内科学第8版高血压病医学PPT课件.ppt

高血压病1v 原发性高血压是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征，简称高血压。v 心脑血管疾病的重要病因和危险因素v 损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭2血压水平的定义和分类3与高血压发病有关的因素与高血压发病有关的因素v 遗传因素v 环境因素：1、饮食 钠盐、钾、饮酒、叶酸等 2、精神应激 3、吸烟v 其他因素 1、体重 2、药物 3、睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）4发病机制v 神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强v 肾脏机制：各种病因引起的肾性水钠潴留v 肾素机制v 血管机制v 胰岛素抵抗（IR）：IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础5病 理v 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变v 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞v 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化v 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化6心肌梗塞-肥厚心脏的横断面7颅内出血89脑梗塞10临床表现症状:v 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现v 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关v 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状体征：周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点11并发症 脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作 心力衰竭和CHD 慢性肾衰竭 主动脉夹层12实验室检查基本项目 血液生化（钾、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、HDL、LDL、尿酸、肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比容；尿液分析（蛋白、糖和尿沉渣镜检）；心电图推荐项目 24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声，餐后2h血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查等13其他危险因素和病史血压(mmHg)1级（收缩压140159或舒张压9099）2级（收缩压160179或舒张压100109）3级（收缩压180或舒张压110）无其他危险因素 低危 中危 高危12个危险因素 中危 中危 极高危3个以上危险因素或靶器官损害高危 高危 极高危有并发症或糖尿病，极高危 极高危 极高危高血压患者心血管危险分层标准 用于分层的危险因素：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72、LDL-C 3.3、HDL-C1.0（mmol/L）；糖耐量异常或空腹血糖受损；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性65岁，男性55岁）；腹型肥胖；血同型半胱氨酸升高。靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177 mol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄 并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变14高血压的治疗原则v 治疗性生活方式干预v 降压药物治疗对象v 血压控制目标值v 多重心血管危险因素协同控制15v 减轻体重v 减少钠盐摄入v 补充钾盐v 减少脂肪摄入v 限制饮酒v 增加运动v 减少精神压力改善生活行为 改善生活行为16降压药治疗对象降压药治疗对象v 高血压2级及以上v 高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症v 血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制v 高危和极高危患者17 血压控制目标值血压控制目标值v 目前主张血压控制目标值应140/90mmHgv 合并糖尿病、慢性肾脏病、心衰或病情稳定的CHD合并高血压，血压控制目标值130/80mmHgv 老年收缩期高血压患者，收缩压控制于150mmHg以下18降压药物治疗19利尿剂利尿剂v 包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类v 适用于轻、中度高血压v 能增强其他降压药物的疗效v 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用v 保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用v 袢利尿剂主要用于肾功能不全时20v 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者v 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷v 禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病受体拮抗剂受体拮抗剂21v 分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类v 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用v 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿v 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用CCBCCB22v 起效缓慢，34周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强v 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者v 不良反应：刺激性干咳和血管性水肿v 高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用；血肌酐超过3mg/dl患者慎用ACEIACEI23v 起效缓慢，持久而平稳，68周达最大作用v 作用持续时间能达到24小时以上v 低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效v 治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳ARBARB24降压药物的一般用药选择伴随情况 宜选用合并心衰利尿剂、ACEI、ARB等合并肾衰ACEI、ARB伴糖尿病ACEI、ARB、CCB伴冠心病-block、ACEI、ARB伴高血脂症CCB、ACEI、ARB伴妊娠 拉贝洛尔伴脑血管病ACEI、CCB、ARB、利尿剂25继发性高血压 是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%。26病因：v 急、慢性肾小球肾炎v 糖尿病肾病v 慢性肾盂肾炎v 多囊肾和肾移植后等发病机制：v 肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加v RAAS激活与排钠激素减少v 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变肾实质性高血压27原发性高血压伴肾脏损害的鉴别原发性高血压伴肾脏损害 肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润 面色苍白（合并贫血）血压较容易控制 血压高且难以控制28治疗：v 严格控制钠盐摄入,3g/dv 通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下v 联合治疗方案应包括ACEI或ARB29是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：v 多发性大动脉炎v 肾动脉纤维肌性发育不良v 动脉粥样硬化发病机制：v 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS肾血管性高血压30诊断：n 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病n 多有舒张压中、重度升高n 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音n 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断n 肾动脉造影可明确诊断31治疗：n 经皮肾动脉成形术n 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除n 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗n 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能 较差的患者禁用ACEI或ARB32病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素）超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂原发性醛固酮增多症33发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断：v 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白v 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA（3-甲基-4羟基苦杏仁酸）显著升高v 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗：首选手术治疗；不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压嗜铬细胞瘤34皮质醇增多症发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。诊断：v 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。v 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验，蝶鞍MRI、肾上腺CT等检查治疗：v 治疗主要是处理及根治病变本身。v 降压药物可用利尿剂或与其他降压药联合使用。35病因：先天性或多发性大动脉炎诊断：v 上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音v 胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹v 主动脉造影可确定诊断治疗：血管手术疗法主动脉缩窄36