水产渔业水电解质代谢紊乱学习教案.pptx

会计学1水产水产(shuchn)渔业水电解质代谢紊乱渔业水电解质代谢紊乱第一页，共153页。病理(bngl)生理学Pathophysiology60%细胞(xbo)内液40%细胞(xbo)外液20%血浆5%组织间液15%（一）体液容量及（一）体液容量及分布分布第2页/共153页第二页，共153页。（二）体液（二）体液(ty)的电解质的电解质成分成分n n ClNaNaClKHPO4血浆(xujing)细胞(xbo)间液细胞内液KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg病理生理学Pathophysiology第3页/共153页第三页，共153页。第4页/共153页第四页，共153页。ECFICF04080120160Na+K+Cl-HCO3-HPO42-细胞(xbo)内外电解质的分布第5页/共153页第五页，共153页。（三）体液（三）体液(ty)的的渗透压渗透压决定水通过生物膜决定水通过生物膜(半透膜、细胞膜、血管半透膜、细胞膜、血管(xugu(xugu n)n)内皮内皮)扩散扩散(渗透渗透)程度程度.l取决于体液中溶质的分子(fnz)或离子的数目 正常血浆渗透压 阳离子(151)阴离子(139)非电解质(10)300mmol/L(280 310mmol/L)病理生理学Pathophysiology高渗、等渗、低渗细胞内液渗透压细胞外液渗透压第6页/共153页第六页，共153页。（四）水的功能（四）水的功能(gngnng)和水平衡和水平衡饮水饮水1000100013001300食物食物(shw)700(shw)700 900 900 代谢水代谢水 300 300尿 10001500肺 350皮肤(p f)500 肠道 1502500病理生理学Pathophysiology2500促进物质代谢调节体温润滑作用结合水水的平衡：功 能：第7页/共153页第七页，共153页。（五）电解质的生（五）电解质的生理功能理功能n n1.1.维持体液的渗透压平衡。维持体液的渗透压平衡。n n2.2.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与位，并参与(cny)(cny)其动作电位的形成。其动作电位的形成。n n3.3.参与参与(cny)(cny)新陈代谢和生理功能活动。新陈代谢和生理功能活动。第8页/共153页第八页，共153页。（六）体液（六）体液（六）体液（六）体液(t(t y)y)容量及渗透压容量及渗透压容量及渗透压容量及渗透压的调节的调节的调节的调节n n体液容量体液容量(rngling)(rngling)改改变变l渗透压改变(gibin)ADH醛固酮渴感中枢渴感中枢ADH醛固酮病理生理学Pathophysiology神经体液调节l其他第9页/共153页第九页，共153页。1 1 抗利尿激素抗利尿激素抗利尿激素抗利尿激素(j s)(j s)的调节及其作用示意图的调节及其作用示意图的调节及其作用示意图的调节及其作用示意图下丘脑神经(shnjng)垂体细胞(xbo)外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R容量-R细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力-RADH肾小管HO2病理生理学Pathophysiology+-第10页/共153页第十页，共153页。2 2 醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节(tioji)(tioji)及其作用示及其作用示及其作用示及其作用示意图意图意图意图肾脏(shnzng)近球细胞循环(xnhun)血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K多Na少醛固酮肾小管NaHO2重吸收循环血量增加血管紧张素原转换酶血管紧张素氨基肽酶由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质素。第11页/共153页第十一页，共153页。3 其他与水钠调节其他与水钠调节(tioji)有关有关的物质的物质n n心房肽（心房肽（atriopeptinatriopeptin）n n（心房利钠因子（心房利钠因子(ynz(ynz)atrial natriuretic)atrial natriuretic peptidepeptide，ANPANP）n n减少肾素的分泌减少肾素的分泌n n抑制醛固酮的分泌抑制醛固酮的分泌n n对抗血管紧张素的缩血管效应对抗血管紧张素的缩血管效应n n拮抗醛固酮拮抗醛固酮 的保钠作用的保钠作用 l 水通道(tngdo)蛋白（aquaporins，AQP）l 是一组构成水通道(tngdo)与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP 3、7、9是水、甘油、尿素的共同通道(tngdo)。病理生理学Pathophysiology第12页/共153页第十二页，共153页。二二 水钠代谢水钠代谢(dixi)障碍的分类障碍的分类一一.根据体液的渗透压根据体液的渗透压1.1.低渗性脱水低渗性脱水(tu shu)(tu shu)2.2.高渗性脱水高渗性脱水(tu shu)(tu shu)3.3.等渗性脱水等渗性脱水(tu shu)(tu shu)4.4.低渗性水过多（水中毒）低渗性水过多（水中毒）5.5.高渗性水过多（盐中毒）高渗性水过多（盐中毒）6.6.等渗性水过多（水肿）等渗性水过多（水肿）病理(bngl)生理学Pathophysiology第13页/共153页第十三页，共153页。二二.根据根据(gnj)(gnj)血钠的浓度和体液容量血钠的浓度和体液容量1.1.低钠血症低钠血症 根据根据(gnj)(gnj)体液容量体液容量（1 1）低容量性低钠血症）低容量性低钠血症 （低渗性脱水）（低渗性脱水）（2 2）高容量性低钠血症）高容量性低钠血症 （水中毒）（水中毒）（3 3）等容量性低钠血症）等容量性低钠血症2.2.高钠血症高钠血症 根据根据(gnj)(gnj)体液容量体液容量（1 1）低容量性高钠血症）低容量性高钠血症 （高渗性脱水）（高渗性脱水）（2 2）高容量性高钠血症）高容量性高钠血症 （盐中毒）（盐中毒）（3 3）等容量性高钠血症）等容量性高钠血症3.3.正常血钠性水紊乱（正钠血症）正常血钠性水紊乱（正钠血症）根据根据(gnj)(gnj)体液容量又可分为：体液容量又可分为：（1 1）等渗性脱水（低容量性正钠血症）等渗性脱水（低容量性正钠血症）（2 2）水肿（）水肿（高容量性正钠血症）高容量性正钠血症）第14页/共153页第十四页，共153页。三 低钠血症（hyponatremia）（一）低容量(rngling)性低钠血症（低渗性脱水）（二）高容量(rngling)性低钠血症（水中毒）（三）等容量(rngling)性低钠血症第15页/共153页第十五页，共153页。(一）低容量一）低容量一）低容量一）低容量(rngling)(rngling)性低钠血症性低钠血症性低钠血症性低钠血症低渗低渗低渗低渗性脱水性脱水性脱水性脱水 (hypovolemic hyponatremia (hypovolemic hyponatremia）(hypotonic dehydration)(hypotonic dehydration)特点(tdin)：1.原因(yunyn)和机制：2.对机体的影响：3.防治的病理生理基础：病理生理学Pathophysiology第16页/共153页第十六页，共153页。低渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水(tu shu(tu shu)的特点的特点的特点的特点n n失失Na+Na+多于失水多于失水(sh shu(sh shu)，n n血清血清Na+Na+浓度浓度130mmol/L,130mmol/L,n n血浆渗透压血浆渗透压280mmol/L,280mmol/L,n n伴有细胞外液量的减少。伴有细胞外液量的减少。第17页/共153页第十七页，共153页。1.1.低渗性脱水原因低渗性脱水原因低渗性脱水原因低渗性脱水原因(yunyn)(yunyn)和机制和机制和机制和机制肾脏(shnzng)途径肾外因素(yn s)利尿剂肾上腺皮质功能不全肾实质病变（慢性间质性肾病）肾小管酸中毒消化道失液第三间隙积液经皮肤失液 只给水而未给电解质第18页/共153页第十八页，共153页。肾小管酸中毒肾小管酸中毒肾小管酸中毒肾小管酸中毒（renal tubular acidosis RTArenal tubular acidosis RTA）n n是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病。n n发病环节：集合管分泌H+功能降低(jingd)，H+-Na+n n 交换减少，Na+随尿排出增加，n n 或醛固酮分泌不足，导致Na+排出n n 增加。第19页/共153页第十九页，共153页。低渗性脱水低渗性脱水(tu shu)时体液的分布时体液的分布第20页/共153页第二十页，共153页。细胞(xbo)外液渗透压水移入细胞(xbo)组织液脱水征脱水征血容量脉速、BP、V萎陷ADH肾血流量醛固酮尿少、氮质血症尿Na+脑细胞肿胀淡漠嗜睡ADH肾重吸收水多尿2.对机体(jt)的影响无渴感休克渗透压感受器（）第21页/共153页第二十一页，共153页。脱水征：因组织间液量脱水征：因组织间液量减少，临床减少，临床 上出现皮肤弹性上出现皮肤弹性(tnxng)减退、眼减退、眼 窝下陷，婴幼儿囟窝下陷，婴幼儿囟门凹陷门凹陷 等体征。等体征。第22页/共153页第二十二页，共153页。3.防治防治(fngzh)的病理的病理生理基础生理基础n n防治原发病，去除病因n n适当的补液n n给予等渗液以恢复细胞(xbo)外液容量，如出现休克，按休克的处理方式积极抢救。第23页/共153页第二十三页，共153页。(二二二二)高容量性低钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症 （水中毒）（水中毒）（水中毒）（水中毒）（hypervolemichyponatremia）（waterintoxication）特点(tdin)：1.原因(yunyn)和机制：2.对机体(jt)的影响：3.防治的病理生理基础：病理生理学Pathophysiology第24页/共153页第二十四页，共153页。特点特点(tdin)n n血钠下降，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多(zn du)，患者有水潴留使体液量明显增多(zn du)。第25页/共153页第二十五页，共153页。n n水摄入过多(u du)：精神性,低渗输液，灌肠等n n水排出减少：急性肾衰，ADH分泌过多(u du)等1.原因原因(yunyn)和机制和机制第26页/共153页第二十六页，共153页。水潴留(zhli)2.对机体(jt)的影响细胞外液量细胞外液渗透压水移入细胞血Na+血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝细胞内液渗透压细胞内液量第27页/共153页第二十七页，共153页。3.防治防治(fngzh)的病理的病理生理基础生理基础n n防治原发病n n轻症患者，只要停止或限制水分摄入，造成水的负平衡即可自行恢复(huf)。n n重症或急症患者，除严格限水外，应给予高渗盐水，以纠正脑水肿，或静脉甘露醇及其他利尿剂利尿，促进体内水分排出。第28页/共153页第二十八页，共153页。（三）等容量（三）等容量(rngling)性低钠血症性低钠血症n n概念n n原因和机制(jzh)n n对机体的影响第29页/共153页第二十九页，共153页。概念概念(ginin)n n 血钠下降，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压150mmol/L，n n 血浆渗透压310mmol/L。n n 细胞外液和细胞内液量均减少。第35页/共153页第三十五页，共153页。1.高渗性脱水高渗性脱水(tu shu)的原因和机的原因和机制制水的摄入不足(bz)水源(shuyun)断绝不能喝水食道病变中枢病变每天不饮水，体液丧失1200ml体液丢失15%，可导致死亡水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水 ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食胃肠道丢失吐、泻、消化道引流丧失低渗液第36页/共153页第三十六页，共153页。高渗性脱水高渗性脱水(tu shu)时体液的分布时体液的分布第37页/共153页第三十七页，共153页。高渗性脱水(tu shu)渴中枢口渴 血容量脉速,BP皮肤蒸发脱水热ECF量ECF渗透压细胞内脱水 CNS功能障碍蛛网膜下腔出血 ADH 肾重吸收水尿少比重高细胞内液向细胞外液转移2.对机体(jt)的影响第38页/共153页第三十八页，共153页。脱水热(dehydration fever)因皮肤蒸发水减少引起的体温(twn)上升。第39页/共153页第三十九页，共153页。3.防治的病理生理防治的病理生理(shngl)基础基础n n防治原发病，去除病因。n n补给体内缺少的水分，5%-10%葡萄糖。n n 注意：输入(shr)不含电解质的葡萄糖过多，引起水中毒，输入(shr)过快加重心脏负担。n n补给适当的Na+，给予生理盐水与5%-10%葡萄糖混合液。n n适当补钾，只给盐水和葡萄糖，钾运至细胞内，出现低钾血症。第40页/共153页第四十页，共153页。（hypervolemichypernatremiahypervolemichypernatremia）病理(bngl)生理学Pathophysiology高容量性高钠血症高容量性高钠血症高容量性高钠血症高容量性高钠血症 -盐中毒盐中毒盐中毒盐中毒(zhng d)(zhng d)(zhng d)(zhng d)原因(yunyn)和机制：对机体的影响：防治原则医源性盐摄入过多原发性钠潴留 原发性醛固酮症，Cushing综合征血压升高细胞脱水中枢神经症状血容量和血钠均增高特点：第41页/共153页第四十一页，共153页。等容量等容量(rngling)性高钠血症性高钠血症n n概念n n原因和机制(jzh)n n对机体的影响第42页/共153页第四十二页，共153页。概念概念(ginin)n n血钠升高(shn o)，血容量无明显改变。第43页/共153页第四十三页，共153页。原因原因(yunyn)和机制和机制n n此为原发性高钠血症，病变在下丘脑。下丘脑受损，渗透压感受器阈值升高(shn o)，渗透压调定点上移引起。第44页/共153页第四十四页，共153页。对机体对机体(jt)的影响的影响n n 细胞外液高渗引起(ynq)脑细胞脱水皱缩，静脉破裂，蛛网膜下腔出血。第45页/共153页第四十五页，共153页。等渗性脱水等渗性脱水(tu shu)概念(ginin)：原因(yunyn)和机制：对机体的影响：第46页/共153页第四十六页，共153页。水钠成比例的丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆(xujing)渗透压仍在正常范围内。等渗性脱水等渗性脱水(tu shu)概念概念第47页/共153页第四十七页，共153页。等渗性脱水等渗性脱水(tu shu)原因机制原因机制 任何(rnh)等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体液容量减少。见于：麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内；大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引以后；新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄，胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失。第48页/共153页第四十八页，共153页。等渗性脱水等渗性脱水(tu shu)时体液分布时体液分布第49页/共153页第四十九页，共153页。等渗性脱水等渗性脱水(tu shu)对机体的影响对机体的影响 主要丢失细胞外液，血浆容量主要丢失细胞外液，血浆容量(rngling)(rngling)及组及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。细织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。细胞外液的大量丢失造成细胞外液容量胞外液的大量丢失造成细胞外液容量(rngling)(rngling)缩减，血液浓缩。缩减，血液浓缩。短期内属于等渗性脱水短期内属于等渗性脱水 少见少见 如不进行处理如不进行处理 高渗性脱水高渗性脱水 补液过多补液过多 低渗性脱水低渗性脱水第50页/共153页第五十页，共153页。水肿水肿(shuzhng)（edema）概念概念(ginin)(ginin)：分类：分类：病因：病因：发病机制：发病机制：水肿的特点及对机体的影响：水肿的特点及对机体的影响：有利与不利方面有利与不利方面病理(bngl)生理学Pathophysiology第51页/共153页第五十一页，共153页。概念概念(ginin)过多的体液在组织过多的体液在组织(zzh)(zzh)间隙或体腔内积间隙或体腔内积聚聚发生在体腔的水肿发生在体腔的水肿积水（积水（hydropshydrops）病理(bngl)生理学Pathophysiology第52页/共153页第五十二页，共153页。水肿(shuzhng)的分类部位：皮下水肿 脑水肿 肺水肿原因：肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿范围：全身性水肿（anasarca)局部性水肿(local edema)水肿液存在状态：凹陷性水肿 隐性水肿特发性水肿(shuzhng)第53页/共153页第五十三页，共153页。第54页/共153页第五十四页，共153页。第55页/共153页第五十五页，共153页。第56页/共153页第五十六页，共153页。第57页/共153页第五十七页，共153页。第58页/共153页第五十八页，共153页。第59页/共153页第五十九页，共153页。第60页/共153页第六十页，共153页。第61页/共153页第六十一页，共153页。第62页/共153页第六十二页，共153页。水肿水肿(shuzhng)的原的原因因 全身性水肿：充血性心力衰竭、肾病综合症、肾炎、肝脏(gnzng)疾病、病营养不良等局部性水肿：局部组织的炎症、静脉阻塞、淋巴管阻 塞、血管神经性水肿第63页/共153页第六十三页，共153页。水肿的发病水肿的发病(f bng)机机制制病理(bngl)生理学Pathophysiology 血管内外(niwi)液体交换平衡失调 体内外液体交换平衡失调第64页/共153页第六十四页，共153页。血管内外液体血管内外液体(yt)交换示交换示意图意图 病理(bngl)生理学Pathophysiology小动脉小静脉有效(yuxio)胶体渗透压平均实际滤过压=有效流体静压=毛细血管平均血压-组织间隙流体静压 =23-(-2)=25mmHg有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织间液胶体渗透压 =25-8=17mmHg淋巴管=25mmHg-17mmHg=8mmHg有效流体静压-120ml/h第65页/共153页第六十五页，共153页。血管内外血管内外(niwi)液体交换液体交换平衡失调平衡失调vv 毛细血管毛细血管(mo x xu(mo x xu u u n)n)流体静压流体静压 病理(bngl)生理学Pathophysiologyv 血浆胶体渗透压 v 微血管壁通透性 v 淋巴回流受阻组织液的生成回流感染，烧伤，冻伤等第66页/共153页第六十六页，共153页。毛细血管流体毛细血管流体毛细血管流体毛细血管流体(lit)(lit)(lit)(lit)静压增高静压增高静压增高静压增高 (increased capillary hydrostatic (increased capillary hydrostatic (increased capillary hydrostatic (increased capillary hydrostatic pressure)pressure)pressure)pressure)V V压压：充充血血(chngxu)(chngxu)性性心心衰衰、血血栓栓内内塞塞、肿肿瘤瘤外外压压 A A充血充血(chngxu)(chngxu)：炎性水肿：炎性水肿 心性(xnxng)水肿第67页/共153页第六十七页，共153页。合成合成(hchng)(hchng)：肝硬化、营养不良：肝硬化、营养不良 丧失丧失：肾病综合症：肾病综合症分解分解：慢性感染、恶性肿瘤：慢性感染、恶性肿瘤血浆胶体(jio t)渗透压降低(decreased plasma colloid osmotic pressure)第68页/共153页第六十八页，共153页。前臂(qinb)浅二度烫伤正常(zhngchng)的毛细血管通透性增加(zngji)的毛细血管3.微血管壁通透性增加第69页/共153页第六十九页，共153页。淋巴性水肿淋巴性水肿(shuzhng)的原因的原因v恶性肿瘤(xng zhng li)阻塞淋巴管v丝虫病时淋巴管管道被阻塞 乳癌根治术后淋巴(ln b)性水肿第70页/共153页第七十页，共153页。球球球球管失平衡管失平衡管失平衡管失平衡(pnghng)(pnghng)(pnghng)(pnghng)0.519999.5第71页/共153页第七十一页，共153页。体内外液体交换平衡体内外液体交换平衡(pnghng)失调失调vv 肾小球滤过肾小球滤过(l(l u)u)率率病理(bngl)生理学Pathophysiologyv 近曲小管重吸收钠水 肾小球滤过分数（filtration fraction，FF）心房钠尿肽分泌v 远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌抗利尿激素分泌抑制肾小管重吸收钠第72页/共153页第七十二页，共153页。原发性：肾小球病变(bngbin)，肾小球滤过面积减少。继发性：有效循环血量减少，交感-肾上腺髓 质系统、RAAS兴奋，入球小动脉收 缩，GRF降低，导致水钠潴留。肾小球滤过(l u)率下降 （decreased glomerular filtration rate）第73页/共153页第七十三页，共153页。第74页/共153页第七十四页，共153页。循环血量减少循环血量减少:出球小动脉收缩出球小动脉收缩入球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率肾小球滤过率/肾血浆流量肾血浆流量(liling)(liling)滤过分数增加滤过分数增加因血浆(xujing)从肾小球滤出相对增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多肾小球滤过肾小球滤过肾小球滤过肾小球滤过(l(l u)u)分数（分数（分数（分数（FFFF）第75页/共153页第七十五页，共153页。肾小球滤过分数肾小球滤过分数肾小球滤过分数肾小球滤过分数(fnsh)(fnsh)（FFFF）升高升高升高升高n nFF =病理(bngl)生理学PathophysiologyGFR肾血浆(xujing)流量Pr第76页/共153页第七十六页，共153页。醛固酮醛固酮分泌增加 充血性心衰，肾病综合征，肝硬化使有效循环血量减少，RAAS激活(j hu)灭活减少 肝硬化第77页/共153页第七十七页，共153页。ADHv 充血性心力衰竭v 有效循环血量减少 左心房和胸腔大血管容量感受器刺激(cj)减弱 ADH分泌增多v RAAS激活v醛固酮增多 肾小管对钠重吸收增多 血浆渗透压增高 渗透压感受器 ADH分泌增多第78页/共153页第七十八页，共153页。水肿的特点水肿的特点(tdin)及对机及对机体的影响体的影响水肿水肿(shu(shu zhzh ng)ng)的特点：的特点：水肿水肿(shu(shu zhzh ng)ng)液的性状液的性状 漏出液漏出液 （transudatetransudate）渗出液渗出液 （excudateexcudate）水肿水肿(shu(shu zhzh ng)ng)的皮肤特点的皮肤特点 凹陷性水肿凹陷性水肿(shu(shu zhzh ng)ng)（显性水肿（显性水肿(shu(shu zhzh ng)ng)）pitting edema (frank edema)pitting edema (frank edema)隐性水肿隐性水肿(shu(shu zhzh ng)ng)recessive edema recessive edema 全身性水肿全身性水肿(shu(shu zhzh ng)ng)的分布特点的分布特点 重力效重力效应应 心心 组织结构特点组织结构特点 肾肾 局部血液动力学局部血液动力学 肝肝病理(bngl)生理学Pathophysiology第79页/共153页第七十九页，共153页。渗出液渗出液 漏出液漏出液 （transudate）（exudate）发病环节发病环节 CapCap通透性通透性 无无CapCap通透性通透性 蛋白含量蛋白含量 高高(可达可达3-53-5g%)g%)较低较低(2.5(500(500个个/ul)ul)少少(100(1.018)(1.018)小小(1.015)(1.015)第80页/共153页第八十页，共153页。有利的一面 稀释毒素、运送抗体 不利的影响(yngxing)营养障碍 对组织器官功能的影响(yngxing)水肿对机体(jt)的影响：第81页/共153页第八十一页，共153页。第二节第二节 钾代谢钾代谢(dixi)障碍障碍一一 正常正常(zhngchng)(zhngchng)钾钾代谢代谢病理(bngl)生理学Pathophysiology二 钾代谢障碍（一）低钾血症（二）高钾血症(DisturbancesofPotassiumbalance)第82页/共153页第八十二页，共153页。一一 正常正常(zhngchng)钾代谢钾代谢（一）钾在体内分布（一）钾在体内分布（二）钾平衡（二）钾平衡(pnghng)(pnghng)的的调节调节（三）钾的来源与排泄（三）钾的来源与排泄（三）钾的生理功能（三）钾的生理功能第83页/共153页第八十三页，共153页。（一）钾在体内（一）钾在体内(t ni)分布分布病理(bngl)生理学Pathophysiology 钾总量：5055mmol/kg细胞(xbo)内 90%（140160mmol/kg）骨骼 7.6%跨细胞(xbo)液（消化液）1%细胞(xbo)外液 1.4%（4.20.3mmol/L）第84页/共153页第八十四页，共153页。1.1.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移2.2.肾对钾排泄肾对钾排泄(pixi)(pixi)的调节的调节3.3.结肠的排钾功能结肠的排钾功能（二）钾平衡（二）钾平衡(pnghng)的调节的调节第85页/共153页第八十五页，共153页。1.钾的跨细胞(xbo)转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节胞外液的钾浓度。调节(tioji)(tioji)钾跨细胞转移的机制被钾跨细胞转移的机制被称为泵称为泵-漏机制漏机制(pump-leak mechanism)(pump-leak mechanism)。K+i：150mMK+e：3.5-5.5mM第86页/共153页第八十六页，共153页。病理(bngl)生理学Pathophysiology跨细胞(xbo)转移泵-漏机制(jzh)Na-K-TPase1.钾的跨细胞转移第87页/共153页第八十七页，共153页。n n肾小球：滤过(l u)病理(bngl)生理学Pathophysiology近曲小管和髓袢：几乎全部(qunb)吸收（6570%）远曲小管和集合管：分泌排泄调节分泌钾主细胞血钾血钠NaK钾钠Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞KHHK重 吸 收弱NaK钠钾H（）醛固酮 排钾K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速 排钾酸碱平衡 碱 排钾 腔基膜面2.肾对钾排泄的调节第88页/共153页第八十八页，共153页。3.3.结肠结肠(jichng)(jichng)的排钾功能的排钾功能约10%的钾由肠道排出，结肠(jichng)泌钾受醛固酮调节第89页/共153页第八十九页，共153页。（三）（三）钾的来源钾的来源(liyun)与排泄与排泄n n钾的来源：摄入 50120 mmol/天n n 所有动、植物细胞富含钾，n n 90%由小肠(xiochng)吸收 病理(bngl)生理学Pathophysiology钾的排泄：肾脏 90%肠道 10%（受醛固酮调节）汗液 多吃多排，少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d第90页/共153页第九十页，共153页。（三）钾的生理功能（三）钾的生理功能（三）钾的生理功能（三）钾的生理功能n n1 1 维持新陈代谢维持新陈代谢(xn chn dixi)(xn chn dixi)n n2 2 保持细胞静息膜电位保持细胞静息膜电位n n3 3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡调节细胞内外渗透压和酸碱平衡病理(bngl)生理学Pathophysiology第91页/共153页第九十一页，共153页。（一）低钾血症（一）低钾血症(Hypokalemia)1.概念(ginin)2.原因和机制3.对机体的影响4.防治原则第92页/共153页第九十二页，共153页。1.1.概念概念(ginin)(concept)(ginin)(concept)Serum K+3.5mmol/L Serum K+3.5mmol/L（一）低钾血症（一）低钾血症缺钾缺钾(potassium deficit)(potassium deficit)：细胞：细胞(xbo)(xbo)内钾和机体总钾量的缺失内钾和机体总钾量的缺失第93页/共153页第九十三页，共153页。2.原因原因(yunyn)和机制和机制（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多（3）细胞(xbo)外钾进入细胞(xbo)内第94页/共153页第九十四页，共153页。(3)(3)细胞细胞(xbo)(xbo)外钾外钾进入细胞进入细胞(xbo)(xbo)内内(K(K shifts into the shifts into the cells)cells)3）某些毒物(dw)：钡中毒、棉籽油等1）碱中毒2）某些(mu xi)药物：NE、胰岛素4）低钾性家族性周期性麻痹第95页/共153页第九十五页，共153页。H+K+血K+肾小管K+Na+H+1）碱中毒血 液肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞Na+第96页/共153页第九十六页，共153页。Na+K+ATP酶活性 2）某些(mu xi)药物 胰 岛 素 甲状腺素-受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵)细胞(xbo)摄取K+第97页/共153页第九十七页，共153页。3）某些）某些(mu xi)毒物毒物 钡中毒、粗制的棉籽油中毒（主要毒素为棉酚），引起(ynq)K通道的阻滞，K移出细胞受阻 第98页/共153页第九十八页，共153页。4）低钾性家族）低钾性家族(jiz)性周期性麻性周期性麻痹痹 是一种常染色体显性遗传病，发作时出现低钾血症型和骨骼肌瘫痪，呈周期性发作。低钾血症型发作时，K从细胞外移入细胞内，如不予以治疗(zhlio)，多于6-24小时自行缓解，K返回细胞外，血浆K浓度恢复正常。其机制与骨骼肌膜上电压依赖钙通道的基因位点突变，导致一个组氨酸被精氨酸取代，使钙内流受阻，兴奋-收缩藕联障碍，出现瘫痪；但低钾机制不清。第99页/共153页第九十九页，共153页。（1）摄入不足(bz)(decreased K+intake)不吃也排低钾血症 钾来源减少(jinsho)长期不能进食第100页/共153页第一百页，共153页。（2 2）钾丢失）钾丢失(dis)(dis)过多过多1 1）经肾脏）经肾脏(shnzng)(shnzng)的过度丢失的过度丢失2 2）肾外途径的过度丢钾）肾外途径的过度丢钾第101页/共153页第一百零一页，共153页。1）经肾脏的过度）经肾脏的过度(gud)丢失丢失（a a）利尿剂）利尿剂（b b）盐皮质激素过多）盐皮质激素过多(u du)u du)（c c）肾小管性酸中毒）肾小管性酸中毒（d d）镁缺失）镁缺失第102页/共153页第一百零二页，共153页。（a）利尿剂）利尿剂 机制：远端流速增加 血容量减少，继发性醛固酮增多 失氯导致(dozh)远端肾单位钾分泌增多排钾利尿(l nio)剂：利尿(l nio)酸、速尿等 Na+第103页/共153页第一百零三页，共153页。（c）肾小管性酸中毒）肾小管性酸中毒n n型（远曲小管性酸中毒）：集合小管质子型（远曲小管性酸中毒）：集合小管质子泵功能障碍使泵功能障碍使H+H+排泄和排泄和K+K+重吸收受阻，酸潴重吸收受阻，酸潴留留(zhli)(zhli)而钾丢失。而钾丢失。n n型（近曲小管性酸中毒）：近曲小管重吸型（近曲小管性酸中毒）：近曲小管重吸收收K+K+障碍所致。障碍所致。第104页/共153页第一百零四页，共153页。（d）镁缺失(qu sh)Mg2是肾小管上皮细胞和肌细胞上Na-K-ATP酶的激活剂KNa第105页/共153页第一百零五页，共153页。a经胃肠道失钾：腹泻腹泻呕吐呕吐肠道失钾肠道失钾低钾血症低钾血症ECFECF 醛固酮醛固酮 钾重吸钾重吸 2）肾外途径(tjng)的过度丢钾b经皮肤(p f)失钾：大汗第106页/共153页第一百零六页，共153页。血浆(xujing)及消化液电解质含量（mmol/l)NaKClHCO3唾液(tuy)104026103010胃液(wiy)2010201500胰液140540110胆汁140510040肠液140515601103080血浆1403.55.51042328第107页/共153页第一百零七页，共153页。3.对机体对机体(jt)的影响的影响（1 1）与膜电位异常相关）与膜电位异常相关(xinggun)(xinggun)的的障碍障碍（2 2）与细胞代谢障碍相关）与细胞代谢障碍相关(xinggun)(xinggun)的障碍的障碍（3 3）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响第108页/共153页第一百零八页，共153页。第109页/共153页第一百零九页，共153页。（1 1）与膜电位异常）与膜电位异常(ychng)(ychng)相相关的障碍关的障碍1）对神经(shnjng)肌肉的影响2）对心肌的影响第110页/共153页第一百一十页，共153页。骨骼肌：四肢无力软瘫(run tn)，呼吸肌麻痹胃肠道：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻超极化阻滞(z zh)(hyperpolarized blocking)急性(jxng)低钾血症表现慢性低钾血症病程缓慢、细胞内钾转移到细胞外，静息电位基本正常，兴奋性基本正常。第111页/共153页第一百一十一页，共153页。超极化阻滞第112页/共153页第一百一十二页，共153页。第113页/共153页第一百一十三页，共153页。血K+细胞内外K+差静息电位(负值)静息电位与阈电位差兴奋性机制(jzh)(mechanism)第114页/共153页第一百一十四页，共153页。2）对心肌）对心肌(xnj)的影响的影响对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响(yngxing)(yngxing)心电图的改变心电图的改变心功能的损害表现心功能的损害表现第115页/共153页第一百一十五页，共153页。第116页/共153页第一百一十六页，共153页。对心脏生理(shngl)特性的影响膜内外离子浓度差增大*第117页/共153页第一百一十七页，共153页。第118页/共153页第一百一十八页，共153页。第119页/共153页第一百一十九页，共153页。心电图的改变(gibin)+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-900 01 12 23 34 4PQRSTP波：增宽QRS波：增宽，幅小ST段：下移T波：增宽，低平U波：明显(mngxin)增高第120页/共153页第一百二十页，共153页。心电图的改变及机制正 常低钾血症ECG 相当动作电位 ECG变化 机制P P波波 心房肌心房肌0 0期除极期除极 增宽增宽 0 0期除极速度减慢期除极速度减慢QRSQRS波波 心室肌心室肌0 0期除极期除极 增宽增宽,幅小幅小 0 0期除极速度期除极速度 幅度幅度 STST段段 复极复极2 2期期(