(96)--运动与糖皮质激素生活中对医药的几个误会.pdf

JonlosnnoshPlIlTlNN运动与糖皮质激素摘要综述了有关运动与糖皮质激素的研究进展.1.运动与高原训练可引起血中糖皮质激素水平显著升高,并与运动强度有很大关系.而与运动总黄和持续时问相关性较小;2.过量糖皮质激素可导致肌肉萎缩,对其发生的机制有新 的认识,而运动能否有效预防和治疗该性质的肌肉萎缩,尚有争议,3.有关运动引起枪皮质激素分泌水平改变对机体免疫的影响及其机制。关键词运动,糖皮质,激素,运动强度,肌肉萎缩,免疫目前,运动与激素关系的研究是体育科学研究的热点之一,而运动对糖皮激素(s lu co co rtc oid,简称Gc)分泌水平的影响及这种分泌水平 的 改变对机体生理、生化、免疫等过程的影响也日益受到运动医学工作者的重视。本文就不 同运动状态对GC分泌水平的影响,GC对肌肉的作用,运 动引起的Gc分泌水平的改变对机体免疫的影 响等方面 综述近年来的研究进展。1不同运动状态与糖皮质激素分泌水平运动对搪皮质激素分泌水平的影响很就被人们注意到。目前的实验证 明,运动可引起皮质醇不同程度的升高,升高的水平取决于运动强度和运动持续时间一,。短时高强度运动、无氧阀运动、长距离运动伴随生长激素的升高,均可引起血中糖皮质激素浓度升高。升高的直接因素是运 动强度一,升高量的多少取决于运动持续 时间和对贮备激素的动员程度。同时发现可的松的升高与运动水平有关,高水平运动员可的松的升高,较低水平运动员更为明显”。1.1运动强度与糖皮质激素分泌水平许多资料表明,运动强度与糖皮质激素水平关系密切。r Ka eme:w.J困在百行车功率计上研究不同强度时外周血可的松的变化时发现,以3 6%最大下肢肌力运动后 1 5分钟,血中可的松升高。有趣的是这种升高与肌肉中l型 肌肉纤维百分数呈正相关(丫0.8 9)。I型纤维是快肌纤维,适于进行高强度运动,恰与前述运动强度与激素升高关系相吻合。不过这种正相关关系的具体机制 尚不清楚,有待于进一步研究。Ra d,ic rhP.M图研究运动强度对狗外周血 血浆及脑脊液中可的松的影响时发现,低强度和高强度运动都可使可的松在两种体液中浓度升高,升高程度与运动时间有关。a Tb at.I等sJ证实运动强度而不 是运 动总量是血糖皮质激素升高的主导 因素。1.2,高原训练与糖皮质激素分泌水平目前高原训练对机体的影 响以及高原训练提高运动成绩的机制的研究已受到广泛 注 意,山东体育学院,济南,25 001刁山东体育学院学报第托卷J急第2 4期13,盛年第;期这方面的研 究多集中于呼 吸系统、血液循环及又动力学 改变等方面上,而内分泌研究报道较少V二 欢a li T.J等,对滑 冰运动员在同等训练条件下平原地区与海拔165 0m的中高原坏 区,训练 时血中多种激素水平进行了比较研 究,发现黄体素在平原一万高 原无区别;3。分钟比赛 舀平原.血生长激 素高于高原地区;比赛前 高 原笨酮比平原高,而比赛后两个地区无 差异。尚原切l练和比赛后血中可 的 松水 平比平原地区同样条件下 为高(P0.02)。作 者 认为肇酮 和生长激素是仪进合成代谢的,而糖皮质激索是促 进分解代谢 的,可见机 体 自身调节激素水平以适应公:练 时先量需求。M以ca nC.J幻发现在肯尼亚高原,在非训练条件 下 男性唾辰宁馆皮质激素比平见 定、,而且血浆 和唾液中醛固醇与糖皮质激素呈高度正相关(丫一。.,、。乙,扩泪关是可以理解 的,因为两种傲素皆有 肾上腺皮质分泌,都受Ac TH调控。1.3运 动伏态下糖皮质激素与其它 激索 的关系在研介运动条件下糖皮质激素水平时,发 现许多激素分泌水平也都有改变、且大多是 升蕊 的,女二生 长激 素、A盯H、去甲肾上盼素、架酮等。Ra ds e Qrih cP.从川友现糖 发质激素升高的同 时,血求冬内啡肚、A叮r H也升高。Boo noMJ的进一步发现塘皮质 激素的升 高与A叮H呈正比,这说明血泵糖皮质激素升高是 由于、门H创激 肾上腺皮质分沁所 致。Ra d。c 5:ih cPM的研究中的另一惠实是高 强度运动时狗的胶 育袱,去甲肾上腺素 升高 达5 0%。山此):者认 为,交感 肾上腺皮质系统和交感肾_上腺髓质 系统是 密切 相关的返动是 外 周和中枢 神 经系统 的生理调节田 素。:一议:蕊沈。K等t,。发现擎酮 与皮质碎比遗在训练中有一定关系,两者比值的变化与最大 等认肌力 的变化呈正相关,同时他还又现翠酮/皮质醇比值在6个月的力量训练中呈三个阶段 改交.二p比值土升阶段(l一2月),平稳汤段(3一j月),下降至原水 平阶段(5一6月)。然而粗 刹大强及训 练和比赛期i司则聋己 相 反结果。以.上说蒸.在运 动状 态平整个内分泌系统 是一 个互相联 系、互 相作用 的网络 系统,共同调汀物 质代谢、机体 适应 等生理 生化过程,以满足运 动的 需要。环上所述,运动后血中糖皮质激素的升高涅度与运 动弧度有很大关系,并且 这种升高伴随着其它激 素分泌欠平的改变。搪皮质激素升高的原因可能是:(l)糖皮质激素是 促进 分解代荡 的激 素,它幻升高 可以满足运 动时能量 的需要。(2)应 激 因素参与到糖皮质激素升高机制中。运动本身走一,“卜应傲因素,而运动强度的J高意味着应激程度提高,故运 动强度是运动 中、运动后鹅皮质激素升高的主 要 原囚。但其升高的具体机制 尚需进 一步探讨。2辘皮质激素与肌肉萎缩有大量报道表明,服 用过量糖皮质激索或 山于下丘 脑-一垂体一一肾上腺皮质轴 任一水平的病变引起 的糖 皮质 激素分 泌过 多。可导致 肌姜 编 2一5二,这已成定论,但糖皮质激素对 不同巩纤维类型有不 同的致萎缩效果。有资料证实,慢肌纤 维要比快肌纤维 中 的互。型纤维 对强的 松的耐 受力 强,肌 肉 萎缩症状 也较轻。快 肌纤维中的l、型 对 强 的 松 也 有较强 的耐受力“一。而对萎缩的肌肉纤维,浅表部位纤维萎缩要 比深部的严重 8,。不同部位的肌肉以及同一肌肉的 不同部位萎缩程度也 不 同,”。i Lv e.F。一k ong发现面肌萎缩比隔 肌严重,在同一时期内踢肌湿重减少2 0%(P0.0 5),而隔肌肋部减少的重 量比脆肌脚部多。以上现象可解释 为肌 内快慢肌纤维组成比例不同所致。慢肌和快 肌(亚。)型占山东体育学院学报第1 0卷总第2 4期199 月年第4期比例大者萎缩轻,而快肌I。型纤维多 者则相 反。2,2运动对糖皮质激素所致肌肉萎缩的治疗作用到目前 为止,有许多报道认 为运动可对抗GC过量引起的肌肉萎缩,如成年雌 鼠哩服醋酸可的松1 5天.实验组 鼠在踏轮上做持续耐力运动,对照组不活 动,发现实验 组踌 肌湿重减少40mg,而 对照 组减少90ms t3,可 见运动可有 效又侃肌萎缩。已知Gc所致 的深部 肌肉萎缩比浅表部位轻,运动可完全预 防深部肌肉萎缩,而浅表肌肉萎缩可减少一半。但也有报道不支持运动可预防或减轻Gc所致肌萎缩的观点,相反认为运动加重肌肉萎缩,”。L IV eFu一k og n“,认为存在上述相反结论的原因可这样解释:耐 力运动加重 肌肉萎缩可能 是由于运 动增加了GC的释放。实验中使用的GC的剂 量和剂型不 同。有关耐力运动可部分地 拮抗肌肉萎缩的实验中,使用的是大剂量(IOOmskg一 da y一)醋酸可的松,相反的报道使用的是小剂量(smgks一da y”)地塞米松。Ke l ly等认为地塞米松与醋酸可的松致肌肉萎缩的性质不 同。总之运 动能否阻 止或预 防GC过量 引起 的肌萎缩 尚有争论,有待于进一步 研究。2.3糖皮质激素导致肌肉萎缩 的机制Gc导致肌肉萎缩的机制,目前尚不清楚,但已有 一些因素被认 为参与了致萎缩过 程,月前最 多 的报道是有关肌肉代谢 酶 的改变”一,。Ue rFu一KO n岁2发现大剂 量强 的 松(7 2m gg k一day一,9 0分钟耐力运动/天)对 鼠断 肌和隔 肌中的生化代谢酶 活性产 生 了不 同的 影响;环肌中磷酸果糖激酶活性降低,而3一轻 基乙酞CoA脱氢酶活性升高,而隔 肌中磷酸果糖激酶活性无改变,但柠檬酸合成酶的 相对括性受到 影响。a Fld以。M.T3给大 鼠喂服强 的 松但不运动,大鼠肌肉中的谷酞胺合成酶活性及控制该酶的mRN A分别降低6 8和 5 8%有报道认为Gc可改变肌凝蛋 白的表型,。以上可看出,GC可能通过影 响代谢酶活 性和通过控制蛋白合成引起肌肉萎缩。综上所 述,关于Gc与肌肉关系的研 究集中在三方 面:(1)GC对不 同肌肉纤 维类型作用的差异,并开始转向研究G C对肌肉收缩特性的影响。(2)耐力 运动是否对抗糖皮 质激素导致的肌肉萎缩,这将对于预 防和 治疗该性质的肌肉萎缩 具有重要指导 意义。(3)Gc导致 肌 肉萎缩 的机制。3运动引起的皮质醇变化对免疫的影响运动可引起激素分泌水平的改变,而激素对机体免疫系统具有调节作用。运动状态下机体通过激素分泌水平的变化影响免疫系统功能。前已述及运动导致G C分泌水平升高,这种升高与运动强度有很大关系。有充分的实验证据表明G C对机体免疫功能具有抑制作用,因此 在临床医学中对Gc类药物的使用比较慎重.GC对机体细胞 免疫和体液 免疫都有抑 制作用,体内Gc升高会引起外周血淋巴细胞减少,T.B细胞同时减少,但T细胞减少更为明显,并抑制淋巴细胞分裂原反应,减少单核细胞数量,抑制单核细 胞活性;体外实验证实GC可 抑制巨噬细胞表面几抗原的表达和白细胞介素一2的生成,7,。一般认为运动员具有较强的 免疫力,但有人发现 一些运动员比普通健康人更易被感染。这除了过度疲劳,大强度大运动量 训练导致免疫 力下降等因素以外,G C升高导 致免疫 力下降是否是可能原因之一,这有待于进一步探讨。3 3山东体育学院学报第10卷总第24期19 94年第组期目前Gc抑制免 疫的生化机制尚不完全清楚。eSr rnalot.,等发现GC并不改变淋巴细胞中糖和 谷氨酞胺的代谢,但可抑制4 0写的丙酮酸的利用,这是 因为GC抑制了淋巴细胞中丙酮酸脱氢酶 活性,而丙酮酸既 可做细胞燃料又是生成脂肪的前体,丙酮 酸利用减 少,使免疫 细胞下降。上述作用可能是GC免疫抑制作用的重要 机制之一。山东医科大学 胡国良教授审阅,特此鸣谢.参考文献Sn ego铭a rya.V一Ste r oi da ndI P面a t ryh orm on erC SPos e ntor ow ins:rel ai tve51,江 Ic anc eofexe r els eintes nitya nddu ra如na nd讲rro ra mnc e加ve一EvR.j.A卫 pL.P H YsloL.c ov cPPHYs lo L,19 93.67/l(59一65)Rado s e ri c h P.M.et目:ef fe Ctoflowand h h ginten sityexere味onP比m aa nd“r ebro sPira lf luidleve七ofir一卜e nd以p瓦的.A CTH、c ort址旧1、n orepi一n ePhrin eand川ucO e Slnthec ons ciou sdo gUSA一Brain.Re ser.1989,498八(89-98)a T比a t1.eta l:B i一Pll a sleeh angeofs eru mc orti sol伪neentrationinrhemorningdu ring加g hinte nsityPhys工喇tr姗加9i nn笼”1.o TkyoJ pn一枷m r.Mea tb.Re S.198 9,21/4(218一219)4翻伍ri tnc zR.e ta l.P H YSIOL19885KuoPp.adl上介rel ltSa J而.kNeu r o endo crineeb月J18份Pro duce db yc omp 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fre岛I N T,J.Sp ort sMe d.19 87.8:6 11 1Urh a切必nA.eti a:A7一w“kf ol lowuPs加dyofh teb eh aviourof T.andc ort蜘1 du ringthec omp etiti onp erio dinr ow er s.EU R.J.AP PL.PHYSIO L,1987,56:52812口e u-75(2)Fu一kong.eti ax Ee c讹a nd川u cO C0r tic oid加du喇i d ap hr agl n aicmyo脚,h yJ娜pLpHYSIOL】l叩3(763一7 7 1)13F川duo tM.T.etia:Exe re味indut j Con.Endocri nolMea tbi l sm.interr uPs tong oins以ucoco川 c oid一indu ed em让笑l eat roh Pya ndg lua t而nesy们th et刁e1992,26/3:626(下转 第30页)34山东体育学院学报第1 0卷总第2月期1994年第4期4结论4.1耐力性游泳训练可引起心脏绝对质量的明显增加,其增加程度与运动的强度和持续时间有关,且对持续时间的依赖性较大.4.2间歇性游泳训练对心脏肥大的诱导作用较小。4.3游泳训练导致 的心脏肥大表现 出性别 差异,雌鼠的 肥大程度显著大于雄 鼠。参考文献1c Shi abl。,T.F.c Sho ue r.J.fEfe cs tof Phy si时tri an1n8b yru ningo rsw im minsonventr王eu比p erfo rm an沈ofrathe a rs t.JAP PIh P邓ioL1979,46:854一8 60.ZM创山ot ra.A.et目.o Cntrae山ePr ote妇1ands arcoP此而er ei te记u x ninh P羚f olo8 Jec a rd 运ehyp errroP hy.Ar nJh Pyslol.1981.241:2 63一26 9.3RuPp,凡Tbea山Pi tvee恤nse si nh te肠o en zyme甲ternomy“i nfromhyp ertr叩h je dratmyoc ara二uma sare s 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