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血液流变学及其临床检测和应用中图分类号 R552 文献标识码 B 文章编号 1001-5639(2002)04-0001-06血液流变学是物理力学的分支科学 流变学与生物学和医学交叉渗透而形成的一门崭新的边缘学科或跨学科。1 流变学的概念流变学(Rheologly)是研究物体在外力作用下发生的流动和变形的科学,简称“流变学”。从宏观上来看,在外力作用下可发生流动的物体有液体和气体,因此,液体和气体又统称为“流体”,即具有流动性的物体。在外力作用下可发生变形的物体有固体,特别是其中的弹性体,它在外力作用下发生的变形,是我们用肉眼就可以观察到的。然而,从微观上来看,流体在外力作用下的流动也是由构成流体的分子、原子或“微单元”在外力作用下发生的变形而形成的。由此可见,在宏观上,物体的流动性是液体所独有的,而且也是流体藉以区别于固体的最重要物理特性。但是,在微观上,物体的变形性也不是固体所独有的,而是流体,即液体和气体以及固体所共有的。流体的宏观流动性和微观变形性的关系是:微观变形是宏观流动的发生原因和基础,而宏观流动是构成流体的无数分子和原子或“微单元”的变形在时间上的连续。物体的流动性和变形性,即物体的液态、气态和固态并非是固定不变的,相反,在许多条件下或各种因素的作用和影响之下,是可以相互转化和过渡的。例如,水在常温下是具有流动性的液体,但当温度在 100 以上时,液体的水就可以转化为气体。而当温度在 0 以下时,又可以转化为固体冰块。在这一转化和过渡过程中,可促使水由液体转化为气体或固体的主要条件和因素是温度。实验表明,可促使液体、气体和固体相互转化和过渡的条件和因素,除温度外,尚有力学、时间和化学等因素。从这个意义上来看,流变学本身作为由流体力学、弹性力学、塑性力学和固体力学等经典力学科学“纵向”交叉和渗透而形成的力学边缘分支科学,它的主要特点是研究物体的流动性和变形性,即物体的液态、气态和固态在温度、力学、时间和化学等因素的作用和影响下相互转化和过渡的规律性和机理。2 血液流变学的概念血液在人体的血管内是一种具有流动性的液体,从而可以保证血液能沿着血管不断地循环流动和构成人体的血液循环系统。然而,当人体血管发生破裂时,血液从血管内流出到血管外就会迅速地发生凝固,即由具有流动性的液体变为无流动性的固体血块,以达到止血之目的。此外,在某些疾病时所发生的血管内血栓的形成,也是血液由具有流动性的液体转化为固体血栓的结果。这说明血液从具有流动性的液体转化和过渡为无流动性的固体血块或血栓的特性。血液的这一特性也是使专门研究物体的流动性和变形性,即物体的液态、气态和固态相互转化和过渡的规律性的流变学,能够与生物学和医学交叉渗透和形成血液流变学这门新兴边缘科学的主要原因和基本依据。由此可见,所谓血液流变学,就是专门研究血液的流动性和变形性以及它们之间的相互转化和过渡的规律性的一门科学。3 血液的流动性的生理意义和病理作用血液的流动性和变形性作为反映血液的液体特性和固体特性的基本指标以及作为血液流变学的主要研究对象和研究内容,通常又是通过血液的粘滞度来进行定量表示的。血液的流动性和血液的粘滞性之间呈倒数关系,即:血液的流动性愈差,血液的粘滞性则愈高;反之,血液的粘滞性则愈低。尽管很早以前,就有不少的物理学家、化学家、工程技术学家以及生理学家和医学家对血液的流动性和粘滞性产生了极大兴趣,并提出要对血液的流动性和粘滞性进行深入研究的必要性,但真正对血液的流动性和粘滞性的生理和病理作用的深入研究和全面了解,还是近几十年以来,特别是血液流变学正式作为一门学科登上科学舞台之后的事情。目前已证明,血液的流动性和粘滞性的重要生理意义和病理作用主要有下述一些。(1)血液的流动性是决定血液能否沿血管不断流动和构成血液循环系统的最重要部分和因素。我们知道,血液在正常情况下是沿着血管不断流动的。这首先是依靠血液具有流动性。血液的流动性12002年 第 14卷 第 4期蛇志JOU RN AL OF SNAKEVol.14No.4,2002一旦丧失,血液的流动也就要随之停止。人体的血液循环是由心脏、血管和血液三者构成的,但人体的血液循环系统及其正常生理功能的履行和实施,同样是取决于血液的流动性,血液的流动性一旦丧失,血液循环系统也就要停止其正常工作了。这就是说,有了血液、血管和心脏并不等于就有了血液的循环系统,只有血液有了流动性,才能有正常的血液循环,血液一旦失去其流动性,变为固体,血液循环也就停止了。可见,血液的流动性是保证血液循环系统正常工作的不可缺少的因素和条件。(2)血液的粘滞度是造成血流阻力的重要因素之一,也是影响、控制和调节组织和器官的供血状况的因素之一。在人体内,推动血液流动的动力是来自心脏的舒缩功能或“泵”作用,而血液沿之流动的管道为遍布于全身的大小血管。这样,按照流体力学定律,血液沿血管的流动状况或血流量高低是与心脏、血管和血液三者有关,取决于三者的正常功能活动,尤其是其中的血液即血液的粘滞性也是可对血液沿血管的流动,即血流量施以影响和调节的一个重要因素。但是,长时间以来,临床医学很少把它当作一个可以对血液沿血管的流动产生影响和作用的因素来考虑,而把注意力多集中于心脏的泵功能和血管的舒缩功能在血液沿血管流动中的影响和作用。实验表明,在正常条件下,血液粘滞度变化 20%可引起血流量 40%的变化,而在病理情况下,甚至可引起 80%100%的更加显著的变化。这说明,血液的粘滞度和血管的舒缩功能以及心脏的泵功能一样,也是影响、控制和调节血液沿血管的流动和血液循环以及组织和器官供血状况的一个重要因素,其作用是不能不加以考虑的。应当强调指出的是,最新的研究发现,心脏的泵功能以及血管的舒缩功能对血液循环的影响和作用也是通过影响和改变血液的粘滞性而实现的。(3)血液的流动性和粘滞性是保证血液循环系统所担负的多种生理功能得以正常实施和履行的根本前提。人体的血液循环系统担负着物质运输和交换、维持人体内环境的恒定和肌肉及神经的正常兴奋性、参与免疫功能以及内分泌等体液调节等多种功能。血液循环系统的这些重要生理功能的正常实施和履行是以血液具有良好的流动性为根本前提的。血液一旦丧失其良好的流动性,血液循环系统所担负的这些生理功能也就要随之发生紊乱或完全障碍。这表明,良好的和适度的血液流动性是保证血液循环系统实施和履行其正常功能的根本前提。(4)血液的流动性和粘滞性的异常和紊乱是造成组织和器官的缺血和缺氧,从而引起组织和器官出现坏死、坏疸、炎症、变性、硬化、水肿、溃疡、血栓形成和肿瘤转移等一系列病理变化的发生基础和原因。人体患疾病时,血液的流动性和粘滞性则可发生异常,并首先引起血液在血管内的流动发生不畅或障碍,血液在血管内的流动不畅又要导致人体的组织和器官陷于缺血和缺氧的状态之中。而组织和器官的缺血缺氧,又要使构成组织和器官的细胞内代谢障碍和酸中毒,从而引起组织和器官的坏死、坏疸、炎症、变性、硬化、水肿、血栓形成和肿瘤转移等一系列病理变化。这说明血液的流动性和粘滞性异常和紊乱是引起组织器官的缺血缺氧以及发生坏死、坏疸等一系列病理变化的基础和原因。(5)血液的流动性和粘滞性变化是反映心脏、血管和血液的功能变化,特别是三者在构成血液循环系统中的相互作用和相互影响的综合指标。血液的流动性和粘滞度的变化不仅反映血液的结构和功能的变化,同时也反映心脏和血管的结构和功能的变化。这是与血液的流动性和粘滞性具有随着血管内血流的速度而变化的特性有关的。当心脏的泵功能或血管的舒缩功能发生变化时,必然会引起血管内的血流速度、切变率和压力等的变化,而这一切变化又最终要导致血液流动性和粘滞度的变化。这一特性也就使得血液的流动性和粘滞性成为反映心脏、血管和血液在构成血液循环中的相互作用和相互影响的综合指标。4 血液的流动性和粘滞性的特点和生理意义血液的流动性和粘滞性的特点是表现在对温度、血流速度和切变率、时间以及某些化学因素有强烈的依赖关系,其中又以对流速和切变率变化的依赖性最为突出。早在 1922年,Hess就发现血液的粘性随血流的速度和切变率而变化,而且变化的特点是随切变率和流速的降低而增高。进一步研究又表明,血液的粘性随切变率和流速的降低而增高。在相当于大、中、小血管中流速和切变率的大范围内表现不明显,而在相当于毛细血管中流速和切变率范围内,就特别明显,其粘度增高的幅值可达几十倍,以至几百倍。这样,如果我们用两端压差和切变率可调的毛细管式粘度计或旋转式粘度计测定血液粘度随流速和切变率的变化情况,就可以得出一条在大范围为直线,而在低切变率范围则2蛇志 2002年 第 14卷 第 4期为曲线的特征性表现。这一曲线一般叫做血液的非牛顿型流动曲线或“膨胀曲线”,正如肌肉的收缩曲线,反映和显示肌肉的主要生理功能一样,血液的“膨胀曲线”反映和显示血液的主要生理功能,诸如物质运输和交换功能、止血功能、血液循环和组织器官供血的调节功能以及休克的发生机理等。5 血液的流动性和粘性的影响因素血液的流动性和粘性的变化主要取决于血液的有形细胞成分和无形血浆成分的不同和变化,特别是血液有形细胞成分中的红细胞,它的结构和功能是影响血液的流动性粘性的主要因素。影响血液粘度的诸因素见图 1。图 1 影响血液粘度的诸因素下面分述影响血液粘度的主要因素:(1)红细胞的数量,即压积。血液的粘滞度首先与血液的有形成分,主要是红细胞的数量即压积有密切关系。血液中的红细胞数量越多,血液的粘滞度亦越高;反之,血液粘滞度则越低。血液粘滞度随压积变化的特点是:当压积低于 45%时,二者呈直线关系,而当压积高于 45%时,二者则呈曲线关系。这说明当压积高于 45%时,压积的微小变化可引起血液粘滞度的明显增高,并影响红细胞的携氧能力和血小板的粘附性和聚集性。如果血液的粘滞度是随着压积的减少而减少,那么红细胞的携氧能力则不然,它随压积变化特点是:在压积过高或过低时,携氧能力均表现低下,而在压积 30%时,携氧能力则为最高,这也是现代临床医学上盛行的血液稀释疗法和浓缩疗法的基本出发点和稀释及浓缩标准,而血小板的聚集性和粘附性,和血液的粘滞度一样,也是随着压积增高而增高。(2)红细胞的大小和形态。红细胞大小的不同对血液的粘滞度有着明显影响。实验证明,平均血细胞容积愈高,血液的粘滞度亦愈高;反之,血液的粘滞度则愈低。例如,大象的平均红细胞容积为 120 3,人的为 92 3,狗的为 66 3,而山羊的为 11 3。与此相应的是,大象的血液具有最高的粘度,而山羊的则具有最低的粘度。(3)红细胞的聚集与分散。红细胞与血小板在正常情况下,一般是处于分散状态,但在某些生理或病理条件下,它们可由分散状态转变为聚集状态,即数量不等的红细胞相互累积在一起,形成所谓“缗钱状体”。实验表明,红细胞处于聚集状态时可使血液显示出更高的粘滞性。红细胞的聚集或分散,首先与灌流压或切变速率的大小有关,对于正常血液来讲,红细胞的聚集一般是见于血管内的切变速率低于 50s-1时,而当切变速率高于 50s-1时,红细胞则再由聚集变为分散。这样,血液在灌流压较高的大动脉中流动时,其粘度要比在灌流压较低的小动脉内流动时要低,而当血液一旦离开血管,失去了心脏泵对它的推动压力作用时,血液的粘滞度则急剧增高。这一点对于出血后的止血显然有着极其重要的作用。其次,红细胞和血小板的聚集或分散尚与红细胞和血小板表面所带的负电荷多寡以及血浆或血清中各种蛋白成分,主要是纤维蛋白原、球蛋白和白蛋白等的含量,它们的分子量、分子对称性等有密切关系。其中分子结构不对称性最强的纤维蛋白原对红细胞的聚集性有着最为强3梁子钧:血液流变学及其临床检测和应用烈的作用和影响。(4)红细胞的变形能力。红细胞,例如人的红细胞是一直径为 7.8 m的双面凹入的圆盘状体,但它可以自由地通过比其自身直径小得多的微血管。这一点主要是靠红细胞自身所具有的奇特的变形能力来实现的。实验表明,血液的粘滞度亦受红细胞的这种变形能力的影响,即红细胞的变形能力愈强,血液的粘滞度亦愈低;反之,血液的粘滞度则愈高。正常的红细胞经甲醛、高渗或低渗溶液的处理后,随着其变形能力的降低或丧失,血液的粘滞性则明显增高。这是由于红细胞变形能力的降低增加了红细胞之间的摩擦力以及对血流的阻力的缘故。由于红细胞的这一特性,当血液流经细小血管时,依靠红细胞的变形能力而得以顺利通过,并使血液粘度下降;而当血液流经大、中血管时,又依赖于红细胞的变形能力而减少红细胞作为固体粒子对血液流动的阻力,从而使血流速度增快。红细胞的变形能力主要取决于红细胞内血红蛋白浓度的流动性或内粘度、细胞膜的力学性质以及红细胞的体积与表面积的比值。(5)血浆或血清的粘滞度。血浆或血清,作为红细胞悬浮的介质,亦具有一定的粘滞度,且其粘滞度的高低也要影响到整个血液的粘滞度。血浆或血清本身的粘滞度首先决定于其中所含有的各种蛋白质、脂质和糖类等高分子化合物的含量。与血液不同的是,血浆和血清的粘滞度在切变速率 0.11200s-1的广泛范围内,表现为牛顿型粘滞度,即不随着切变速率或管道几何形状的变化而变化。血浆或血清中含有球形高分子化合物,如各种球蛋白。血浆中还含有链状高分子化合物。在链状高分子化合物中,纤维蛋白原是影响血浆和血液粘度的最主要成分。例如,实验表明,2%的纤维蛋白原溶液所产生的粘滞度可相当于 25%的白蛋白溶液以及 15%的球蛋白溶液所产生的粘滞度。这一方面是由于纤维蛋白原具有极大的分子不对称性而易在血浆中形成所谓“网状结构”;另一方面又由于纤维蛋白原具有“交联剂”的作用,可使红细胞相互聚集成串,形成缗钱状体的缘故。6 血流的流动性和粘性6.1 血液粘度异常综合征根据血液粘度异常的表现特点可分为高血粘综合征与低血粘综合征。(1)高血粘综合征:指血液粘度高于正常,是血液粘度异常综合征中最常见的一种类型。根据造成原因之不同,又可分为多种类型:1)血细胞数量或压积增高型,最典型的是红细胞增多症,其中真性红细胞增多症患者,血液粘度可增高至正常的5 10倍。血液粘度的增高与红细胞数量的增多几乎呈指数关系。属于此种类型的高血粘综合征,除红细胞增多症外,尚有慢性肺部疾病、肺心病、高山病、充血性心力衰竭、法乐氏四联症等先天性心脏病、烧伤、烫伤和冻伤症等疾患。慢性白血病时,血液粘度也可明显增高,这是由于白细胞总数增高或由于成骨髓细胞或成淋巴细胞的数量增多所引起。2)红细胞、血小板聚集性增高型,最典型的是心肌梗死等心血管疾病。急性脑梗死或肺、肾动脉栓塞症时,血液粘度同样明显增高,最显著者可比正常人高 4 5倍。血液粘度增高亦见于心绞痛患者,但不如急性心肌梗死时明显。血液粘度增高也是心脏代偿功能不全的特征性表现之一。对充血性心脏衰竭的患者进行观察的结果表明,血液粘度在代偿期间可比正常增高 10%20%。冠心病血液粘度增高与红细胞间易于聚集成缗钱状有关。红细胞间的聚集和形成缗钱状体,正常情况下仅出现于切变速度比较低,即 40 50s-1时,然而,在心肌梗死病人,则可出现于切变速度为 100s-1,以至200s-1时。据此,有人认为心肌梗死时,血液粘度增高主要是由于红细胞之间的聚集能力过高所致。属于此类型的高血粘症尚有糖尿病。糖尿病病人和健康人之间的血液粘度的差异在低切变速度下表现得更为明显,其特点是红细胞之间的聚集和形成缗钱状体可发生于小动脉中。3)红细胞变形能力低下型,最典型的疾病是镰形血红蛋白病。它是一种致命的慢性溶血性疾病,发病机理是由于血红蛋白在 、或 链的一级结构上发生一个氨基酸被另一种氨基酸替换的变异,血液粘度增高主要取决于红细胞的镰形血红蛋白的浓度,尤其是红细胞内由于还原血红蛋白 s形成一种由很多平行排列的细丝组成的粘性半固体凝胶,结果导致红细胞的内部粘度增高和变形能力的降低。4)血浆、血清粘度增高型,最典型疾病有巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、高血脂症、球蛋白增多症等。本型在测出血浆或血清粘度增高的同时,根据血浆或血清中各种化学成分的变化,又可分为纤维蛋白原增高型(缺血性中风、心肌梗死、糖尿病、肿瘤等)、血脂增高型(高血脂症等)、球蛋白增高型(慢性肝炎、肝硬化症、肺心病等)和核酸增高型(急性白血病等)。(2)低血粘综合征:系指血液粘度低于正常,4蛇志 2002年 第 14卷 第 4期是血液粘度异常综合征中较少见的一种类型,其发病机理与红细胞压积减少有关。根据血液粘度低下出现的条件和原因,又可分为:1)病理性低血粘综合征。属于此型有各种出血性疾病,如出血性脑中风、上消化道出血、鼻出血、功能性子宫出血等。这些疾病的特点是血液粘度降低与红细胞压积减少呈平行关系,是机体失血后组织水向血管内转移,纠正低血容量,从而使血液被稀释的结果,因此,这类疾病又叫做出血性低血粘症。还有一些疾病,如各种贫血症、尿毒症、肝硬化腹水症、急性白血病等,也表现为低血液粘度,但它们的发生与出血无关,与慢性消耗性病理过程有关,这类疾病则称非出血性低血粘综合征。2)生理性低血粘,这一类型的特点是血液粘度降低出现于人体正常生理过程的某一阶段,如妇女月经期、妊娠期以及急性感染见到的低血粘度均属于此种类型。6.2 血液流变学疗法的问世和应用血液流变学疗法是通过各种因素(包括药物在内),来增强血液的流动性和改善血液的粘度来增加血流量以及改善血液循环和微循环障碍,以达到改善组织和器官供血和供氧状况的一种治疗方法。这一疗法可以达到增强血液的流动性和降低血液粘度的途径,也是多种多样的,其中最重要的途径如下。(1)通过影响和调整红细胞的数量,即压积的途径。红细胞数量的多寡,即压积的高低是影响血液粘度的首要因素,因此,通过减少红细胞的压积来达到降低血液粘度之目的,则成为血液流变学疗法的首要途径。这一途径可以追溯到古代的放血疗法,而且一直沿用至今,但是这种单纯放血疗法,由于同时放掉血浆,引起总容量的减少,并有导致心输出量减少、血管萎缩及脑血管病变等副作用。为了防止这些副作用的发生,目前临床上多采用放血后再输液,在维持总血容量不变的前提下来降低血液粘度。这种方法或采用单纯输液来使血液稀释,是通过减少红细胞数量来降低血液粘度的血液流变学疗法,临床上称为血液稀释疗法。由于这种血液稀释疗法是以维持总血容量的不变为根本前提,因此,又称谓等血容量血液稀释疗法。这种血液稀释疗法应用于缺血性脑中风、周围血管疾病、肺心病、高山症以及真性红细胞增多症的治疗等,均收到了良好疗效。最近,Schnid-schbnbein等对25例手或脚有进行性缺血性溃疡的周围动脉栓塞患者进行了放血 900ml后输入大体等量的低分子右旋糖酐溶液,而且放出的血液经离心后又将血浆再输还患者的血液稀释疗法收到了十分快速的“戏剧性”疗效。多数患者经过这种治疗 8周后,看到缺血性溃疡愈合。上述研究者所进行的血液稀释疗法的最大特点是将患者的血液粘度均从原来的平均压积(44 3)%稀释到(31 2)%。这是因为 30%是血液流变学疗法的最适宜压积,在这一压积水平上不仅可使血液粘度大幅度降低,心输出量增加,而且同时伴有红细胞携氧能力的提高,从而代偿因红细胞数量减少而带来的组织和器官的供氧不足。最近美国医生 Wood等采用不放血只输液(静脉滴注 5%白蛋白或低分子右旋糖酐溶液)的所谓高血容量血液稀释疗法,治疗 9例急性缺血性神经功能障碍患者,使患者的平均红细胞压积从治疗前的 41%下降32%,同样收到良好疗效。9例患者中 8例的急性神经功能障碍客观改善;1例死亡,其原因主要在于治疗前已有预后不良的意识障碍。总之,这种有控制地通过减少红细胞数量来降低血液粘度,增加血流量的血液稀释疗法,给许多疾病,尤其是脑血栓等疾病的治疗带来了新希望。(2)通过影响和调整红细胞的分散性和聚集性的途径:血液流变学研究指出,在红细胞数量,即压积不变的条件下,红细胞之间的相互作用和它们在血浆中所处状态(分散或聚集)的不同,也是影响血液粘度高低的另一重要因素。一般讲来,红细胞处于聚集状态的血液显示出较高的粘度,且其聚集性愈强,血液的粘度亦愈高。如上所述,红细胞的聚集和分散又受多种因素影响,其中最为重要的是来源于心脏舒缩引起的压力大小、红细胞的表面电荷密度高低、血液的无形成分(纤维蛋白原、球蛋白)浓度、血浆 pH值、血管通透性以及抗原抗体复合物等因素。除此,红细胞的聚集尚受到血液中其它有形成分,主要是血小板和白细胞等功能变化的影响。实际上,临床上已有不少工作表明,治疗冠心病等心脑血管疾病的药物,其中有不少具有降低血液粘度的作用,而且这一作用又是通过影响和调整红细胞的聚集性来实现的。属于这一类的药物主要有强心甙、亚油酸钠、多氧乙烯甘油酸、某些抗疟疾药物、潘生丁、低分子右旋糖酐、链激酶和尿激酶以及蛇毒制剂和新近问世的 t-PA药物等等。这些药物降低血液粘度和作用虽然都是影响红细胞聚集性这一共同途径,但它们的具体作用原因又不完全相同,如强心甙是通过提高心肌的收5梁子钧:血液流变学及其临床检测和应用缩力,某些抗疟疾药物是通过它们在红细胞表面的吸附作用,低分子右旋糖酐和肝素等是通过提高红细胞表面的负电荷,而链激酶和蛇毒制剂以及 t-PA等是通过降低血浆中的纤维蛋白原等,从而达到使红细胞解聚的目的。(3)通过调整和影响红细胞变形能力的途径:血液流变学研究尚指出,红细胞的变形能力也是影响血液粘度高低的一个重要因素。一般来讲,红细胞的变形能力愈强,血液的粘度也愈低;反之,血液的粘度则愈高。最近,不少工作表明,如三磷酸腺苷、高压氧、各种缓冲液、金属镁离子以及前列腺素等,尤其是一些素称扩血管药物(如:已酮可可碱、苯氧丙酚胺等)、钙离子拮抗剂(如脑益嗪等)、-阻滞剂(如:Alosenalol等),都具有通过提高红细胞的变形能力来降低血液粘度和增加血流量的作用。(4)通过影响和调整血小板的聚集的途径:血液的有形成分中,血小板的内粘度比红细胞要高得多。因此,在血液循环中,血小板的聚集性也是影响血液粘度的重要因素。具体来讲,血小板的聚集性增强可使血液粘度增高和血流缓慢,并在此基础上导致血栓形成,由此可见,血液粘度的增高是血栓形成的前奏。近年来,曾报道有不少治疗冠心病等血栓性疾病的药物。如精氨酸甲基酯、一些扩血管药物(心得安、三硝酸甘油酯、妥拉苏林、酚妥拉明等)、一些抗凝药物(肝素、华法令、EDT A等)、一些抗炎药物(阿斯匹林、保泰松、氢化考地松、阿卡因等)以及前列腺素 E2、利血平、降糖灵、安妥明等都具有程度不一的抗血小板聚集作用,对于这些药物的抗血小板聚集的机理研究,目前已经成为临床医学的一个中心课题。不少中药制剂,其中包括含三七皂甙的血塞通软胶囊在治疗心肌梗死等缺血性心脑血管疾病所显示出来的良好疗效,其机理之一是通过三七总皂甙对红细胞特别是血小板的聚集有良好的解聚作用。(5)通过影响和调整血浆粘度的途径:血浆的粘度高低也是影响血液粘度和血流量的重要因素之一。血浆粘度愈高,血液粘度也愈高。因此,通过各种方法来降低血浆粘度,也是降低血液粘度的一条重要途径。目前,临床上应用具有较低浓度的低分子右旋糖酐等代血浆溶液来置换具有高粘度的患者血浆来治疗原发性球蛋白血症、骨髓瘤以及雷诺氐症等高血浆粘度疾病,则属于这方面的典型例子。这种疗法在临床上则叫做血浆置换疗法。除此,在冠心病,尤其是高血脂症的治疗上,使用一些具有降低血脂或纤维蛋白原的药物,同样也是属于通过降低血浆粘度来增加血流量这一血液流变学疗法的途径。蛇志 刊登广告价目表本刊是经国家新闻出版管理部门批准,国内外公开发行的季刊,是中国学术期刊(光盘版)核心期刊。国内统一刊号:CN45-1168,国际标准刊号 ISSN:1001-5639,邮发代号:48-52,全国各地邮局均可办理订阅。本刊继续开辟广告、供求信息专栏,承办药品、诊断制剂、器械、仪器、设备、科研教学实验试剂等广告业务,宣传企业形象,为广大基层群众和企业厂家服务,凡申请在本刊刊登广告的客户,需提供合法有效的营业执照及生产、经营资格的证明文件。本刊为大 16开,80页,刊登广告价目如下:一、封二彩色胶印:整版:2500元。二、封三彩色胶印:整版:1500元。三、内文(黑白):整版:1000元;1/2版:500元;1/4版:250元;500字以内 200元。以上均赠送样刊 2本,如连续刊登 3期以上价格可以再优惠。蛇志 2002年 第 14卷 第 4期
