重型肝炎并发肝性脑病的诊治进展(完整版)资料.doc

重型肝炎并发肝性脑病的诊治进展（完整版）资料(可以直接使用，可编辑 优秀版资料，欢迎下载）重型肝炎并发肝性脑病的诊治进展聂青和毛青作者单位:710038 西安市第四军医大学唐都医院全军感染病诊疗中心(聂青和) ;400038 重庆市第三军医大学西南医院全军感染病研究所(毛青)肝性脑病(hepatic encephalopathy , HE) 系肝功能衰竭或失代偿性肝硬化门体静脉分流,出现一系列代谢紊乱,引起大脑功能障碍,其临床表现为精神、神经异常如性格、行为异常进而烦躁、睡眠倒错、嗜睡、意识完全丧失或昏迷。为肝功能衰竭患者的严重并发症和死亡的重要原因之一1 。一、肝性脑病的诱发因素肝性脑病属重型肝炎的严重并发症,它的始发原因是各种致肝损害、肝脏炎症的病因。直接原因是肝功能衰竭,毒性物质的积蓄。而慢性重症肝病患者发生的肝性脑病50 %病例可查出诱因2 。(一) 摄入蛋白质不当慢性重症肝病、肝硬化伴明显门体分流者,如不适当地食入蛋白质,常由于消化功能降低,食物在胃肠滞留时间长,肠道细菌分解蛋白质产气产氨,从而诱发或加重肝性脑病。(二) 便秘便秘是诱发肝性脑病的原因之一,粪便在结肠滞留,利于氨的产生和吸收,所以应保持大便通畅。用乳果糖除通便外还可酸化肠道以阻止氨的吸收,但不可过量造成腹泻,如大便> 4 次/ d ,又会因水电失衡而诱发肝性脑病。(三) 不合理的药物含氨药物氯化铵;含硫药物蛋氨酸、甲硫氨基酸、胱氨酸等;镇静药巴比妥类、氯丙嗪、麻醉剂;含芳香氨基酸的药物复方氨基酸、水解蛋白。都有助于毒性物质增加而诱发或加重肝性脑病。(四) 不恰当治疗用强利尿剂致水电酸碱失衡,可发生低钾血症、碱中毒及低血容量;大量放腹水致腹压骤降导致有效循环血量不足,或门体分流加重;手术创伤及麻醉等均可诱发肝性脑病。(五) 重型肝炎其它并发症上消化道出血、感染、水电酸碱紊乱、肝肾综合征等是肝性脑病的最常见诱因。二、肝性脑病脑水肿的发病机制国外报道急性肝功能衰竭时重度肝性脑病均存在脑水肿,最终导致脑疝及死亡。黄疸至肝性脑病时间越短,脑水肿往往越突出。现认为脑水肿主要与星状胶质细胞肿胀及细胞外谷氨酸盐、代谢性碱中毒和脑循环变化有关3 。(一) 氨和谷氨酰胺的毒性作用氨中毒是导致HE 的原因之一。Chodobsni 等的研究证明高血氨时引起颅内压( ICP) 升高和星形胶质细胞肿胀。说明在脑水肿的发生中,氨的毒性作用是通过氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺,谷氨酰胺在Na +2K+2ATP 酶作用下随Na + 进入脑神经细胞内,与此同时带入一定量的水,参与细胞毒性脑水肿的形成。(二)Na +2K+2ATP 酶的参与Na +2K+2ATP 酶是维持细胞功能的重要辅酶,任何损伤细胞膜、影响细胞膜上Na +2K+2ATP酶活性的因素都将造成细胞水肿和病变。Na +2K+2ATP 酶在脑神经和胶质细胞里具有特别高的活性,在脑神经细胞兴奋冲动传导的离子梯度的产生和突触活动的介导中起着重要作用。脑组织Na +2K+2ATP 酶活性下降不仅引起脑神经传导功能障碍,而且引起星形胶质细胞肿胀。脑缺氧或中毒后发生的乌巴因(ouabain) 敏感的钠转运抑制是细胞毒性脑水肿经典、特征性实验,在肝功能衰竭的动物模型里得到验证。在重症肝病时患者血清里存在很多毒性物质(硫醇、酚、氨等) 能影响Na +2K+2ATP酶的活性。新近Seda 等报道度以上昏迷的重症肝病患者的血清对鼠脑Na +2K+2ATP 酶活性有明显抑制作用。(三) 谷氨酸的神经毒性作用谷氨酸是兴奋性神经递质,正常情况下谷氨酸在神经末稍依赖Ca + + 释放去极化引起神经兴奋。当肝功能衰竭伴HE 时,BBB 受损细胞外间隙中谷氨酸浓度增高,如输注谷氨酸盐则含量更高,堆积的谷氨酸超过其重摄取和降解能力,即持续刺激其受体而损伤神经细胞。机制系通过受体作用神经元细胞膜对Na + 通透性增加,Na + 内流,膜电位改变,CI2顺电位差也内流,导致水内流,从而发生神经细胞肿胀。此时神经损伤后的Ca + + 超载及机体损伤产生的氧自由基与花生四烯酸等的释放也进一步促进神经细胞损伤和水肿发生。(四) 脑血液动力学的影响脑血流(CBF) 是通过脑动脉血管灌注压(CPP) 的改变来调节、并维持血流恒定的,当灌注压升高时动脉血管收缩,而灌注压下降则动脉血管即舒张。这种自动调节作用是依赖植物神经系统完成的,也可由血管壁通过扩张的透壁压引起平滑肌肌原性反应。(五) 低血压、低氧和高碳酸血症肝功能衰竭时常发生低血压、低氧和高碳酸血症,导致ICP 降低,脑血管自动调节不起作用,结果造成血管麻痹,血流缓慢,毛细血管被动充血,毛细血管坠积性渗透压增加,以致形成脑水肿。Aggarwal 等分别研究了肝功能衰竭患者脑血流动力学、全身血流动力学与脑灌注压的关系,发现脑血流值与脑肿胀及昏迷深度密切相关。高脑血流值者与脑水肿及昏迷程度密切相关。高血流值者脑水肿发生率明显增高,IV 度昏迷和死亡者较多。三、肝性脑病的临床研究(一) 临床分型4 1. 内源性肝性脑病(非氨性肝性脑病) 急性或亚急性重型肝炎因病毒或毒物造成大块肝细胞坏死,致使机体代谢失衡,代谢毒性产物积聚,导致中枢神经功能障碍。此种肝性脑病起病急,前驱期短,病情重笃,病死率极高,此种为急性肝性脑病。2. 外源性肝性脑病(氨性脑病,门体脑病) 各种原因所致肝硬化发展成的肝性脑病通常有新生肝细胞但功能不全,或再变性坏死,致代谢障碍,以及一些诱发因素致体内毒性物增加,或门体分流毒性物质直接进入体循环,致中枢神经功能障碍,此种肝性脑病起病缓,常有诱因,病情轻重不一,可反复发作,属慢性复发性肝性脑病,如消除诱因,可使病情逆转,此类为慢性肝性脑病(表1) 。表1 急性和慢性肝性脑病的区别临床特征 急性肝性脑病 慢性肝性脑病起病速度 急剧 缓慢肝脏急性萎缩 显著 不明显腹壁侧支循环 多无 有腹水 无或有 常见扑翼样震颤 可见 常见躁狂 常见 罕见血清胆红素 显著升高 轻重度升高或正常血氨 升高或不升高 显著升高血清氨基酸 除支链氨基酸外普遍增加 芳香族氨基酸增加,支链氨基酸降低中枢神经系统脑水肿常见，易形成脑疝神经胶质异常及常见 ( II 型星状胶质细胞增生)肝脏肝坏死表现肝硬化表现(二) 临床分级5 根据临床表现对HE 进行分期,一般分为4 期(表2) 。表2 肝性脑病临床分级分级精神意识 神经症状 脑电图 性格改变:抑郁或欣快 扑翼样震颤( - ) 对称性慢波 I 行为改变:无意识动作 病理反射( - ) (47 次/ s) 睡眠时间:昼夜颠倒 生理反射存在 定向力障碍 简单计数错误 扑翼样震颤( + ) II 书写缭乱 病理反射( + ) 同上 语言断续不清 常见膝腱反射亢进、踝阵挛(+) 人物概念模糊 肌张力可增强、生理反射存在 昏睡状态 扑翼样震颤( + ) III 反应存在(包括能叫醒) 病理反射( + ) 同上 狂躁扰动 肌张力明显增强、生理反射存在 完全昏迷 扑翼样震颤(-) VI 一切反应消失 生理反射消失 极慢波 可有阵发性抽搐 病理反射( ±) (1. 53 次/ s) (三) 临床表现肝性脑病最早出现的症状是性格改变,一般原神经类型属外向型者由活泼开朗,表现为抑郁;原内向型者由孤僻、少言转为欣快多语;第二是行为改变,初只限于不拘小节的行为,如乱扔纸屑,随地便溺,寻衣摸床等毫无意义的动作。这些变化只有密切观察,细心体会才能发现;第三是睡眠习惯改变,常白天昏昏欲睡,夜晚难于入眠,呈现睡眠倒错,预示肝性脑病即将来临;第四是肝臭出现6 。肝性脑病常伴脑水肿,其临床表现主要有恶心,呕吐,头昏,头痛;呼吸不规则,呼吸暂停;血压升高,收缩压升高可为阵发性,也可为持续性;心动过缓;肌张力增高,呈去大脑姿势,甚或呈角弓反张状;瞳孔对光反射迟钝或消失,瞳孔散大或两侧大小不一;跟膝腱反射亢进。这些征兆可能到肝脑病晚期出现,也可能不明显。临床如观察颅内压可用硬脑膜下、外或脑实质内装置监测。正常颅内压< 2. 7kPa (20mmHg) ,超过此值即可伴脑水肿。肝性脑病的体征,除有重症肝病的深度黄疸,出血倾向,肝浊音区缩小,腹水等外,重要的是扑翼样震颤,该体征出现意味着肝性脑病进入期。此体征的检查一定是患者微闭双目,双臂手伸,五指分开,掌指关节及腕关节在30 秒内呈无规律的屈曲和伸展抖动方为阳性。另外即是思维和智能测验,如数字连接试验,签名测验,作图试验及计算力测定等,肝性脑病者能力均下降。肝功能检测表现为疸酶分离,高黄疸、高凝血酶元时间、低白蛋白血症、低胆碱酯酶;血生化检测显高血氨、高肌酐、高尿素氮;脑电图示高幅慢波;诱发电位检查阳性。实验室检测不仅可反映肝功能障碍程度,也有助于与其它原因昏迷者鉴别诊断7 。四、肝性脑病的治疗治疗原则,一是预防治疗,防止亚临床型演变为临床型;二是针对临床型的表现与病机采取综合性治疗,如加强基础治疗,提高抵抗力;降低血氨及清除血中有毒物质;纠正氨基酸比例失衡,减少假性神经递质形成;控制并发症等。肝性脑病传统治疗中,谷氨酸盐已趋于淘汰,微生态制剂有了新的发展。苯二氮受体拮抗剂、门冬氨酸鸟氨酸及纳络酮等新药显示了应用前景3 ,8 。(一) 降低血氨、消除血中有毒物质1. 肠道清洁在消化道出血时,应立即排除胃肠道积血,胃中可用胃管抽吸,肠道可清洁灌肠。灌肠液应为偏酸液体,可用0. 251 %乙酸,或用10 %的食醋代替。我们应用乳果糖保留灌肠,12 次/ d ,效果较佳。右半结肠是产氨的重要部分,灌肠液要抵达右侧结肠。2. 改变肠pH值乳果糖不仅可通便,且可在肠道被乳酸杆菌和大肠杆菌分解后生成乳酸、醋酸及蚁酸,增加肠腔的酸度,阻止氨的吸收。3. 抑制肠道菌丛生长和易位应用一些肠道不吸收的抗菌药物,如新霉素、巴龙霉素、万古霉素、氨基糖苷类等有较好的抗菌作用。4. 尿素酶抑制剂尿素酶抑制剂乙酰氧肟酸、辛酰氧肟酸,及抗尿酶抗体,可试用以减少血中尿素弥散至肠道被尿素酶作用生成氨。5. 促进血氨的代谢常用精氨酸,还可纠正代谢性碱中毒,后者是肝性脑病的“罪恶之源”,无需预防,有则积极处理。新近推出的L2鸟氨酸和L2天门冬氨酸的复合制剂,能使血氨下降,有利肝性脑病的治疗。6. L2肉毒碱有防氨中毒所致HE 的作用,可清除尿素和谷氨酰胺,可用于肝性脑病者。7. 纳络酮(naloxane) 经临床应用证明纳络酮可促进肝性脑病患者苏醒,从我们的经验看,可作为治疗肝性脑病的有效药物。用法:纳络酮注射液0. 4mg 维持48h ,若肝性脑病很快进入度,可改为每1h 一次。(二) 纠正氨基酸比例失衡、减少假性神经递质的产生9 纠正氨基酸比例失衡目的是增加支链氨基酸(BCAA) ,减少芳香族氨基酸,这类制剂有单BCAA ,及以支链为主的复合氨基酸均可选用。左旋多巴和溴隐亭理论上可在脑内代谢后形成真性神经介质,以排挤假性神经递质,而实际效果欠佳。苯二氮拮抗剂氟马西尼Flumazenil (R01521788) 已试用于临床,认为对肝硬化肝性脑病患者有效,可减轻昏迷程度。do area with r2(三) 控制并发症消化道出血、感染、水电酸碱失衡、肝肾综合征等详见本讲座专篇论述。(四) 脑水肿的防治5 ,10 国外主张对肝性脑病患者采用硬脑膜下插入微感器监测ICP ,以使其保持在正常水平,通常颅内压应维持在< 30mmHg(4. 0kPa) 。27. SQL 语句中删除表的命令是_。1. 控制水、盐的入量控制水、盐的入量是肝性脑病伴脑水肿的重要治疗原则,即液体1000ml/ d 以下,钠1020mg/ d ,水肿好转后再据病情调整。2. 提高血管内胶体渗透压肝性脑病的患者常伴低蛋白血症,提高胶体渗透压是防治脑水肿的重要措施。血浆白蛋白至少提高到30 %以上。3. 降低颅内压脱水、利尿目前仍多用20 %甘露醇或25 %山梨醇250ml ,快速静脉滴注。临床上应34 小时重复一次。为提高脱水效果可将甘露醇与速尿联合或白蛋白与速尿联合的疗法。4. 供氧重症肝病常伴低氧血症,脑细胞水肿可以是组织缺氧的结果,脑水肿后又降低了脑氧的摄取,所以常规吸氧,甚至用高压氧来提高氧供和氧摄取率,改善重要脏器的代谢促进功能的恢复是大有裨益的。1、自主，通信协议，资源共享2.总线型结构、星型结构、环型结构、树型结构和混合型结构。5. 糖皮质激素应用地塞米松有稳定溶酶体膜和细胞膜通透性的作用,可促进血脑屏障破坏的恢复,防治血管源性脑水肿,通常用量20mg40mg/ d ,分次滴入。set talk on(五) 人工肝及肝移植详见本讲座专篇论述。IF RIGHT(名称,2)=“线”参考文献1 Vaquero J , Polson J , Chung C , et al . Infection and the progression of hepatic encephalopathy in acute liver failure. Gastroenterology ,2003 ,1257557642 周永兴主编. 现代肝硬化诊疗学. 北京: 人民军医出版社,2000. 3063233 王宇明,顾长海主编. 感染病学新进展. 北京:人民卫生出版社,2001. 11121144numa=numa+14 Riggio O , Nicolao F , Angeloni S , et al . Intractable hepatic en2 cephalopathy after tips with polytetrafluoroethylene2covered stent2graft. Scand J Gastroenterol , 2003 ,38570572A. 工资的最大值 B. 工资的最小值5 顾长海,王宇明主编. 肝功能衰竭. 北京:人民卫生出版社, 2002. 2772826 刘泽富,聂青和主编. 病毒性肝炎的诊断与治疗. 北京:人民军医出版社,2001. 3914017 Arguedas MR , DeLawrence TG, McGuire BM. Influence of hepatic encephalopathy on health2related quality of life in patients with cir2 rhosis. Dig Dis Sci , 2003 ,4816221626(SELECT * FROM SC WHERE SC.学号=S.学号 AND 成绩<85)8 Williams ML. Acute liver failure in United States. Semin Liver Dis , 2003 ,23 :2172269 Ong JP ,Aggarwal A ,Krieger D , et al . Correlation between ammo2 nia levels and the severity of hepatic encephalopathy. Am J Med , 2003 ,114188193【答案】新数据表10 Jalan R , Shawcross D , Davies N. The molecular pathogenesis of hepatic encephalopathy. Int J Biochem Cell Biol ,2003 ,3511751181(收稿:2003 - 12 - 18)(校对:老耆)重型肝炎水、电解质紊乱和酸碱失衡的诊断与治疗张绪清聂青和作者单位:400038 重庆市第三军医大学西南医院全军感染病研究所(张绪清) ;710038 西安市第四军医大学唐都医院全军感染病诊疗中心(聂青和)肝脏是体内代谢最活跃的器官,在维持水电解质和酸碱平衡中也起到了一定的作用。重型肝炎时患者极易发生内环境紊乱,势必造成水电解质和酸碱代谢失衡。正确识别重型肝炎并发水电解质和酸碱代谢失衡发生规律并及时处理,保持内环境稳定,对改善患者的预后十分重要1 。一、水潴留重型肝炎患者水潴留最早且突出的表现为腹水形成,同时伴有体重增加。随着水排泄障碍进一步加重,可出现尿量减少,下肢浮肿。门静脉高压、钠水潴留、低蛋白血症等都是重型肝炎腹水形成的主要机制。一旦出现腹水与下肢水肿,则可通过限制钠的摄入、补充白蛋白和使用利尿剂进行治疗。通常根据患者腹水的不同程度而选择合适的钠盐摄入量,每日摄入0. 53g食盐比较合适,太少则患者不易接受,也无法精确控制。对利尿剂治疗反应差的患者尤其要严格控制钠盐摄入。目前常用的排钾利尿剂主要为双氢克尿塞和速尿,常用的保钾利尿剂主要为安体舒通。腹水伴有周围组织水肿者,应用利尿剂后每天腹水的最大排出量约为930ml ;腹水不伴周围组织水肿者,腹水只能排出350ml 。因此在用利尿剂治疗过程中应根据每日液体的出入量和体重的变化适当调整用药量,一般以每日体重减轻0. 30. 5kg 为宜。另外,应根据血清电解质变化调整保钾利尿剂与排钾利尿剂的比例。近年,国内外学者报告特利加压素对肝病腹水尤其是难治性腹水具有较好治疗作用2 。二、电解质紊乱3 (一) 低钾血症1. 形成机制重型肝炎整个病程中均可出现低钾血症,早中期患者更常见。低钾血症的发生可能与下列因素有关: 长期食欲不佳或厌食,摄入钾减少; 肝衰竭时肝脏对醛固酮的灭活功能减弱,而致血中醛固酮增多,钾随尿排出增加; 重型肝炎伴腹水时,有效循环血量减少,也可反射性引起醛固酮分泌增加,钾随尿排出; 频繁呕吐丢失胃酸,产生碱中毒,细胞外钾转移到细胞内; 药源性,如排钾利尿剂的使用可导致大量钾随尿排出。2. 临床表现低钾血症的主要临床表现有: 肌肉无力,多表现为四肢肌肉无力,严重者可影响到呼吸肌,甚至出现呼吸衰竭; 腹胀、便秘,严重时可出现麻痹性肠梗阻; 心律失常,包括房性或室性早搏、窦性心动过缓、阵发性房性心动过速或交界性心动过速甚至心室颤动; 心电图提示ST 段下降、T 波幅度减低、并出现U 波、QT间期明显延长,严重者出现P 波幅度增高、QRS 波增宽; 血清钾低于3. 5 mmol/ L。3. 治疗一般主张静脉补钾,同时纠正碱中毒,对于顽固性低钾血症者可增加保钾利尿剂的用量。(二) 高钾血症1. 形成机制高钾血症多见于重型肝炎的中晚期,多由于肾功能障碍导致少尿或尿闭所致,代谢性酸中毒与细胞膜上的Na +2K+2ATP 酶活性降低致细胞内钾外移也是高钾血症形成的重要原因。另外,重型肝炎患者多尿或非少尿性高钾血症也不少见,且易导致患者猝死,应引起临床医师高度重视,其主要与长期大剂量应用保钾利尿剂有关。2. 临床表现高钾血症的主要临床表现有: 肌肉无力,甚至发生瘫痪; 常突发致命性心律失常,如不积极抢救则因心脏骤停而致死; 心电图一般先呈T波高尖,QT 间期缩短,随后QRS波逐渐增宽,幅度下降,P 波形态渐渐消失; 血清钾高于5. 0 mmol/ L。3. 治疗高钾血症是一种内科常见的危重症,需紧急处理,常见的处理方法为: 立即停用保钾利尿药和一切含钾的药物;静脉注射葡萄糖酸钙1020ml ; 静脉输注碳酸氢钠注射液125250ml ; 皮下注射或静脉输注胰岛素; 增加钾盐的排出,如用速尿利尿、导泻和透析疗法等。(三) 低钠血症1. 形成机制重型肝炎患者常发生低钠血症,但体内总钠量可减少或正常甚至增加,低钠血症与钠水潴留常同时存在,即为稀释性低钠血症。低钠血症的发生可能与下列因素有关:肝衰竭时肝脏灭活抗利尿激素(ADH) 的功能降低,血中ADH增多,增强了水在肾小管的重吸收,从而形成体内水潴留,这是形成稀释性低钠血症的主要原因; 水潴留使血容量扩张,继发性引起醛固酮分泌减少,尿中排钠增加; 有时重型肝炎患者频繁呕吐,不能进食,使体液大量丧失,摄入不足,有效循环血量减少,促使ADH大量分泌,也加重低钠血症; 医源性因素所致,双氢克尿噻、速尿等排钾利尿药与安体舒通等均具有很强的排钠作用,因此用大量的利尿药治疗腹水时易引起低钠血症,另外治疗脑水肿时大量输注甘露醇也易引起低钠血症。2. 临床表现一般情况下,稀释性低钠血症缓慢而进行性发展,临床表现不突出,或被重型肝炎的主要症状所掩盖。如果因治疗不当,使血清钠在短期内急剧下降,可出现急性低钠综合征,表现有意识障碍、低血压、脉搏缩小、心动过速、尿少甚至休克等。实验室检查血清钠低于135.0mmol/ L。3. 治疗血清钠大于125.0mmol/L 时可不必静脉补充钠盐,但要调整水、钠摄入量,尤以从限水着手。血清钠小于125.0mmol/L 时可适当静脉补充5 %葡萄糖氯化钠注射液或生理盐水。重型肝炎存在低钾血症时也可伴有低镁血症或低钙血症,应引起重视,并注意纠正。三、酸碱平衡失调4 重型肝炎患者常出现酸碱平衡失调(ABD) ,以碱中毒最为常见,有时存在两种甚至三种以上类型的酸碱失衡。(一) 阴离子隙与重型肝炎的酸碱平衡失调1. 阴离子隙的概念阴离子隙(anion gag , AG) 是对“潜在性”酸碱平衡失调尤其是代谢性中毒提供重要诊断线索的一项指标。AG是指血清中所测得的阳离子数和阴离子数之差,其简化公式为:AG= Na + - (Cl- + HCO3-)国内外绝大多数学者报道正常值为12 ±4 mmol/ L。2. AG值在重型肝炎酸碱失衡诊治中的价值(1)AG可以帮助诊断“潜在性”代谢性中毒和区分不同类型代谢性中毒有时血气分析各项指标均正常,而计算AG值是诊断代谢性酸中毒的唯一佐证,仅凭预计代偿公式判断,易使部分酸碱失衡误诊或漏诊,加用AG值进一步分析,可以更准确判断重型肝炎患者的酸碱失衡状态。(2)AG可以帮助判断特殊类型的混合性酸中毒,且对判断三重酸碱失衡(TABD) 有其独特的作用。(3)AG值的变化可作为重型肝炎患者并发症的发生和预后判断的一项参考指标。临床观察发现,AG值显著升高常提示有严重感染、肾功能障碍或严重出血存在,且预后较差。(4)AG值可作为纠酸、补碱时合理用药的参考指标,且可以用来对血清电解质的检查进行质控。在临床实验室中,可使用AG概念来核对血清电解质的测定值,若出现临床上不能解释的AG值升高或下降,尤其是AG呈负值时,应想到实验误差的可能,这是一种简便而实用的电解质检测的质控方法。6. 在数据表GZB中，将“职称”字段值为“副教授”的“补贴”字段的值增加800元，可使用SQL命令为 。(二) 常见酸碱平衡失调的诊断与治疗1. 呼吸性碱中毒多发生在重型肝炎的早期,单纯呼吸性碱中毒在重型肝炎酸碱失衡中约占15 %20 %。【答案】LIST连续不分屏显示信息；DISPLAY采用分屏显示信息。(1) 诊断要点: PaCO2 降低( < 35mmHg 或4.67kPa) ; HCO3-代偿性下降,下降的HCO3-即HCO3-在0.5 ×(40 - PaCO2 )±2.5 范围内; pH完全代偿时正常,失代偿时高; 血Cl-可偏高; AG值可有轻微的增加。(2) 治疗:主要以治疗原发病和纠正通气过度为主,必要时可采用含5%CO2 的氧气间断吸入,这样可消除低氧血症,提高PaCO2 水平。2. 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒多发生在重型肝炎的早期,多无明显并发症,往往在呼吸性碱中毒的基础上合并代谢性碱中毒,也可在代谢性碱中毒的基础上合并呼吸性碱中毒,在重型肝炎酸碱失衡中约占30 %左右。(1) 诊断要点: 血pH 值明显升高; PaCO2 降低; HCO3- 升高,其值应大于0. 5 ×(40 - PaCO2 ) + 2. 5 ; 低钾和低氯较常见。(2) 治疗:针对呼吸性碱中毒主要以治疗原发病和纠正通气过度为主;针对代谢性碱中毒可静脉补充盐酸精氨酸,同时纠正低钾和低氯血症。3. 呼吸性碱中毒型TABD 指呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒和代谢性酸中毒三种原发失衡并存于同一患者体内,是一种严重的酸碱失衡,多发生于重型肝炎的晚期,病死率高,在重型肝炎酸碱失衡中约占15%20%。(1) 诊断要点: 血pH值取决于三种原发失衡的相对严重程度,可以正常、升高或降低,一般常偏高; PaCO2 降低,其值小于1. 5 ×HCO3- + 6 ; HCO3-可升高、正常或降低; AG值显著升高,且AG升高值大于HCO3-降低值; 血Cl-常降低。IF RIGHT(名称,2)=“线”(2) 治疗:治疗非常棘手,目前尚无理想的方法,多从以下几方面着手。pH值正常或接近正常时以治疗原发病为主; 必要时可酌情输注生理盐水,以缓冲酸碱血症,促进血中未测定阴离子的排泄; 纠正低钾、低氯等电解质紊乱; 尽可能不使用酸性或碱性药物,以免引起更严重的酸血症或碱血症。set talk on4. 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒较为少见,在重型肝炎酸碱失衡中约占5 %10 %。合并的代谢性酸中毒有3 种:AG值升高型(正常血氯性酸中毒) ,见于合并肝肾综合征、乳酸性酸中毒和酮症酸中毒的患者; AG值正常型(高氯性酸中毒) ,多见于长期腹泻、合并肾小管酸中毒及大量输入生理盐水或水中毒的患者; 混合型(高AG合并高血氯型) ,主要见于严重腹泻伴乳酸或酮症酸中毒的患者。【答案】D(1) 诊断要点: 血pH值正常、升高或降低; PaCO2 降低,且小于1. 5 ×HCO3- + 6 或HCO3- < 24 - (40 - PaCO2) ×0. 52. 5 ;AG 值可正常或升高, 常升高。如升高的AG 值与下降的HCO3- 值相等,则可诊断为高AG型代谢性酸中毒;如升高的AG值等于HCO3-和Cl-下降之和,则诊断为混合性代谢性酸中毒;如升高的血Cl-值等于HCO3-下降值,则诊断为AG值正常型代谢性酸中毒。治疗:针对呼吸性碱中毒,主要以治疗原发病和纠正通气过度为主。由于碱中毒对重型肝炎患者的危害比酸中毒更大,因此治疗时应将血pH 值保持在正常偏酸状态,补碱一般以动脉血pH值恢复到7. 20 即可。do case5. 代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒此型在重型肝炎患者并不少见,主要见于患者已存在乳酸性酸中毒或酮症酸中毒,此时伴有频繁的呕吐或不适当使用碱性药物。(1) 诊断要点: 血pH 与HCO3-值可正常、升高或降低,取决于两种失衡的相对严重程度; AG升高值大于HCO3-下降值或AG值大于35mmol/ L。if xh="000"(2) 治疗: 纠正低钾、低氯血症和控制呕吐,以去除代谢性碱中毒的诱因; 及时治疗感染、内毒素血症和上消化道出血,改善组织供氧,以减少乳酸的生成; 补充足够的热量,使用胰岛素,以减少酮体的生成,减轻酮症酸中毒; 根据血pH 值的高低,适当补充盐酸精氨酸或碳酸氢钠注射液,使其保持在正常偏酸状态。return参考文献A. 主程序 B. 子程序1C. 子程序2 D. 子程序31 何念海,聂青和,张绪清. 重型肝炎的治疗. 见:刘泽富,聂青和主编. 病毒性肝炎的诊断与治疗. 北京:人民军医出版社,2001. 5395672 Williams ML. Acute liver failure in United States. Semin Liver Dis ,2003 ,232172263 张绪清, 顾长海. 血浆电解质和酸碱平衡检查. 见:顾长海,王宇明主编. 肝功能衰竭. 北京:人民卫生出版社, 2002. 4854. 在Visual FoxPro中，打开数据库的命令是_。4 郝飞. 水电解质紊乱和酸碱失衡. 见:顾长海,王宇明主编.肝功能衰竭. 北京:人民卫生出版社, 2002. 365(收稿:2003 - 12 - 08)(校对:郭顺明)重型肝炎的临床诊治和研究进展编者按:本专题讲座,由我刊副总编辑聂青和博士组稿并承担多讲的撰稿,共14 讲,约6 万8 千字。第一讲重型肝炎的临床分型及诊断标准(周永兴) ;第二讲重型病毒性肝炎的病理学特点及研究现状(郎振为) ;第三讲内毒素血症在重型肝炎发病中的地位(聂青和) ;第四讲重型肝炎实验室检测的临床意义(罗新栋,聂青和) ;第五讲重型肝炎并发肝性脑病的诊治进展(聂青和,毛青) ;第六讲重型肝炎并发上消化道出血的诊治进展(申德林,王全楚,焦栓林) ;第七讲重型肝炎并发肝肾综合征的诊治进展 (焦成松,聂青和) ;第八讲重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎的诊治进展(王全楚,聂青和) ;第九讲重型肝炎的综合支持治疗(宋喜秀) ;第十讲重型乙型肝炎的抗病毒治疗新进展(江河清) ;第十一讲糖皮质激素在治疗重型肝炎中的应用及评价(张绪清,聂青和) ;第十二讲重型肝炎水、电解质紊乱和酸碱失衡的诊断与治疗(张绪清,聂青和) ;第十三讲重型肝炎的人工肝支持治疗(王英杰) ;第十四讲重型肝炎的外科治疗肝移植(管文贤) 。重型肝炎的临床分型及诊断标准周永兴 作者单位:710038 西安市第四军医大学唐都医院全军感染病诊疗中心我国是病毒性肝炎的高发区,甲、乙、丙、丁、戊五型典型病毒性肝炎广泛存在,仅就病毒性乙型肝炎来说,其HBsAg 携带率达10 % ,现症患者约3000 多万,其中60 %以上为慢性乙型肝炎。这些携带者和慢性肝炎患者常有恶化或发展成晚期肝病的可能。据统计由乙型肝炎病毒导致成重型肝炎占重型肝炎的81 % ,甲型肝炎病毒仅占16 % ,丙型肝炎病毒致重型肝炎不同地区报道参差不一,约13 %44 %;戊型肝炎病毒仅在感染妊娠妇女时易发生重型肝炎,可达20 %;而两种或以上肝炎病毒混合感染时也是造成重型肝炎的重要原因,约50 %以上13 。由此看来在我国由肝炎病毒引起重型肝炎不仅发病率高而且病情复杂,这就给临床工作中的诊断和分型造成了很大的困难。1978 年以前病毒性肝炎的临床分型是两期六型,两期为急性期与慢性期,急性期中分为急性黄疸型、急性无黄疸型和重型,重型显得不突出。而此后随着乙型肝炎的传播及发生发展,其它肝炎病毒或非嗜肝病毒的检出,使临床上重型肝炎发生率升高,临床医生们感到重型肝炎的重要性,要求对其诊断和治疗从学术上制订指导原则。至1983 年即将重型肝炎独立成一个型。又经几次变更终成2000 年西安会议版本。2000 年全国肝炎专家组在事先广泛征求意见的基础上, 将草案提交西安全国第十届病毒性肝炎会议大会充分讨论,最后修订了我国病毒性肝炎防治方案。该方案将我国病毒性肝炎分为急性肝炎;慢性肝炎;重型肝炎;淤胆型肝炎;肝炎肝硬化等五个临床类型4 。其中重型肝炎又分为三个临床型,即:急性重型肝炎;亚急性重型肝炎;慢性重型肝炎。一、重型肝炎的具体诊断标准(一) 急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病, 2 周出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现度以上(按度划分) 肝性脑病,凝血酶原活动度低于40 % ,并排除其它原因者,肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深;或黄疸很浅,甚至尚未出现黄疸,但有上述表现者均应考虑本病。(二) 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病,15 天至24周出现极度乏力,消化道症状明显,同时凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度低于40 % ,并排除其它原因者。黄疸迅速加深,每天上升17. 1mol/ L 或血清总胆红素大于正常值10倍,首先出现度以上肝性脑病者,称脑病型(包括脑水肿、脑疝等) ;首先出现腹水及其相关症候(包括胸水等) 者,称为腹水型。(三) 慢性重型肝炎其发病基础有:(1) 慢性肝炎或肝硬化病史;(2) 慢性乙型肝炎病毒携带史; (3)无肝病史及无HBsAg 携带,但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等) 、影像学改变(如脾脏增厚等) 及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高,白/ 球蛋白比值下降或倒置) ; (4)肝组织病理学检查支持慢性肝炎。慢性乙型或丙型肝炎,或慢性HBsAg 携带者重叠甲型、戊型或其它肝炎病毒感染时要具体分析,应除外由甲型、戊型和其它型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎,随着病情发展而加重,达到重型肝炎诊断标准(凝血酶原活动度低于40 % ,血清总胆红素大于正常10倍) 。为便于判定疗效及估计预后,亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚3 期: (1) 早期:符合重型肝炎的基本条件,如严重乏力及消化道症状,黄疸迅速加深,血清胆红素大于正常10 倍,凝血酶原活动度40 %30 % ,或经病理学证实。但未发生明显的脑病,亦未出现腹水; (2) 中期:有度肝性脑病或明显腹水、出血倾向(出血点或瘀斑) , 凝血酶原活动度30 %20 %; (3) 晚期:有难治性并发症和肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向(注射部位瘀斑等) 、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或度以上肝性脑病、脑水肿, 凝血酶原活动度20 %。二、重型肝炎概念和分类争论国内外关于重型肝炎的分型很不一致。国内最大的报怨是说我国重型肝