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    (298)--高血压病理学病理学.ppt

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    (298)--高血压病理学病理学.ppt

    高血压(hypertensionhypertension)概述:概述:我国现有高血压患者我国现有高血压患者1.21.2亿,每年新增亿,每年新增320320万万高血压是高血压是脑卒中、心肌梗死脑卒中、心肌梗死发病的最重要因素发病的最重要因素人们对高血压普遍存在:人们对高血压普遍存在:三高三高、三低、三不、三低、三不 高患高患、高危、高增;、高危、高增;低知低知、低治、低控;不服药、不低治、低控;不服药、不测量、不重视非药物治疗测量、不重视非药物治疗每年的每年的1010月月8 8日定为日定为“全国高血压日全国高血压日”高血压:体循环动脉血压长期持续的不正常升高血压:体循环动脉血压长期持续的不正常升 高为主要表现的全身性疾病高为主要表现的全身性疾病基本病变:基本病变:全身细、小动脉硬化全身细、小动脉硬化晚期引起晚期引起心、脑、肾、眼底心、脑、肾、眼底病变病变正常正常成人血压:成人血压:收缩压收缩压140mmHg140mmHg(18.4kPa18.4kPa)舒张压舒张压90mmHg90mmHg(12kPa12kPa)成年人成年人高血压高血压:收缩压收缩压140mmHg140mmHg 舒张压舒张压90mmHg 90mmHg 原发性高血压原发性高血压(primary primary hypertensionhypertension)发病情况:最常见的心血管疾病,呈上升趋势发病情况:最常见的心血管疾病,呈上升趋势发病年龄:多见于中、老年人发病年龄:多见于中、老年人病变部位:属于血管性疾病病变部位:属于血管性疾病 后期累及心脏、脑、肾脏等重要脏器后期累及心脏、脑、肾脏等重要脏器临床病程:呈慢性经过临床病程:呈慢性经过一、病因和发病机制一、病因和发病机制机理复杂,尚未明了,多种因素综合作用机理复杂,尚未明了,多种因素综合作用 (一一)危险危险因素因素 1.1.遗传和基因因素遗传和基因因素:家族聚集性,家族聚集性,20-40%20-40%高血压患者具有遗传素质;高血压患者具有遗传素质;肾素血管紧张素系统(肾素血管紧张素系统(RASRAS)基因有多态性或突变)基因有多态性或突变2.2.超重肥胖、高盐膳食及饮酒超重肥胖、高盐膳食及饮酒:体质指数(体质指数(BMIBMI)=体重(体重(kgkg)身高身高22(mm)正常正常19-2419-24;2424超重;超重;28肥胖盐摄入量与高血压呈正相关盐摄入量与高血压呈正相关饮酒:中度以上饮酒危险(建议男性每日饮酒应少饮酒:中度以上饮酒危险(建议男性每日饮酒应少于于202030 30 克(约合克(约合40 40 度白酒度白酒1 1 两),女性应少两),女性应少于于101015 15 克(半两克(半两)3.3.社会心理因素社会心理因素:精神紧张精神紧张 应激性状态应激性状态高血压发生高血压发生4.4.体力活动体力活动:负相关负相关5.5.神经内分泌因素:神经内分泌因素:细细A A交感神经兴奋性交感神经兴奋性 (二)发病机制(二)发病机制(遗传遗传 环境)环境)1.1.遗传机制:遗传机制:单基因遗传单基因遗传 多基因遗传模式多基因遗传模式 2.2.高血压产生的机制:高血压产生的机制:(1 1)肾素)肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统(醛固酮系统(RAASRAAS)(2 2)交感神经系统)交感神经系统 (3 3)血管内皮功能紊乱)血管内皮功能紊乱 (4 4)胰岛素抵抗)胰岛素抵抗 3.3.血管重构机制:血管重构机制:四型(新增)四型(新增)(1 1)壁)壁/腔比值增大型腔比值增大型 (2 2)壁)壁/腔比值减小型腔比值减小型 (3 3)壁)壁/腔比值不变型腔比值不变型 (4 4)微血管减少型)微血管减少型1.1.血管的神经调节血管的神经调节 :交感缩血管中枢交感缩血管中枢 2.2.血管的体液调节血管的体液调节:递质缩血管作用递质缩血管作用3.Na+3.Na+潴留潴留 :水潴留,心排出量水潴留,心排出量 4.4.血管平滑肌收缩变化血管平滑肌收缩变化:血管舒张活动异常血管舒张活动异常 血管血管张力和外周阻力张力和外周阻力 5.5.血管的结构异常血管的结构异常:内皮功能紊乱、中膜平滑肌增生内皮功能紊乱、中膜平滑肌增生 外周阻力外周阻力 心排出量心排出量 外周阻力外周阻力小结与思考小结与思考1 1、高血压的诊断标准?、高血压的诊断标准?2 2、原发性高血压的危险因素有哪些?、原发性高血压的危险因素有哪些?

    注意事项

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