毒。同 时，远 曲 肾 小管 细 胞向尿液中排出 过 多的H+，HCO3-HCO3-的回收增加，细 胞外液 发 生碱中毒。第六十一页，共八十七页。4 某些利尿 药 的作用例如速尿和利尿酸能抑制近曲 肾 小管 对Na+和CI-的再吸收，而并不影响 远 曲 肾 小管内Na+和H+交 换。因此，随尿排出的CI-比Na+多，回入血液的Na+和HCO3-增多，可 发 生低 氯 性碱中毒。第六十二页，共八十七页。代 偿 反响 呼吸代 偿 反响是呼吸 变 浅 变 慢，CO2 排出减少，使PCO2 升高，HCO3-H2CO3 的比 值 接近于201 而保持pH 值 在正常范 围。肾 代 偿 反响是 肾 小管上皮 细 胞中的碳酸 酐酶 和谷氨酰酶 活性降低，H+和NH3 的生成减少，Na HCO3 的再吸收减少；HCO3-从尿排出增多。碱中毒 时，氧合血 红 蛋白解离曲 线 左移，氧合血红 蛋白不易 释 出氧。因此，病人的血氧含量和氧饱 和度 虽 仍正常，但 组织 仍可 发 生缺氧。第六十三页，共八十七页。临床表现和诊断一般无明显病症，有时可有呼吸变浅变慢，或神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重时，可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。根据病史和病症可以初步作出诊断。血气分析可确诊断及其严重程度。失代偿时，血液pH值和HCO3-明显增高，PCO2正常；局部代偿时，血液pH值、HCO3-和PCO2均有一定程度的增高。第六十四页，共八十七页。治 疗 着重于原 发 疾病的 积 极治 疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞外液量和补充Cl-，纠正低氯性碱中毒，使pH值恢复正常。碱中毒时几乎都伴发低钾血症，故须考虑同时补给KCl，才能加速碱中毒的纠正，但补给钾盐应在病人尿量超过40ml/h后。对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细胞内外离子的异常交换和终止从尿中继续排酸。第六十五页，共八十七页。治 疗严 重碱中毒 时 血 浆HCO3 45 50mmol/L、pH 值 7 65，可 应 用 盐酸的稀 释 溶液来迅速排除 过 多的HCO3-。输 入的酸只有一半可用于中和 细 胞外HCO3-，另一半要被非碳酸 氢盐缓 冲系统 所中和。第六十六页，共八十七页。计算公式：酸需要量mmol=(Cl-正常值一测定值)mmol体重.2或测定血CO3-，按以下公式计算：酸需要量mmolCO3-测定值一正常值mmol体重，再按1mmol氯化铵=4g折算。公式计算的需酸量在第一个h内先输1/2量。第六十七页，共八十七页。第一个24 小 时 内一般可 给计 算所得的 补给 量一半。配制 盐 酸的稀 释 溶液的方法为：将1mo/L 盐 酸150ml 溶入生理 盐 水1000ml 或5%葡萄糖溶液1000ml 中即稀释 成0.15mol/L 浓 度。用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤 后从中心静脉滴注 输 入。第六十八页，共八十七页。切忌 经 周 围 静脉 输 入，因一旦溶液渗漏会 导 致 软组织 坏死的 严 重后果。每46 小时监测 血气分析及 电 解 质。必要 时 第二天可重复治 疗。纠正碱中毒不宜过迅速，一般也不要求完全纠正。在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够，不需继续补氯 第六十九页，共八十七页。三、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液的PCO2 增高，引起高碳酸血症。常 见 原因 1.全身麻醉 过 深、镇 静 剂过 量、心搏 骤 停、气胸、急性肺水 肿、支气管 痉挛、喉 痉挛 和呼吸机使用不当等，显 著地影响呼吸，使通气缺乏，引起急性、暂时 性的高碳酸血症。第七十页，共八十七页。2.能引起PCO2持久性增高的疾病，如肺 组织 广泛 纤维 化、重度肺气 肿 等慢性阻塞性肺部疾患。这 些疾病有 换 气功能障碍或肺泡通气血流匹配失 调，故能引起CO2在体内潴留，导 致高碳酸血症。第七十一页，共八十七页。代 偿 反响 血液：呼吸性酸中毒 时，通 过 血液的 缓 冲系 统，血液中的H2CO3 与Na2HPO4 结 合，形成NaHCO3 和NaH2PO4，后者从尿排出，使H2CO3 减少，HCO3-增多。肾脏：肾 小管上皮 细 胞中的碳酸 酐酶 和谷氨 酰酶 活性增高，H+和NH3 的生成增加。H+与Na+交 换 和H+与NH3 形成NH4+，使H+排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。第七十二页，共八十七页。上述两种代 偿 机制可使HCO3-H2CO3 比 值 接近于20 1，保持pH 值 在正常范 围，呼吸性酸中毒得到代 偿。此外，细 胞外液H2CO3 增多，可使K+由细 胞内移出，Na+和H+转 入 细 胞内，使酸中毒减 轻。第七十三页，共八十七页。临床表现病人可有呼吸困难，换气缺乏和全身乏力；有时有气促、紫绀、头痛、胸闷。随着酸中毒的加重，病人可有血压下降、谵妄、昏迷等。第七十四页，共八十七页。诊断 病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的病症，即应疑心有呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒，血气分析显示血液 pH值明显下降，PCO2增高，血浆HCO3-正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆HCO3-有增加。第七十五页，共八十七页。治 疗 尽快治 疗 原 发 病因和改善病人的通气功能。必要 时，作气管插管或气管切开 术，使用呼吸机，以改善 换 气。如因呼吸机使用不当而 发 生酸中毒，那么 应调 整呼吸机的 频 率、压 力或容量。单纯给 高 浓 度氧，对 改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢 对 缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。第七十六页，共八十七页。引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多难以治愈，故其治疗比较困难。一般可采取控制感染、扩张小支气管、促进咯痰等措施，以改善换气功能和减轻酸中毒的程度。病人耐受手术的能力较差，手术中和手术后容易发生呼吸衰竭，加重酸中毒。故应做好呼吸方面的管理。第七十七页，共八十七页。四、呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒系指肺泡通气 过 度，体内生成的CO2 排出 过 多，以致血的PCO2 降低，引起低碳酸血症。病因 引起通气 过 度的原因 较 多，有 癔 病、精神 过 度 紧张、发热、创伤、感染、中枢神 经 系 统 疾病、轻 度肺水肿、肺栓子、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。慢性呼吸性碱中毒在外科病人中比 较 少 见。可见 于高原反响、肝功能不全晚期。第七十八页，共八十七页。代 偿 反响 PCO2 的降低，起初 虽 可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢 变 浅，CO2 排出减少，血液中H2CO3 代 偿 性增高，但 这 种代 偿 很 难 持 续 下去。肾 逐 渐发挥 代 偿 作用，肾 小管上皮 细 胞生成H+和NH3 减少。故H+与Na+的交 换，H+与NH3 形成NH4+，以及NaH CO3 的再吸收都有减少，使血液中HCO3-降低，HCO3-H2CO3 比 值 接近于正常，维 持pH 值 在正常范 围。第七十九页，共八十七页。临 床表 现 病人一般无病症，有 时 可有眩 晕，手、足和口周麻木和 针 刺感，肌震 颤，手足抽搐，以及Trousseau 征阳性(用止血 带 或血 压计缚 于前臂充气至收 缩压 以上20mmHg 持 续3 分 钟,使手血供减少促 发 腕痉挛.)。病人常有心跳加速。但是，这 些病症很可能是引起碱中毒的疾病的病症，而不是碱中毒本身的病症。危重病人 发 生急性呼吸性碱中毒，常提示 预 后不良，或将 发 生急性呼吸窘迫 综 合征。第八十页，共八十七页。诊 断 结 合病史和 临 床表 现，可作出 诊 断。血液pH 值 增高，PCO2和HCO3-下降。治 疗 应积 极 处 理原 发 疾病。用 纸 袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和 丧 失，以提高血液PCO2。也可 给 病人吸入含5 CO2的氧气。如系呼吸机使用不当所造成的通气 过 度，应调 整呼吸机。静脉注射葡萄糖酸 钙 可消除手足抽搐。第八十一页，共八十七页。临床处理的根本原那么 水、电解质和酸碱平衡失调是临床上很常见的病理生理改变。无论是哪一种平衡失调,都会造成机体代谢的紊乱，进一步恶化那么可导致器官功能衰竭，甚至死亡。因此，如何维持病人水、电解质及酸碱平衡，如何及时纠正已产生的平衡失调，成为临床工作的首要任务。处理水、电解质及酸碱失调的根本原那么是:第八十二页，共八十七页。1.充 分 掌 握 病 史,详 细 检 查 病 人 体 征。大 多 数水、电 解 质 及 酸 碱 失 调 都 能 从 病 史、病 症 及 体 征中 获 得有价 值 的信息，得出初步 诊 断。了 解 是 否 存 在 可 导 致 水、电 解 质 及 酸 碱 平 衡失 调 的 原 发 病。例 如 严 重 呕 吐、腹 泻、长 期 摄 入缺乏、严 重感染或 脓 毒症等。有 无 水、电 解 质 及 酸 碱 平 衡 失 调 的 病 症 及 体征。例如脱水、尿少、呼吸浅快、精神异常等。第八十三页，共八十七页。2.实验室检查：血、尿常规，血细胞比容，肝、肾功能，血糖。血清钾、钠、氯、钙、镁及无机磷。动脉血血气分析。必要时测定血、尿渗透压。第八十四页，共八十七页。3.综合病史及实验室资料，确定水、电解质及酸碱平衡失调的类型及程度。4.在积极治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱平衡失调的治疗方案。如果存在多种失调，应分轻重缓急，依次予以调整纠正。首先要处理的应该是：第八十五页，共八十七页。积极恢复病人的血容量，保证循环状态良好。缺氧状态应予以积极纠正。严重的酸中毒或碱中毒的纠正。重度高钾血症的治疗。纠正任何一种失调不可能一步到位，用药时也缺少理想的计算公式可作依据。应密切观察病情变化，边治疗边调整方案。最理想的治疗结果往往是在原发病已被彻底治愈之际。第八十六页，共八十七页。内容总结外科病人的体液失调。3 肾功能不全肾小管功能不全，不能将内生性H+排出或HC O3-吸收减少而致酸中毒。现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病，此种原因所致的碱中毒已很少见。这些疾病有换气功能障碍或肺泡通气血流匹配失调，故能引起C O2 在体内潴留，导致高碳酸血症。无论是哪一种平衡失调,都会造成机体代谢的紊乱，进一步恶化那么可导致器官功能衰竭，甚至死亡。最理想的治疗结果往往是在原发病已被彻底治愈之际第八十七页，共八十七页。