北京积水潭医院精品——慢性阻塞性肺疾病课件.ppt

慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease chronic obstructive pulmonary disease COPDCOPD要求要求掌握：掌握：COPD的临床表现、概念和分型熟悉：熟悉：1COPD的病因2阻塞性肺气肿的病理改变和病理生理特征3COPD的防治措施了解：了解：1COPD患者的健康教育2控烟措施拓展：拓展：1糖皮质激素在COPD中的应用2重症COPD的肺减容治疗患者，男，80岁，反复咳嗽、咳痰40余年，喘息10余年，加重1周。患者近40年反复咳嗽，多在秋冬受凉后发作或加重，抗感染治疗后可缓解；近10年出现喘憋。1周前再次因受凉出现咳喘加重，曾自服抗生素、止咳平喘等治疗，但效果欠佳。既往吸烟史60余年，1包/日，否认其它疾病史，否认药敏史查体，神清，轻度喘息貌，口唇轻度紫绀，颈静脉无怒张，桶状胸，双肺呼吸动度减弱对称，双肺可闻及干湿罗音，心腹（-），双下肢无水肿。CaseCase老年男性，慢性病程，进行性加重咳嗽、咳痰喘憋秋冬季节好发，受凉加重多年大量吸烟史喘息貌、口唇紫绀、桶状胸、双肺干湿罗音病例特点病例特点慢性支气管炎肺气肿支气管哮喘支气管扩张慢性阻塞性肺疾病DefinitionDefinitionDefinitionDefinition（chronic obstructive pulmonary disease chronic obstructive pulmonary disease COPDCOPD）COPD,a common preventable and treatable disease,is characterized by persistent airflow limitationpersistent airflow limitation that is usually progressive and associated with an enhanced chronic inflammatory response of the airways and the lung to noxious particles or gases.Exacerbations and comorbiditiesExacerbations and comorbidities contribute to the overall severity in individual patients慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。20132013中国版慢阻肺指南定义中国版慢阻肺指南定义chronic obstructive pulmonary diseasechronic obstructive pulmonary disease COPDCOPD？临床表现临床表现症状症状慢性咳嗽：慢性咳嗽：咳痰：咳痰：气短或呼吸困难：气短或呼吸困难：标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因。喘息和胸闷：喘息和胸闷：全身症状：全身症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和/或焦虑等。实验室检查实验室检查（一）胸部（一）胸部x x线与线与CTCT慢支慢支-肺纹理增多肺纹理增多肺气肿肺气肿-肺透光度增加，肺纹理稀少，肋间隙增宽，肺透光度增加，肺纹理稀少，肋间隙增宽，横膈低平，肺大泡。横膈低平，肺大泡。X X线对肺气肿的诊断意义不大（阳性率线对肺气肿的诊断意义不大（阳性率40%40%），薄），薄层层CTCT阳性率较高。阳性率较高。CTCT可见低密度肺泡腔、肺大泡及肺血管减少可见低密度肺泡腔、肺大泡及肺血管减少 实验室检查实验室检查（三）动脉血气（三）动脉血气动脉血氧分压（arterial oxygen partial pressure,PaO2）动脉二氧化碳分压（arterial carbon dioxide partial pressure,PaCO2)酸碱度（hydrogen ion concentration,pH）HCO3-实验室检查实验室检查（四）血红蛋白（四）血红蛋白 当PaO2 55mmHg，常伴有红细胞增多与血红蛋白浓度增高。红细胞压积55%可诊断为红细胞增多症。病例特点病例特点老年男性，慢性病程，进行性加重症状咳嗽咳痰喘憋秋冬季节好发，受凉加重多年大量吸烟史体征喘息貌、口唇紫绀、桶状胸、双肺干湿罗音患者实验室检查患者实验室检查X线胸片肺纹理增粗、紊乱，余未见明显异常肺功能吸入支气管扩张剂后：FEV1 45%预计值；FEV1/FVC 61%血气分析未吸氧，pH 7.40，PCO2 55mmHg，PO2 57mmHg HCO-3 32.8mmol/L血常规WBC 11.45109 N 80.1%，HB145G/LCOPDCOPD诊断诊断呼吸困难、咳嗽、咳痰暴露于危险因素肺功能检查吸入支气管扩张剂之后FEVFEV1 1/FVC/FVC0.70.7X线胸片或肺CT除外其它病变chronic obstructive pulmonary diseasechronic obstructive pulmonary disease COPDCOPD！危险因素危险因素个体易感因素个体易感因素环境因素环境因素危险因素危险因素环境因素：环境因素：1.吸烟(smoking and passive smoking)吸烟是COPD重要发病因素“no smoking,no COPD”no smoking,no COPD”危险因素危险因素2.2.职业性粉尘和化学物质：职业性粉尘和化学物质：主要是烟雾、过敏原、工业废气及室内污染等。接触某些特殊物质、刺激物质、有机粉尘及过敏原等能使气道反应性增高。危险因素危险因素3.3.空气污染：空气污染：F大环境大环境F小环境小环境 病理改变病理改变中央气道中央气道外周气道外周气道肺实质肺实质肺血管系统肺血管系统病理改变病理改变气道病变气道病变大气道(large airway)：小气道(small airway)：Saetta et al.1985Saetta et al.1985病理改变病理改变肺血管改变肺血管改变炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞增多结构变化：内膜增厚，内皮细胞功能不全；平滑肌增生肥厚，肺动脉高压。发病机制发病机制气道炎症气道炎症蛋白酶与抗蛋白酶失衡蛋白酶与抗蛋白酶失衡氧化与抗氧化失衡氧化与抗氧化失衡COPD 的炎症机制的炎症机制吸烟吸烟肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞CD8CD8+T T 细胞细胞Neu Neu 趋化因子趋化因子细胞因子细胞因子(IL-8)(IL-8)炎性介质炎性介质(LTBLTB4 4)蛋白酶蛋白酶Neu Neu 弹性蛋白酶弹性蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶MMPsMMPsa a1 1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶SLPISLPITIMPsTIMPs_ _黏液分泌增多黏液分泌增多(慢性支气管炎慢性支气管炎)肺泡壁破坏肺泡壁破坏(肺气肿肺气肿)Adapted from Barnes TiPS 19,417,1998蛋白酶蛋白酶抑制剂抑制剂NeuNeu上皮细胞上皮细胞O O2 2-COPDCOPD病理生理的多个方面病理生理的多个方面气流受限气流受限粘液纤毛粘液纤毛功能异常功能异常气道炎症气道炎症结构改变结构改变全身性影响全身性影响粘液过度分泌粘液过度分泌粘液粘性增加粘液粘性增加减少纤毛转运减少纤毛转运粘膜损伤粘膜损伤 肺泡破坏肺泡破坏上皮增生上皮增生 腺体过度增大腺体过度增大杯状细胞变形杯状细胞变形气道纤维化气道纤维化平滑肌增生平滑肌增生增加炎症细胞数量增加炎症细胞数量/活性活性:-中性粒细胞中性粒细胞,-巨噬细胞巨噬细胞,-CD8+淋巴细胞淋巴细胞提高提高 IL-8,TNF,LTB4蛋白酶蛋白酶/抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡粘膜水肿粘膜水肿COPDCOPD评估评估1.症状评估采用改良英国MRC呼吸困难指数（Modified British Medical Research Council mMRC）或COPD评估测试（CAT）COPD Assessment Test（CAT）问卷的中文版本参见网站（)2.2.COPDCOPD肺功能评估（吸入支气管扩张剂后肺功能评估（吸入支气管扩张剂后FEV1FEV1）COPDCOPD评估评估COPDCOPD评估评估3.急性加重风险评估上一年发生2次或以上的急性加重或FEV1小于50%预计值，提示风险增加COPDCOPD评估评估综合评估风险（气流受限肺功能分级）1234mMRC0-1CAT10mMRC2CAT102次或以上0-1次风险（急性加重历史）患者，男，80岁，反复咳嗽咳痰40余年，喘息10余年，加重1周。患者近40年反复咳嗽，多在秋冬受凉后发作或加重，抗感染治疗后可缓解；近10年出现喘憋。1周前再次因受凉出现咳喘加重，曾自服抗生素、止咳平喘等治疗，但效果欠佳。既往吸烟史60余年，1包/日，否认其它疾病史，否认药敏史查体，神清，轻度喘息貌，口唇轻度紫绀，颈静脉无怒张，桶状胸，双肺呼吸动度减弱对称，双肺可闻及干湿罗音，心腹（-），双下肢无水肿。CaseCase患者实验室检查患者实验室检查X线胸片肺纹理增粗、紊乱，余未见明显异常肺功能吸入支气管扩张剂后：FEV1 45%预计值；FEV1/FVC 61%血气分析未吸氧，pH 7.40，PCO2 55mmHg，PO2 57mmHg HCO-3 32.8mmol/L血常规WBC 11.45109 N 80.1%，HB145G/L患者症状能否评估？能评估是哪级？不能评估又需要在提供哪些病史及检查？并发症并发症1.1.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭型呼吸衰竭和型呼吸衰竭2.2.自发性气胸自发性气胸3.3.慢性肺源性心脏病（慢性肺源性心脏病（chronic cor chronic cor pulmonarypulmonary）COPDCOPD分期分期COPDCOPD病程可分为急性加重期和稳定期。病程可分为急性加重期和稳定期。急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变药物治疗方案，在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等表现。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。此患者是哪期？COPD ManagementCOPD Management药物稳定期治疗急性加重期治疗COPD ManagementCOPD Management药物1.支气管扩张剂a)2受体激动剂b)抗胆碱药c)甲基黄嘌呤类d)支气管扩张剂联合2.糖皮质激素糖皮质激素1.糖皮质激素/支气管扩张剂a)磷酸二酯酶-4抑制剂b)其他药物支气管舒张剂支气管舒张剂2受体激动剂：1.激动呼吸道2受体，激活cAMP，细胞内cAMP升高，拮抗支气管收缩，松弛支气管平滑肌。2.主要品种：SABA：沙丁胺醇、特布他林等 LABA：福莫特罗、沙美特罗等副作用：心动过速、心律失常；骨骼肌震颤；低钾血症；增加氧耗支气管舒张剂支气管舒张剂抗胆碱药：1.主要品种有：SAMA-异丙托溴胺 LAMA-噻托溴胺2.阻断乙酰胆碱和M受体的结合而起作用。3.副作用：口干、口苦和口中金属味；面罩雾化诱发青光眼。支气管舒张剂支气管舒张剂茶碱茶碱(aminophylline)(aminophylline)磷酸二酯酶抑制剂，提高平滑肌细胞内cAMP浓度，同时具有腺苷受体拮抗作用。治疗浓度5-15mg/L，15mg/L不良反应明显增加。药物相互作用副作用：室性或房性心律失常；癫痫大发作，头痛，失眠，胃灼热磷酸二酯酶磷酸二酯酶-4-4抑制剂抑制剂罗氟斯特：抑制细胞内cAMP破坏而来减轻炎症。无直接扩张支气管作用，但能改善FEV1。减少中等和严重的急性加重。争议其他药物其他药物祛痰药常用的药物有：盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸免疫调节剂疫苗流感疫苗和肺炎球菌疫苗其他COPD ManagementCOPD Management稳定期治疗稳定期治疗1.治疗目的2.教育与管理3.控制职业性和环境污染4.药物治疗5.氧疗6.康复治疗7.外科治疗急性加重期治疗急性加重期治疗1.确定加重原因2.急性加重的诊断和严重评价3.院外治疗4.住院治疗5.机械通气稳定期治疗稳定期治疗1.1.治疗目标治疗目标缓解症状改善运动耐力改善健康状态阻止疾病进展预防和治疗急性加重降低病死率稳定期治疗稳定期治疗2.2.教育与管理教育与管理戒烟，5A（ask advice assess assist arrange）戒烟干预模型掌握一般和某些特殊的治疗方法腹式呼吸、缩唇呼吸锻炼等就诊时机定期随访管理稳定期治疗稳定期治疗3.3.控制职业性或环境污染控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入4.4.药物治疗药物治疗5.5.氧疗氧疗指征目标流量时间6.6.康复治疗康复治疗7.7.外科治疗外科治疗肺大泡切除肺减容术肺移植ABBCDmMRC 0-1CAT10mMRC 2+CAT10+症状（mMRC 或CAT评分）风险（气流受限GOLD分级）2 14 3风险（急性加重病史）01次2次或以上稳定期药物治疗稳定期药物治疗SAMA必要时按需使用必要时按需使用或或SABA必要时按需使用必要时按需使用LAMA或或LABA或或SAMA和和SABA茶碱茶碱LAMA或或LABALAMA和和LABASAMA和和/或或SABA茶碱茶碱LAMA或或ICS+LABALAMA和和LABAPDE-4抑制剂抑制剂SAMA和和/或或SABA茶碱茶碱LAMA或或ICS+LABALAMA和和ICS或或ICS+LAMA和和LABA或或ICS+LAA和和PDE-4抑制剂或抑制剂或LAMA和和LABA或或LAMA和和PDE-4抑制剂抑制剂羧甲司坦羧甲司坦SAMA和和/或或SABA茶碱茶碱急性加重期治疗急性加重期治疗1.1.确定确定COPDCOPD急性加重期原因急性加重期原因呼吸道感染（病毒或细菌）使用镇静剂吸氧浓度过高代谢性碱中毒肺栓塞心衰1.自发性气胸2.胸腔积液急性加重期治疗急性加重期治疗2.2.COPDCOPD急性加重的诊断和严重评价急性加重的诊断和严重评价判断是否是急性加重？明了病情的轻重。肺功能测定血气分析胸部X线影像、心电图检查其他实验室检查急性加重期治疗急性加重期治疗3.3.院外治疗院外治疗早、轻全身应用激素抗感染4.4.住院治疗住院治疗静息状态下呼吸困难出现新的体征或原有体征加重（如发绀、外周水肿）新近发生的心律失常3.有严重的伴随疾病4.初始治疗方案失败5.高龄患者6.诊断不明确7.院外治疗条件欠佳或治疗不力急性加重期治疗急性加重期治疗5.5.机械通气机械通气(mechanical ventilation)(mechanical ventilation)经面罩无创性间歇性正压通气(noninvasive intermittent positive pressure ventilation,NIPPV)有创正压通气(invasive positive pressure ventilation)思考题思考题Case ReportA 72-year-old man complained of a productive cough of 30 years duration and increasingly severe dyspnea over ten-year period.He admitted a daily consumption of about 20 cigarettes for 35 years.问题问题What is the diagnosis of this patient?What do you any test?慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病要求要求掌握掌握：1肺心病的概念和主要发病机制2肺心病代偿期和失代偿期的临床特点。3肺心病的诊断、鉴别诊断和治疗原则。熟悉熟悉：1肺心病失代偿期的治疗2肺心病缓解期的治疗和健康教育了解：了解：肺心病失代偿期常见的酸碱失衡及其处理拓展：拓展：肺动脉高压的病因和常见疾病定义定义肺源性心脏病（cor pulmonale，简称肺心病）是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心结构或/和功能改变的疾病。可分急性和慢性肺心病病因病因支气管-肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病发病机制发病机制肺动脉高压的形成功能性因素缺氧高碳酸血症和呼吸性酸中毒解剖学因素血管炎毛细血管狭窄或闭塞，毛细血管网毁损肺血管重塑血栓形成血液粘稠度增加和血容量增多心脏病变和心力衰竭临床表现临床表现心肺代偿期症状体征肺心功能失代偿期呼吸衰竭右心衰实验室和其它检查实验室和其它检查肺心病的肺心病的X X线表现：线表现：1.1.右下肺动脉横径右下肺动脉横径15mm15mm；右下肺动脉干横径与支气管横径；右下肺动脉干横径与支气管横径比值比值1.071.07；或动态观察右下肺动脉增宽；或动态观察右下肺动脉增宽2mm2mm以上。以上。2.2.肺动脉段中度凸出或其高度肺动脉段中度凸出或其高度3mm3mm。3.3.中心肺动脉扩张与外周分支纤细，两者形成鲜明对比。中心肺动脉扩张与外周分支纤细，两者形成鲜明对比。4.4.肺动脉圆锥部显著凸出（右前斜为肺动脉圆锥部显著凸出（右前斜为4545）或锥高）或锥高7mm7mm。5.5.右心室增大。右心室增大。肺心病心电图表现：1.额面平均电轴+902.V1 R/S13.重度顺钟向转位（V5 R/S1)4.Rv1Sv51.05mV5.aVR R/S或R/Q16.V1-3C呈Qs、Qr、qr(需要除外心肌梗塞)7.肺性p波，p波电压0.22mv或 p波电压0.2mv呈尖峰型，结合电轴+80或当低电压时，p电压1/2 R，呈尖锋型，结合电轴+80超声心动图：1.右心室内经20mm2.右心室流出道内经30mm3.右室前壁厚度5mm，或有前壁搏动中幅度增强4.左室与右室内经之比25.右肺动脉内经18mm，或主肺动脉内径20mm血气分析血液检查其他诊断诊断病史肺动脉高压右心室增大或右心功能不全ECG、X-ray胸片、UCG有右心肥大征象鉴别诊断鉴别诊断冠心病风心病心肌病治疗治疗急性加重期治疗控制感染氧疗控制心衰利尿剂正性肌力药血管扩张剂控制心律失常抗凝治疗护理缓解期治疗肺性脑病酸碱失衡和电解质紊乱心律失常休克消化道出血DIC并发症并发症参考文献参考文献 陆再英，钟南山主编.内科学，第7版，人民卫生出版社.2008，62-68。91-97.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）.中华结核和呼吸杂志.2013年4月第36卷第4期.