(1.13.3)--植物病原物的群体遗传学遗传学.pdf

收稿日期:20110607;修回日期:20111208 基金项目:国家自然科学基金项目(编号：31071655)和国家现代农业马铃薯产业技术体系(编号：CARS-10)资助 作者简介:祝雯,博士,助理研究员,研究方向：群体遗传学。Tel:0591-87985301;E-mail: 通讯作者:詹家绥,博士,教授,研究方向：群体遗传学、进化生物学、植病流行学、生态农业。E-mail: 网络出版时间:2012-1-5 10:17:25 URL:http:/ 植物病原物的群体遗传学 摘要:品种单一化、生产密集型和一年多茬的现代农业特点导致病原物呈现出进化速度加快、致病力增强及流行风险增大趋势。深入研究病原物群体遗传学对认识病害的流行、有效选育和使用抗性品种乃至控制病害具有重要意义。文章阐述了植物病原物群体遗传学的研究目标和内容、突变、基因迁移、基因重组、随机遗传漂变和自然选择 5 大遗传机制在植物病原物进化过程中的作用,以及目前植物病原物群体遗传学研究的现状。关键词:植物病原物;群体遗传;进化机制 Population genetics of plant pathogens ZHU Wen1,2,ZHAN Jia-Sui1,2 1.Key Laboratory of Plant Virology of Fujian Province,Institute of Plant Virology,Fujian Agriculture and Forestry University,Fuzhou,350002,China;2.Key Laboratory of Biopesticide and Chemical Biology,Ministry of Education,Fujian Agriculture and Forestry University,Fuzhou 350002,China Abstract:Comparing to natural ecosystems,the evolution of plant pathogens in agricultural ecosystems is generally faster due to high-density monocultures,large-scale application of agrochemicals,and international trade in agricultural products.Knowledge of the population genetics and evolutionary biology of plant pathogens is necessary to understand disease epidemiology,effectively breed and use resistant cultivars,and control plant diseases.In this article,we outlined the aims of population genetic studies in plant pathogens,discuss contributions of five evolutionary forces(i.e.,mutation,gene flow,recombination,random genetic drift,and natural selection)to origin,maintenance,and distribution of genetic varia-tion in time and space,and gave an overview of current research status in this field.Keywords:plant pathogens;population genetic structure;evolutionary forces 由病原微生物导致的植物病害不但降低作物产量,而且还通过产生毒素直接危害人畜的健康。在人类文明史上,植物病害一直是影响人类粮食供应、身心健康、社会稳定和发展的重要因素。例如,19 世纪 40 年代在北爱尔兰发生的马铃薯晚疫病和20 世纪 40 年代在孟加拉发生的水稻胡麻叶斑病大流 158 HEREDITAS(Beijing)2012 第 34 卷 行,导致严重食品匮乏,造成数以百万的人口死亡、流离失所1,2。仅管人类社会已进入 21 世纪,科技文明也达到空前的地步,但植物病害的危害依然存在。品种单一化、生产密集型和一年多茬是现代农业的特点,受这种生产体制的影响,病原物呈现出进化速度加快、致病力增强及流行风险增大 3 大特征：1)致病基因的适应度代价(Fitness cost of viru-lence)理论阐明,在寄主不存在或寄主存在但没有携带抗病基因的情况下,带有致病基因的病原物比不带有致病基因的病原物竞争性低,这一理论已得到充分的试验证明3,4。所以季节交替引起的寄主群体的消长,对病原物的进化起到缓冲的作用。那些带有致病基因的菌株,因竞争优势在寄主生育期频率增高,但在寄主缺位的腐生期,由于竞争弱势而在群体中所占的比例下降。现代农业中同时同地多茬种植破坏这种自然平衡力,加大了定向选择压程度,从而使高致病力的菌株在群体中的比例迅速提高,加大病原物的进化速度;(2)根据红桃皇后学说5(Red Queen Hypothesis),在自然状况下,病原物不断产生新的致病基因以提高它的侵染能力,而寄主不断衍化新的抗病基因以躲避病原物的侵染,这种步步适应相互选择的军备竞赛使寄主和病原物两者之间始终处于相对平衡的状态,而且自然选择不利于超高致病力病原物的生存与繁衍。这主要表现在病原物的生殖力和它在世代交替中的传承能力成逆向相关6,7,高致病力的病原物仅管能产生大量的后代,但也由于它摧毁了大部分寄主而减少了种群生存的空间,所以自然选择导致病原物向温和型发展的趋势。但在现代农业体系里,生存空间已不再是病原物上下代传承的制约因素,致病力强的病原物具有很好的竞争优势,导致病原物向高致病力发展;(3)在现代农业中,同一作物往往种植成片,面积达成千上万亩。由于品种单一,所有的植株都具有相同的基因型,只要其中的一株感病,其它所有植株都有发病可能,加上如上所阐述的病原物有向高致病力发展的趋势,而世界贸易又会加快高致病力病原物全球传播的可能,所以病害大面积甚至全球性流行的风险加大。1 植物病原物群体遗传学的研究意义 病原物群体的遗传多样性可作为它们对环境适应力的重要指标,高遗传多样性的病原物具有相对强的生存和进化优势,能更快适应新导入的寄主抗性基因和化学农药等病害控制手段。传统植物病理学侧重于从个体上研究病害发生的机理及控制方法,它往往把病害发生的相关因素如病原物的致病性或寄主的抗病性当成是孤立的、静止的事件来处理。事实上,病害的发生和流行是寄主、病原物和环境三者之间的互作产物,而寄主尤其是病原物本身又是由复杂的、动态结构的个体组成的,所以我们通常所说的病原物致病性或寄主的抗病性是指在特定时间、地理条件下某一特定的病原物群体同某一特定的寄主之间的关系8。随着病原物群体结构的时空变化,这种特定的寄主-病原物关系也必将随之变化。当某一特定的植病控制方法如新的抗病品种或药剂引入生产中时,病原物群体发生变化,其中的某一个甚至多个个体从无毒菌株突变成为有毒菌株,或从药物敏感菌株突变成为抗药菌株,有毒菌株或抗药菌株在群体中的比例因自然选择而逐步提高,并通过遗传迁移从一个地区扩散到另一个地区,从而导致原有抗性品种或杀菌剂的失效。而病原物的突变几率、选择压力,迁移状况决定于病原物本身的生物学和群体遗传学特性如繁殖模式、传播模式、遗传多样性、群体量的大小及病原物同寄主和环境的互作等因素9,10。深入研究病原物群体遗传学对认识病害的流行,有效选育和使用抗性品种乃至控制病害是非常重要,它不但可以帮助人类了解物种形成的过程等许多自然奥秘,还可以为预测病原物的进化潜力,制定经济、有效、环保、可持续性病害治理的策略提供理论依据。2 植物病原物群体遗传学的研究目标和内容 狭义上,植物病原物的群体遗传学是一门以生物统计为主要手段的、研究致病微生物群体遗传结构即群体遗传多样性的时空分布及其形成机制的学科。它通过对由一定数量的随机个体(一般不少于 30个)组成的自然群体或田间群体的遗传结构的量化研究,揭示病原物的进化史,解密突变、基因迁移、基因重组、随机遗传漂变和自然选择等遗传机制在某一特定病原物进化过程中的作用。广义上,植物病原物群体遗传学还包括对病原物进化潜力的评估、进化方向的分析以及研究如何利用抗性基因和杀菌剂的时空调控、农艺操作、植病检疫、生产卫 第2期 祝雯等:植物病原物的群体遗传学 159 生等手段,减缓有益于病原物生存竞争的突变体出现、降低定向选择压力,抑制群体间的病原物传播,以实现延长抗性品种使用寿命、减少化学农药投入、降低植病防治的环境和生态成本及可持续性植病防治的目的。2.1 植物病原物群体遗传结构 2.1.1 遗传多样性 群体的遗传多样性是突变、基因迁移(又称基因流)、基因重组、随机漂变和自然选择 5 种遗传力长期相互作用的产物。突变、基因重组和基因流通过产生新的DNA序列,DNA序列重新排列或引入相邻群体的遗传物质以增加地方群体的遗传多样性,而随机遗传漂变和自然选择则通过不断清除中性和有害突变降低群体的遗传多样性水平。遗传多样性直接影响着病原物群体的进化潜力。Fisher 自然选择定理指出种群对不断变化的环境的适应性依赖于群体中那些与生存和繁殖密切相关的生理生态特征的遗传变异度,高遗传多样性的病原物群体能更快地克服抗生素,杀菌剂或抗性品种等,因此更难防治。群体的遗传多样性包括基因多样性(Gene di-versity)和基因型多样性(Genotype diversity)两种。在病原物的群体遗传学研究中两者应同时被考虑。基因多样性是由等位基因丰富性(Allele richness),多态性位点在群体中的比例及等位基因的频率分布决定的。对双倍体病原物来说,基因多样性也可以用基因位点的杂合性比例(Amount of heterozygosity)来量化。采样方法、分子标记类型和样品量的大小都影响基因多样性的估算。与基因多样性的其他衡量方法相比较,等位基因的丰富度虽对样品量大小非常敏感,但也可能更好的反映出病原物群体的进化潜力。基因型多样性主要受病原物的基因重组率和生殖模式影响。缺少基因重组或以无性生殖为主的群体多由少数有限的无性谱系组成,具有较低的基因型多样性,相反以有性繁殖为主的群体表现高度的基因型多样性。2.1.2 群体遗传分化 群体遗传分化是指物种的群体间存在明显的等位基因频率的差异,它涉及等位基因的空间分布。随机遗传漂变(Genetic drift)和自然选择都可导致群体间的遗传分化。当缺少充分的基因流时,位于不同地理区域的病原物群体因持续的遗传漂变使中性变异的频率差距不断加剧,导致非适应性的群体遗传分化(Non-adaptive genetic differentiation)。由随机遗传漂变引起的非适应性的群体遗传分化等同影响所有的中性遗传位点,使得整个基因组中所有中性变异在群体遗传分化水平相近。相反,在缺少基因流的病原物群体间,对致病性、抗药性、温度敏感性等与病原物繁殖和生存精密相关的特征特性长期选择可以导致群体间的适应性遗传分化(Adap-tive genetic differentiation)。除主要以无性生殖来繁衍后代的病原物外,自然选择引起的群体遗传分化仅限于直接受选择影响的或与之紧密连锁的基因,导致同一基因组不同功能基因在群体遗传分化的差异。包括 RFLP、RAPD、AFLP 或基因组衍生的微卫星(Genomic-derived microsatellite)等的分子标记的群体遗传分化,很可能是随机遗传漂变导致的,属于非适应性群体遗传分化。在生产中,将不同寄主抗性基因(品种)种植于不同地理区域可能引起多向性自然选择(Diversifying selection),导致致病基因比中性分子标记具有更高的群体遗传分化度,而将相同的抗性基因同时分布在几个不同地理区域内可能引起限制性选择(Con-straining selection),导致致病基因比中性分子标记具有较低的群体遗传分化度。群体遗传分化度可以采用列联表(Contingency table)卡方分布1113、遗传距离(Genetic distance)和 F-统计(F-statistics)来分析1417。列联表卡方分布检测群体间在等位基因频率上的均匀性。为了使结论可靠,列联表卡方分析要求将所有低频率的等位基因组合到同一类中。当来自不同位点的结论相互冲突时,不同位点的卡方值及其相对应的自由度应结合起来考虑。遗传距离度衡量两个来自共同祖先的群体之间所累积的核苷酸替换量,理论上,它应与群体间的分化时间呈线性相关的。当估算遗传距离时,从不同位点得到的数据可以通过数学或几何平均值加于权重18,19。当位点间进化率不同时,位点间的几何平均值比数学平均值更能代表群体间的遗传距离度。160 HEREDITAS(Beijing)2012 第 34 卷 F-统计已经被广泛地应用于测定包括植物病原物在内的群体遗传分化度。常用的 F-统计方法包括FST、GST、ST、ST 和 RST。FST 方法可以检测群体中因非随机交配而导致的杂合性缺失,仅局限使用于二倍体植物病原物。GST可被视为 FST的平均值,只要等位基因频率可被估算,它可以应用于任何倍性的病原物种群。不同于其它的 F 统计,ST 是按每一等位基因独自估算的,它更能体现出样本量和亚群数量在群体遗传分化估算的作用。分子方差分析(AMOVA)或 ST是依据单模标本间突变次数估算,代表群体间的进化分散度(Evolutionary divergence),一般仅适用于以无性繁殖为主体的种群或来自非基因重组区如线粒体的分子数据2022。以上讨论的FST、GST、ST和 ST同时假设种群进化是以 K 等位基因或无限等位基因的模型进行的,这种 K 等位基因或无限等位基因模型可能对一些微卫星分子标记不适应,在这种情况下应使用 RST。2.2 病原物进化的遗传机制 2.2.1 突变 突变或基因突变是指生物体中的遗传物质发生陡然改变,它包括单个碱基替换所引起的点突变,或多个碱基序列插入、缺失、重复、转位和转座。造成突变的原因可以是细胞分裂时遗传物质在复制过程中发生错误、或受化学物质、辐射或病毒等的影响。有些核苷酸碱基的替换不会引起植物病原物生存竞争能力改变,原因是密码子的兼并性或因为突变发生的区域没有编码蛋白质或影响转录。而碱基序列插入、缺失、重复、转位和转座通常会对病原物的生存和竞争能力产生巨大的影响23。基因突变通常会导致细胞运作不正常或死亡,但同时,突变也被视为物种进化的终极推动力。有害的突变在自然选择过程中会被逐渐淘汰,而对物种有利的突变则会被慢慢累积起来。中性的突变对沒物种的生存和繁殖有影响,在群体遗传学中,它是衡量有效群体大小(Effective population size)的重要指标。突变对病原物群体是否有利同物种的突变率和有效群体大小有关。高突变率在初始阶段对病原物的生存和繁殖相当有利,因为高突变率可以使病原物快速地适应新的环境,例如新引入的抗性基因或化学农药。但是一旦病原物适应了某一特定的环境,高突变率的优势就会消失。在小群体中,有害突变会通过遗传漂变而逐渐累积下来,从而导致病原物的生存和繁殖能力逐渐衰退,生存和繁殖能力的衰退又反过来会进一步减小病原物的有效群体大小和加快有害突变的累积,最终导致群体的崩溃。由于突变累积率是由突变率和有效群体大小部分决定的,所以可通过物种的突变率和有效群体大小来预测物种的崩溃几率。然而,根据我们的了解,在科技文献中有关植物病原物群体崩溃的报道还很少见到。植物病原物的平均突变率约为 10-6,但不同病原物甚至同一病原物或基因组中的不同部位具有不同的突变率24。一般来说,病毒尤其是 RNA 病毒的突变率比细菌和真菌高,病原真菌的核基因组突变率比线粒体基因组突变率高,与致病性或抗药性相关的基因突变频率可能没有中性位点的突变频率那样高。自然选择和有效群体大小是决定一个突变体是否可在一个病原物群体中保存和繁衍的主要因素,通过自然选择,有利的新突变可迅速地在群体中蔓延。有些中性突变通过随机遗传漂变逐步提高频率,而绝大多数中性突变体在群体中频率非常低,永远达不到可检测的水平。2.2.2 基因流 基因流(Gene flow)也称作基因迁移(Migration),它是指不同地理间的种群通过配子体和(或)个体迁移带来的遗传信息的交换。基因流的产生至少需要两个条件：(1)物种至少存在一个以上的种群或亚种群;(2)不同的种群或亚种群间的个体有自由移动的机会。基因流在植物病原物的群体遗传和进化生物学上发挥诸多作用。类似突变、基因流是种群遗传多样性的重要来源。通过基因流,病原群体可从相邻的种群中引入新的等位基因或基因重组,增加当地群体的遗传多样性。进化理论提出地理隔离是决定物种形成的主要因素,长期和频繁的基因流使不同地理区域的病原物群体在遗传结构方面均匀化,从而阻止种群间的遗传分化和新的物种形成。另一方面,偶然性的个体迁移可以使优势的基因或基因组合迅速 第2期 祝雯等:植物病原物的群体遗传学 161 扩展到新的地理区域,加快了物种的衍化进程25。物种扩散的机制是影响病原物基因流的主要因素。通过雨水飞溅传播的病原物比通过气流和昆虫载体方式传播的病原物远距离基因交流的可能性低。由空气传播的病原物如锈菌类,孢子可以随气流传播数千公里,导致大陆间的基因漂流。国际旅游和贸易等人类活动助长了病原物的长距离基因流,尤其对那些土传或种传的病原物。基因流直接导致新的生理小种或病害的全球扩散,对输入地的农作物构成极大的危害。根据病原物的适应度代价原理表明,当病害不存在时,自然选择趋向于清除寄主基因组中那些与防御相关的基因。由于寄主缺少同病原物共进化过程,当一种新病害侵入时,入侵地的寄主对该病原物的抵抗能力远比其发源地的寄主抵抗力低,被危害的可能性更大26。检疫隔离有利于限制由土传、种传或短距离传播的病原物群体间的基因流,但很难阻止由空气传播的病原物如锈病菌的基因流。在生产实践中,当我们发现某种病原物侵入新的地区后,通常会放松对该病原物检疫限制。但是放松检疫限制可能会导致其他新的遗传变种被源源不断地引入到最新奠基的群体中,从而增加它的遗传多样性及其进化潜力,使病害的长期控制更加困难。放松检疫隔离也会导致新基因、新基因型或新生理小种在不同地理群体间相互传播,加速抗性基因的丧失。2.2.3 基因重组 基因重组(Recombination)在打破非等位基因间的连锁中发挥致关重要的作用。一般来说,没有或很少发生基因重组的群体在非连锁等位基因间出现明显的非随机联合,相反,由于减数分裂时基因的随机组合和分配,有性繁殖或具有大量基因重组的病原物群体多出现中性非连锁基因间的随机结合。基因重组不仅通过现存基因随机结合产生新的基因型,而且可以通过基因内部的脱氧核糖核酸或核糖核酸系列重排产生新的等位基因来增加遗传多样性。当与自然选择结合在一起,基因重组还可以通过降低背景选择和搭便车(Hitchhiking)对连锁基因的影响而增加病原物群体内的遗传多样性和减少群体遗传分化的水平。植物病原物具有丰富的基因重组模式。在病原真菌中,基因重组可同时通过减数分裂和有丝分裂进行。除了不完全菌门外,所有真菌门都能通过有性生殖产生基因重组,而且有性生殖的方式也呈现出从自交到强制异型杂交的多样化。在异宗配合真菌中,有性生殖过程涉及对立交配型的菌丝个体的暂时融合,减数分裂和个体间遗传物质的交换。这就是说对于异宗配合真菌,只有在一地区同时具备两个相对立交配型,有性生殖才有可能发生。当两种对立的交配型相聚时,它们通过检测对方产生的信息素以确定彼此的存在。在同宗配合的真菌中,有性生殖通过自我受精而完成。尽管同宗配合真菌比异宗配合真菌有更高的有性生殖概率,但它通过有性生殖形成新的基因或基因型的机会却比异宗配合真菌低。真菌还可以通过异核现象和准性生殖产生基因重组。细菌的重组可通过转化、接合和转导完成。转化是细菌直接摄取和表达外源遗传物质,从而获得新的遗传性状。一些细菌可以通过直接的接触即接合将遗传物质(主要为质粒)从供体菌转移给受体菌,使受体菌获得新的遗传性状。转导是以温和噬菌体为载体,将供体菌的遗传物质转移到受体菌中去,使受体菌获得新的遗传性状。转导可在不同种之间发生,导致致病菌的水平基因传递。病毒的遗传交换可通过重组和重排完成27,28。重组可以在多分体病毒和单分体病毒中都可以发生,重排则只在多组分病毒中发生。当多组分病毒的两种变异体共侵染同一细胞时通过亲本病毒间交换一个或更多个不连续的 DNA/RNA 分子产生新的病毒子代。重排不涉及基因交换过程,因此不是严格意义上的重组。2.2.4 有效群体大小 有效群体大小不同于实际群体量,它是指群体中能产生与理想种群相当的随机遗传漂变的理论个体的数量。在绝大数情况下,一个种群的有效群体量比实际有效群体量小。在一个随机交配的群体,效群体大小通常相当于参与种群繁殖的个体量一半。有效群体大小直接影响着新基因的产生,并通过遗传漂变这种进化机制,决定着中性变异在物种 162 HEREDITAS(Beijing)2012 第 34 卷 中繁衍的几率。小群体比大群体产生新等位基因的机遇小,遗传漂变现象严重,更多的等位基因会通过这种进化机制而随机丢失29,30。因此,小群体一般比大群体遗传多样性低,群体的遗传结构在时间上更趋向波动性。和自然选择一样,随机遗传漂变可导致稀有突变基因的随机固定和亚群体间的遗传分化,但两者影响的范围不同,产生的后果也有差异。遗传漂变对整个基因组的影响是同等的,产生的亚群体间的非适应性遗传分化。相反,自然选择只影响目标基因和与目标基因紧密连锁的染色体片段,产生的亚群体间的适应性遗传分化。种群的有效群体大小同物种本身的生物学特性如繁殖和传播模式有关。同缘个体间的交配或近亲繁殖可降低群体的有效数量,因为在这种交配体系中,单一位点内的两个等位基因不再独自决定个体的繁殖成功率。病原物远距离传播能力和遗传迁移率也对种群的有效群体大小有影响。一般来说,气流传播的病原物比土传的病原物有效群体大,因为远距离散播降低前者近亲个体相遇和交配的可能性。同样,高基因流的病原物比低基因流的病原物的有效群体大,这主要是因为在自然状况下病原物的空间分布是非连续性的,高基因流将位于不同地理区域的片断化群体有机地连接起来,从而大大增加种群的有效群体大小31,32。由于寄主密度的季节性波动,化学药剂大面积使用和栽培体制的不断变更,病原物群体经历着不断的灭绝和再定殖。随着季节的更替,病原物群体年复一年地经历着扩张和收缩的循环。在每一次病害流行的末期,只有一小部分病原物群体生存到下一次循环,大大减小了病原物的有效群体大小和增加了遗传漂变作用。当进行不同作物轮作时,新的种群由邻近群体中一小部分再定殖个体组成,造成奠基者效应(Founder effect)。以上因季节更替产生的瓶颈效应(Bottleneck)和作物轮作产生的奠基者效应增加近缘个体的交配机会(近亲繁殖),从而进一步降低病原物有效群体大小。如果这些瓶颈和奠基者效应周而复始地发生,带来的遗传漂变可大大降低病原物群体的遗传多样性3336。2.2.5 自然选择 因方式的不同,自然选择既可以增加也可以降低植物病原物群体内的遗传多样性和群体间的遗传分化水平。对某些功能性状如致病基因和抗药性基因的定向选择可导致病原物群体遗传多样性的快速退化。选择性扫除(Selective sweep)是指当种群中的某一等位基因受到强烈的正选择作用时,其附近与之紧密连锁的座位上的中性甚至轻微有害的变异,将伴随这条被选择影响的等位基因比例的升高而相应提升在种群中的比例的现象37。当病原物的种群或亚种群在不同的地理区域同时对某一特定的形状进行定向选择时,就有可能发生选择性扫除,并降低种群间的遗传分化度。相反,当对地理种群体的不同性征进行定向选择可导致群体间的遗传分化。定向选择可导致携带主效抗性基因的作物品种快速丧失抗病功能。在主效基因的抗性中,寄主的抗性和病原物的致病性通常表现基因对基因的互作,只有当寄主抗性基因编码的受体能识别以其相对应的病原物无毒基因编码的效应子时,寄主才做出抗性反应。当主效抗性的作物品种大面积应用于生产中时,病原物中与之相对应的无毒基因或迟或早会发生突变,使其编码的效应子逃避寄主受体的识别,新产生的变异体通过自然或人为因素在病原物群体中迅速扩展,最终导致寄主抗病性的全面丧失38。自然选择也可发生在那些缺少基因对基因互作即水平抗性的植病体系中,但产生的效果不如具有基因对基因互作的植病体系明显。水平抗性是一种多基因控制的数量遗传性状,单一基因对寄主的抗病性贡献微弱,通常不具有寄主专一性。在水平抗性的病理体系中,首先,自然选择增加高致病力的基因型在群体中的比例,这些具有选择优势的基因型通过基因突变和重组产生新的遗传变异,为下一轮自然选择奠定基础。这种周而复始的选择-突变-基因重组逐渐增加病原物群体的总体侵染力(Overall aggressiveness),导致水平抗性品种的渐进性衰退。3 国内外植物病原物群体遗传学研究的现状 病原物群体结构和变化直接影响着植物病害的发生、流行及其防治。作为生态农业的重要组成部分,自 20 世纪 80 年代起,人们逐渐开始研究病原物的群体遗传学,各国学者试图通过对病原物群体抗药性、生理小种等表现型的分析3943,评估主要抗 第2期 祝雯等:植物病原物的群体遗传学 163 性品种和化学农药的使用风险。除了表现型,各国学者也从同工酶、RFLP、RAPD、AFLP、SSR、DNA系列等基因型方面研究病原物的群体结构22,4448。与生理小种、抗药性、对温度的灵敏度等表现型不同,同工酶、RFLP、RAPD、AFLP 及 SSR 等基因型在进化过程不受或很少受自然选择的影响,通过对这些基因型的群体遗传分析,除了可以了解不同国家和地区及同一国家不同地区、不同年份病原物群体结构的变化及遗传多样性外,还可以了解那些无法从分析表现型群体结构而得到回答的问题,如病原物的起源中心、传播途径、遗传迁移或其它进化机制等4954。虽然世界各国在病原物群体遗传学方面做了不少工作,这些工作主要针对重要的作物病原菌如大麦白粉菌(Blumeria graminis f.sp.hordei)5559、马铃薯晚疫病菌(Phytophthora infestans)6064、稻瘟病菌(Magnaporthe grisea)6569、小 麦 叶 枯 病 (My-cosphaerella graminicola)47,7073、小 麦 条 锈 菌(Puccinia striiformis West.f.sp tritici)7477,但对许多引起其它病害的病原物而言,群体遗传结构研究还很少。目前病原物群体遗传学研究总体上存在群体量小、样本来源范围窄、样本的采集也缺少系统性、科学性等问题,许多所谓的群体是由不同时间采集的样本混合而成的,而且大部分工作只局限于对群体的遗传多样性及其地理分布进行简单分析。对群体遗传结构的时空动态及其进化机制很少评探讨,而群体遗传结构的时空动态及其进化机制对了解病原物的进化潜力,实现有效育种、生态型和可持续性型的病原物的防治目标至关重要。4 结 语 了解植物病原物群体遗传结构和进化规律对经济、有效和持久的病害控制十分重要。群体遗传学起源于20世纪初78,但自50年代起,人们才逐渐将这一学科融入到植物病理学中。20 世纪 80 年代是植物病原物群体遗传学研究的真正转折点。随着分子技术的广泛使用和计算机的普及,人们开始从理论和实践方面对植物病原物的群体动态、进化机理、衍化潜能等进行研究。相比于欧美发达国家,我国在植物病原物群体遗传方面的研究还比较薄弱。本文想从研究内容、意义和现状上对植物病原物群体遗传学研究做个简单的归纳,希望借以促进国内同行间的交流,推动我国在这一研究领域的发展。参考文献(References):1 Bourke PMA.Emergence of potato blight,1843-46.Na-ture,1964,203(4947):805808.2 Padmanabhan SY.The great Bengal famine.Annu Rev Phytopathol,1973,11(1):1124.3 Abang MM,Baum M,Ceccarelli S,Grando S,Linde CC,Yahyaoui A,Zhan JS,McDonald BA.Differential selec-tion on Rhynchosporium secalis during parasitic and sap-rophytic phases in the barley scald disease cycle.Phyto-pathology,2006,96(11):12141222.4 Sommerhalder RJ,McDonald BA,Zhan JS.The frequen-cies and spatial distribution of mating types in Stagono-spora nodorum are consistent with recurring sexual re-production.Phytopathology,2006,96(3):234239.5 van Valen L.A new evolutionary law.Evol Theory,1973,1(1):130.6 Lively CM.Propagule interactions and the evolution of virulence.J Evol Biol,2001,14(2):317324.7 Mackinnon MJ,Read AF.Genetic 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