水,电解质代谢紊乱学习教案.pptx

会计学 1水,电解质代谢(dixi)紊乱第一页，共128 页。2.分布 细胞外液约14为血浆(5%)，约34分布在细胞间隙(jin x)，称为细胞间液(15%)。第2 页/共128 页第二页，共128 页。血Na:130-150 mmol/L血K:3.5-5.5 mmol/L渗透压：280-310 mmol/L第3 页/共128 页第三页，共128 页。水在不同年龄人中(rnzhng)所占比例不同第4 页/共128 页第四页，共128 页。水在不同组织(zzh)中所占比例不同第5 页/共128 页第五页，共128 页。Why?第6 页/共128 页第六页，共128 页。（一）水的生理功能 参与生化反应，并为生化反应的进行提供场所。良好的溶剂。调节(tioji)体温。润滑作用。结合水保证各种肌肉具有独特的机械功能。保护缓冲重要器官湿润空气，便于呼吸。二、水的生理功能与水平衡Themostessentialnutrient第7 页/共128 页第七页，共128 页。Metabolicwater8%Foodwater30%Drinkwater62%水的摄入（二）水平衡第8 页/共128 页第八页，共128 页。水的排出(pich)第9 页/共128 页第九页，共128 页。饮水 饮水(ynshu(ynshu)食物 食物(shw)(shw)含 含水 水代谢 代谢(dixi(dixi)水 水摄水排水 摄水排水消化道排水 消化道排水肾脏排水 肾脏排水皮肤失水 皮肤失水肺脏失水 肺脏失水第10 页/共128 页第十页，共128 页。正常成人(chng rn)每日水的摄入和排出量摄入 摄入（ml ml）排出 排出（ml ml）饮水 饮水 1000-1500 1000-1500粪便 粪便 150 150食物水 食物水 700 700尿液 尿液 1000-1500 1000-1500代谢水 代谢水 300 300呼吸蒸发 呼吸蒸发 350 350皮肤蒸发 皮肤蒸发 500 500合计 合计 2000-2500 2000-2500 2000-2500 2000-2500第11 页/共128 页第十一页，共128 页。（一）电解质的生理功能CL CL-电 电解 解质 质有机 有机(yuj)(yuj)电解质 电解质无机 无机(wj)(wj)电解质 电解质主要 主要(zhyo)(zhyo)阴 阴离子 离子主要阳离子 主要阳离子HPO HPO4 4-HCO HCO3 3-Mg Mg2+2+K K+三、电解质的生理功能和电解质平衡Na+第12 页/共128 页第十二页，共128 页。各种体液(ty)主要电解质含量(mmol/L)体液 体液 Na Na+K K+CL CL-HCO HCO3 3-血浆 血浆 142 142 4.5 4.5 103 103 22-28 22-28细胞内液 细胞内液 9 9 147 147 3 3 9 9唾液 唾液 10-30 10-30 20 20 10-30 10-30 15 15胃液 胃液 148 148 5 5 40-80 40-80 0-15 0-15胆汁 胆汁 140 140 8 8 110 110 40 40肠液 肠液 140 140 5 5 100 100 30 30汗液 汗液 35-85 35-85 5 5 35-85 35-85 0 0第13 页/共128 页第十三页，共128 页。电解质的生理功能：1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；2.维持体液的渗透平衡(pnghng)和酸碱平衡(pnghng)；3.参与新陈代谢和生理功能活动；4.构成组织的成分。第14 页/共128 页第十四页，共128 页。什么(shn me)是渗透压?第15 页/共128 页第十五页，共128 页。第16 页/共128 页第十六页，共128 页。（二）电解质平衡1.钠平衡正常血清Na+浓度是130-150 mmol/L。排泄原则(yunz)：多摄多排，少摄少排。2.钾平衡正常血浆钾浓度为4.5 mmol/L。排泄原则(yunz)：多吃多排，少吃少排，不吃也排。第17 页/共128 页第十七页，共128 页。四、水、电解质平衡(pnghng)的调节 在神经内分泌系统的调节下维持(wich)平衡。（一）渴感的调节作用晶体渗透压血容量血管(xugun)紧张素 渴觉中枢兴奋渴感消失 drink第18 页/共128 页第十八页，共128 页。（二）抗利尿(l nio)激素的调节作用LowbloodvolumeHighbloodvolume第19 页/共128 页第十九页，共128 页。血容量(rngling)减少第20 页/共128 页第二十页，共128 页。（三）醛固酮的调节(tioji)第21 页/共128 页第二十一页，共128 页。（四）心房利钠因子(ynz)的调节血容量(rngling)血Na+心房(xnfng)牵张感受器ANF肾素醛固酮钠、水重吸收限制ADH利尿、利钠第22 页/共128 页第二十二页，共128 页。体液分布与代谢紊乱(wnlun)的关系示意图总体液(60%体重)ICF(40%)ECF(20%)组织间液(15%)血 液(5%)机体内环境体液量体液质酸碱度水代谢(dixi)紊乱电解质紊乱(wnlun)酸碱平衡紊乱第23 页/共128 页第二十三页，共128 页。第二节 水、钠代谢(dixi)紊乱水、钠代谢(dixi)紊乱脱水水中毒高渗性脱水(tushu)：失水为主低渗性脱水：失钠为主等渗性脱水：水、钠成比例丢失第24 页/共128 页第二十四页，共128 页。一、脱水(tu shu)（dehydration）脱水是指体液容量(rngling)明显减少。第26 页/共128 页第二十六页，共128 页。第27 页/共128 页第二十七页，共128 页。（一）高渗性脱水(tu shu)定义：失水多于失钠，血清钠浓度150 mmol/L，血浆渗透压310 mmol/L。第28 页/共128 页第二十八页，共128 页。1.原因和机制（1）饮水(ynshu)不足饮水(ynshu)不足不能饮水(ynshu)渴感障碍水源断绝第29 页/共128 页第二十九页，共128 页。（2）失水过多(u du)单纯失水失水大于失钠单纯(dnchn)失水经肺失水(shshu)经皮肤失水经肾失水低渗液丧失胃肠道失液大量出汗低渗尿第30 页/共128 页第三十页，共128 页。2.对机体的影响（1）口渴感（2）ADH释放(shfng)增多细胞(xbo)外液渗透压失水(sh shu)失钠渴觉中枢渴感细胞外液渗透压丘脑下部肾重吸收水尿量ADH第31 页/共128 页第三十一页，共128 页。渗透压第32 页/共128 页第三十二页，共128 页。细胞内液组织（3）细胞内液中的水向细胞外转移高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。高渗性脱水时，细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生(fshng)休克者也少。血液血浆(xujing)组织液细胞(xbo)内液第33 页/共128 页第三十三页，共128 页。（4）早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期(wnq)或重症患者，尿钠含量减少。（5）脑细胞脱水,脑体积缩小,脑压降低,脑出血。（6）脱水热 脱水严重的病人，尤其是小儿，由于皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，引起的体温(twn)升高。第34 页/共128 页第三十四页，共128 页。神经细胞中枢神经系统(xtng)症状脑出血局部(jb)脑出血蛛网膜下出血(chxi)嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡第35 页/共128 页第三十五页，共128 页。严重(ynzhng)脱水第36 页/共128 页第三十六页，共128 页。对机体的影响(yngxing)小结失钠 失钠 失水 失水ECF ECF高渗 高渗ADH ADH 水吸收 水吸收 尿少 尿少 尿钠 尿钠 口渴感 口渴感 饮水 饮水 ECF ECF水 水ICF ICFECF量回升渗透压回降代偿 代偿(di chn)(di chn)第37 页/共128 页第三十七页，共128 页。失钠失水ECF高渗ADH 水吸收尿少,尿钠口渴感 饮水ECFICF水水ECF量回升渗透压回降血容量明显减少脑细胞 脱水 失代偿失代偿(di chn)(di chn)对机体(jt)的影响小结RAA系统 脱水热第38 页/共128 页第三十八页，共128 页。3.防治(fngzh)原则（1）防治原发病(f bng)（2）补水为主，补钠为辅以5葡萄糖溶液为主，适当补充一定量的含钠溶液。补水(bshu)为主补钠为辅第42 页/共128 页第四十二页，共128 页。（二）低渗性脱水(tu shu)定义：失钠多于失水，血清钠浓度(nngd)130 mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L。1.原因和机制（1）丧失大量消化液而只补充水份。（2）大汗后只补充水分。（3）大面积烧伤。第43 页/共128 页第四十三页，共128 页。第44 页/共128 页第四十四页，共128 页。（4）肾脏(shnzng)失钠长期使用排钠性利尿剂。急性肾功能衰竭的多尿期。Addison病（原发性慢性肾上腺皮质功能减退症）。“失盐性肾炎(shn yn)”患者。受损的肾小管上皮对醛固酮反应性降低。第45 页/共128 页第四十五页，共128 页。第46 页/共128 页第四十六页，共128 页。2.对机体(jt)的影响（1）低渗性脱水(tu shu)主要是细胞外液减少。（2）低渗脱水(tu shu)时，组织间液减少最明显。血容量(rngling)血液浓缩血浆胶体渗透压组织间液进入血管组织间液减少明显皮肤弹性丧失眼窝和婴儿囟门凹陷第47 页/共128 页第四十七页，共128 页。血 血液 液组织组织细胞内液细胞内液血浆(xujing)组织液细胞(xbo)内液第48 页/共128 页第四十八页，共128 页。（3）早期(zoq)病人尿量不减少，严重脱水时可引起少尿。早期(zoq)渗透压抑制下丘脑渗透压感受器ADH肾小管水重吸收血容量(rngling)严重脱水ADH肾小管水重吸收少尿第49 页/共128 页第四十九页，共128 页。（4）肾外因素引起(ynq)的低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠多。肾外低渗性脱水血容量肾血流醛固酮钠重吸收尿钠第50 页/共128 页第五十页，共128 页。对机体的影响(yngxing)小结失液 失液+补水 补水失钠 失钠 失水 失水(ECF ECF低渗 低渗)ADH ADH 水吸收 水吸收 尿不少醛固酮 醛固酮 钠吸收 钠吸收 ECF ECFICF ICF水水ECF ECF量 量 渗透压 渗透压 代偿 代偿(di chn)(di chn)第51 页/共128 页第五十一页，共128 页。血容量 ECF量渗透压尿少尿无钠 循环衰竭脱水失代偿 失代偿(di chn)(di chn)对机体的影响(yngxing)小结第52 页/共128 页第五十二页，共128 页。(1)防治原发病，避免(bmin)不当处理。(2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水，应注意纠正血钠速度不易过快。(3)防止休克：抗休克处理。3.防治(fngzh)原则等渗或高渗盐水第55 页/共128 页第五十五页，共128 页。（三）等渗性脱水(tu shu)定义：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例(bl)丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓度维持在130-150 mmol/L，渗透压保持在280-310 mmol/L。1.原因:等渗液体大量丢失在短期内者。（1）麻痹性肠梗阻（2）大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻，胃肠吸引。第56 页/共128 页第五十六页，共128 页。（3）新生儿消化道先天(xintin)畸形。2.对机体的影响（1）ADH和醛固酮容量感受器ADH和醛固酮钠、水重吸收尿量血容量(rngling)血容量(rngling)血压 休克、肾功能衰竭第57 页/共128 页第五十七页，共128 页。血 血液 液组织组织细胞内液细胞内液血浆(xujing)组织液细胞(xbo)内液（2）细胞外液 主要丢失(dis)细胞外液（组织液和血浆均减少），细胞内液量变化不大。第58 页/共128 页第五十八页，共128 页。（3）等渗性脱水(tu shu)临床表现 体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕(xunyn)等，甚至发生休克。注意(zh y)：等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水失水只补水第59 页/共128 页第五十九页，共128 页。3.防治(fngzh)原则(1)防治原发病。(2)补液：宜给12张力的溶液（0.45NaCl），因它既可补给丢失的等渗性体液(ty)，又可补充低渗性的非显性失水。1 2张力(zhngl)的溶液第60 页/共128 页第六十页，共128 页。脱水间的相互脱水间的相互(xingh)(xingh)关系关系等渗性脱水(tu shu)高渗性脱水(tu shu)低渗性脱水只补水 只补水 不处理不处理大汗 大汗腹泻 腹泻第61 页/共128 页第六十一页，共128 页。三型脱水(tu shu)的比较高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水发病原因 水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水钠等比丢失而未补充发病机理 细胞外液高渗细胞内液丢失为主细胞外液低渗细胞外液丢失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均丢主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血钠(mmol/L)150 130 130-150尿钠 有 减少或无 减少治疗 补充水分为主 补充高渗盐水 补充低渗盐水第62 页/共128 页第六十二页，共128 页。第三节 钾代谢(dixi)紊乱第68 页/共128 页第六十八页，共128 页。体钾多摄多排少摄少排不摄也排肾消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-200mmolECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6跨细胞液钾1钾的正常(zhngchng)代谢第69 页/共128 页第六十九页，共128 页。钾的生理功能1.维持(wich)新陈代谢2.参与(cny)渗透压和酸碱平衡的调节3 维持细胞膜静息电位和神经(shnjng)肌肉和心肌的正常兴奋性H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+第74 页/共128 页第七十四页，共128 页。低钾危险，高钾致命(zhmng)！一、低钾血症定义：血浆钾浓度低于3.5 mmol/L。（一）原因和机制1.钾摄入不足2.钾丢失过多（1）经胃肠道失钾第77 页/共128 页第七十七页，共128 页。代碱肾排钾ECFICF呕吐 呕吐肠道失钾 肠道失钾低钾血症 低钾血症腹泻 腹泻ECF ECF 醛固酮 醛固酮 钾重吸 钾重吸 钾摄取频繁呕吐(u t)、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。滥用灌肠剂或缓泻剂。第78 页/共128 页第七十八页，共128 页。(2)(2)肾脏 肾脏(shnzng)(shnzng)排钾过多 排钾过多经肾失钾:?利尿剂:Na+利尿剂 利尿剂K+Na+K+第79 页/共128 页第七十九页，共128 页。远端流速(2)(2)肾脏肾脏(shnzng)(shnzng)排钾过多排钾过多经肾失钾:?利尿剂:Na+K+Na+K+第80 页/共128 页第八十页，共128 页。醛固酮 醛固酮皮质激素远端流速(2)(2)肾脏 肾脏(shnzng)(shnzng)排钾过多 排钾过多经肾失钾:?利尿剂:Na+K+Na+K+醛固酮+第81 页/共128 页第八十一页，共128 页。镁缺失(qu sh):醛固酮 醛固酮皮质激素醛固酮远端流速(2)(2)肾脏 肾脏(shnzng)(shnzng)排钾过多 排钾过多经肾失钾:?利尿剂:Na+K+Na+K+K K+Mg+第82 页/共128 页第八十二页，共128 页。镁缺失(qu sh)醛固酮醛固酮 远端流速(2)肾脏(shnzng)排钾过多经肾失钾:?利尿剂:Na+K+Na+K+肾小管性酸中毒管腔内负电(fdin)位增大第83 页/共128 页第八十三页，共128 页。（3）经皮肤丢钾3.钾进入(jnr)细胞内过多（1）低钾血症型周期性麻痹。（2）糖原合成增强。（3）急性碱中毒（4）钡中毒。钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。第84 页/共128 页第八十四页，共128 页。K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cell钾进入(jnr)细胞第85 页/共128 页第八十五页，共128 页。cellH+K+K+K+H+H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+H+第87 页/共128 页第八十七页，共128 页。K+K+K+K+K+K+K+cell阻断(zdun)钾通道钡中毒(zhngd)第88 页/共128 页第八十八页，共128 页。体钾肾消化道汗ECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6跨细胞液钾1食物第89 页/共128 页第八十九页，共128 页。（二）对机体(jt)的影响1.对肌肉组织(j ru z zh)的影响（1）肌肉组织(j ru z zh)兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。第90 页/共128 页第九十页，共128 页。K+eK+i/K+e静息(jn x)电位静息(jn x)电位与阈电位间的差距除极化(j hu)障碍兴奋性肌无力、麻痹急性低钾血症第91 页/共128 页第九十一页，共128 页。细胞(xbo)内钾进入细胞(xbo)外K+i/K+e变化(binhu)不大静息(jn x)电位正常兴奋性不变慢性低钾血症第92 页/共128 页第九十二页，共128 页。细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息(jn x)膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系第93 页/共128 页第九十三页，共128 页。（2）横纹肌溶解(rngji)()低钾血症(-)第94 页/共128 页第九十四页，共128 页。2.对心脏的影响：心律失常(xn l sh chn)（1）对心肌兴奋性的影响。急性(jxng)低钾血症心肌(xnj)细胞膜钾电导钾外流Em负值Em-Et差值兴奋所需的阈刺激兴奋性第95 页/共128 页第九十五页，共128 页。钙内流加速(ji s)钾外流(wili)减慢复极2期缩短(sudun)，复极化3期延长ST段压低，T波压低增宽，T波后出现U波第96 页/共128 页第九十六页，共128 页。（2）对心肌(xnj)传导性的影响低血钾Em负值(f zh)变小期除极速度(sd)减慢传导性降低期除极幅度降低第97 页/共128 页第九十七页，共128 页。膜电位-除极速度反应(fnyng)曲线 第98 页/共128 页第九十八页，共128 页。（3）对心肌(xnj)自律性的影响低钾心肌(xnj)细胞膜钾电导舒张中期钾外流(wili)减慢钠内流相对加速4期自动除极化加速自律性提高第99 页/共128 页第九十九页，共128 页。低钾心电图的改变(gibin)及机制+30+300 0-30-30-60-60-90-900 01 12 23 34 4PQRSTP波：增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显(mngxin)增高。第100 页/共128 页第一百页，共128 页。3.对肾脏(shnzng)的影响（1）功能变化 尿浓缩功能障碍 NH3生成增加，近曲小管对HCO3-重吸收增强（2）形态结构变化 近端肾小管上皮细胞发生(fshng)空泡变性，间质纤维化，小管萎缩或扩张。第101 页/共128 页第一百零一页，共128 页。4.对消化系统的影响5.代谢性碱中毒 反常(fnchng)性酸性尿运动(yndng)减弱恶心(xn)、呕吐厌食、腹胀第102 页/共128 页第一百零二页，共128 页。血浆 血浆 上皮 上皮 管腔 管腔RBC RBC尿 尿K+K+H H+H H+K+H H+碱中毒K+H H+Na Na+Na Na+酸性尿反常(fnchng)性酸性尿第103 页/共128 页第一百零三页，共128 页。ADH ACH2OATPcAMPAQP蛋白激酶R慢性(mn xng)缺钾NaCl水重吸收尿浓缩(nn su)功能障碍多尿、低比重尿和烦渴第104 页/共128 页第一百零四页，共128 页。低钾时NH3NH3与管内H+结合生成(shn chn)胺盐排出体外促进上皮产生(chnshng)H+,同时伴随HCO3-的生成和重吸收第105 页/共128 页第一百零五页，共128 页。（三）防治(fngzh)原则1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾 首选口服补钾 静脉(jngmi)补钾注意事项：（1）见尿补钾。500ml日（2）限量限速限浓度补钾。10-20mmolh、120mmol/d、40mmol/L。（3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。3.积极治疗并发症。第106 页/共128 页第一百零六页，共128 页。二、高钾血症定义：血浆钾浓度高于5.5mmol/L。（一）原因和机制1.肾排钾减少(jinsho)（1）肾小球滤过率减少(jinsho)（2）盐皮质激素缺乏（3）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂第107 页/共128 页第一百零七页，共128 页。2.细胞(xbo)内钾转移到细胞(xbo)外（1）急性(jxng)酸中毒第108 页/共128 页第一百零八页，共128 页。（2）缺氧(qu yn)缺氧(qu yn)ATP细胞膜钠泵障碍(zhng i)K+进入细胞高钾细胞内钾释放入血酸中毒细胞坏死第109 页/共128 页第一百零九页，共128 页。（3）组织分解（4）高钾血症型周期性麻痹(mb)3.钾摄入过多K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cell第110 页/共128 页第一百一十页，共128 页。肾消化道食物体钾ECF ICF血钾3.5-5.5mmol/L钾 160mmol/L K+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排第111 页/共128 页第一百一十一页，共128 页。ECF ICF血钾消化道食物肾K+第112 页/共128 页第一百一十二页，共128 页。（二）对机体的影响(yngxing)1.对肌肉组织的影响(yngxing)（1）急性高钾血症轻度(qn d)高钾K+e-K+i差变小(bin xio)+外流Em神经肌肉兴奋性手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤第113 页/共128 页第一百一十三页，共128 页。严重(ynzhng)高钾Em显著(xinzh)钠通道(tngdo)失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹第114 页/共128 页第一百一十四页，共128 页。（2）慢性(mn xng)高钾血症K+i也升高(shn o)K+iK+e变化(binhu)不明显兴奋性无明显改变第115 页/共128 页第一百一十五页，共128 页。2.对心脏的影响 主要(zhyo)危害：引起室颤和心跳停止。（1）对心肌兴奋性的影响 血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高；血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。心电图：T波狭窄高耸（复极化3期加速），QT间期缩短。第116 页/共128 页第一百一十六页，共128 页。（2）对心肌(xnj)传导性的影响高钾静息电位(din wi)负值期除极幅度(fd)小、速度慢传导性心电图：P波低、增宽或消失，PR间期延长，R波降低，QRS波增宽。第117 页/共128 页第一百一十七页，共128 页。（3）对心肌(xnj)自律性的影响高钾Em负值(f zh)心肌(xnj)细胞膜对钾的通透性钾外流加速Na+内流相对减慢期快反应细胞自动除极自律性第118 页/共128 页第一百一十八页，共128 页。3.其它（1）刺激胰岛素释放(shfng)（2）血浆肾上腺素（3）代谢性酸中毒 反常性碱性尿高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H+减少，尿液呈碱性，称为(chn wi)反常性碱性尿。第119 页/共128 页第一百一十九页，共128 页。血浆 血浆 上皮 上皮 管腔 管腔RBC RBC尿 尿K+K+H H+H H+K+H H+酸中毒K+H H+Na Na+Na Na+碱性尿反常(fnchng)性碱性尿第120 页/共128 页第一百二十页，共128 页。高钾心电图特征(tzhng)：(1)(1)波 波高 高尖 尖：3 3相 相钾 钾外 外向 向电 电流 流加 加速 速所 所致 致(su(su zh)zh)，在早期即可出现 在早期即可出现(2)(2)P P波 波和 和QRS QRS波 波幅 幅降 降低 低，间 间期 期增 增宽 宽，S S波 波加 加深 深：传 传导 导性下降所致 性下降所致(su zh)(su zh)(3)(3)多 多种 种类 类型 型的 的心 心律 律失 失常 常：自 自律 律性 性 窦 窦性 性心 心动 动过 过缓 缓，传 传导 导性 性 各 各种 种类 类型 型的 的传 传导 导阻 阻滞 滞：房 房室 室、房 房内 内、室 室内 内传 传导 导阻 阻滞 滞等 等，折 折返 返激 激动 动 室 室颤 颤，心 心室 室停 停搏 搏于 于舒张期 舒张期第121 页/共128 页第一百二十一页，共128 页。血浆钾浓度(nngd)对心肌细胞膜电位及心电图的影响T T波低平，波低平，U U波明显 波明显 T T波 波高 高耸 耸(o(osn)sn)S-T S-T段压低 段压低 Q-T Q-T间期缩短 间期缩短Q-T Q-T间期延长 间期延长第122 页/共128 页第一百二十二页，共128 页。10 98753.53.02.5血钾浓度(nngd)(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemia第123 页/共128 页第一百二十三页，共128 页。第125 页/共128 页第一百二十五页，共128 页。（三）防治(fngzh)原则1.防治原发病2.降低血钾（1）注射葡萄糖和胰岛素（2）应用碳酸氢钠（3）使钾排出体外 阳离子交换树脂(shzh)、腹膜透析、血液透析3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐提高 提高(t(tgo)PH go)PH拮抗 拮抗K K 第126 页/共128 页第一百二十六页，共128 页。本章重点(zhngdin)内容n 掌握三型脱水的概念、发生原因和主要临床特征及其发生机制n 掌握高钾血症和低钾血症的概念、发生原因和对机体的影响(yngxing)（重点为心脏、骨骼肌和酸碱平衡）第127 页/共128 页第一百二十七页，共128 页。感谢您的观看(gunkn)！第128 页/共128 页第一百二十八页，共128 页。