(4)--01外科休克2外科学基本理论与实践.pdf
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(4)--01外科休克2外科学基本理论与实践.pdf
外科休克 “憋死我了”，细胞说 u1、微循环收缩期（缺血期、休克代偿期）儿茶酚胺作用为主 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺 肾素-血管紧张素分泌增加u 导致：（1）心跳加快，心排出量增加；（2）血液重新分配，保证重要器官血供；（3）组织液向血管内渗而减少；（4）组织低灌注、缺氧。机体的代偿反应微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变
