内科学：急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征课件.ppt

1 1急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合综合征与多征与多器官功能障碍综合征器官功能障碍综合征2 2教学目的和要求教学目的和要求掌握掌握：急性呼吸窘迫综合征的：急性呼吸窘迫综合征的概念概念及及诊断诊断。熟悉熟悉：急性呼吸窘迫综合征：急性呼吸窘迫综合征治疗原则治疗原则。了解了解：急性呼吸窘迫综合征病因与治疗；：急性呼吸窘迫综合征病因与治疗；SIRS、Sepsis、MODS定义。定义。3 3ARDS的定义的定义(掌握）掌握）急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndromeARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理生理：主要病理生理：主要病理生理：主要病理生理：肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。间质纤维化。肺容积减少肺容积减少肺容积减少肺容积减少 肺顺应性降低肺顺应性降低肺顺应性降低肺顺应性降低 严重通气严重通气严重通气严重通气/血流比例失调。血流比例失调。血流比例失调。血流比例失调。临床特征：临床特征：临床特征：临床特征：呼吸窘迫、顽固性低氧血症呼吸窘迫、顽固性低氧血症呼吸窘迫、顽固性低氧血症呼吸窘迫、顽固性低氧血症和和和和非心源性肺非心源性肺非心源性肺非心源性肺水肿水肿水肿水肿为特征的为特征的为特征的为特征的急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭，影像学表现为双肺渗出，影像学表现为双肺渗出，影像学表现为双肺渗出，影像学表现为双肺渗出性病变，死亡率高。性病变，死亡率高。性病变，死亡率高。性病变，死亡率高。4 4历史背景历史背景二次大战时被称为二次大战时被称为二次大战时被称为二次大战时被称为“创伤性湿肺创伤性湿肺创伤性湿肺创伤性湿肺”；19671967年被报道后引起临床重视；年被报道后引起临床重视；年被报道后引起临床重视；年被报道后引起临床重视；19721972年被称为年被称为年被称为年被称为“成人呼吸窘迫综合征（成人呼吸窘迫综合征（成人呼吸窘迫综合征（成人呼吸窘迫综合征（adultadultrespiratorydistresssyndromerespiratorydistresssyndrome）”19941994年改为年改为年改为年改为“急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDSrespiratorydistresssyndrome,ARDS）”，并提出，并提出，并提出，并提出急性肺损伤（急性肺损伤（acutelunginjuryALI)为为ARDS的早的早起表现。起表现。2012年柏林会议取消年柏林会议取消ALI概念，统称概念，统称ARDS。5 5导致导致ARDS的危险因素的危险因素直接因素直接因素直接因素直接因素间接因素间接因素间接因素间接因素肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤败血症，脓毒症败血症，脓毒症败血症，脓毒症败血症，脓毒症误吸误吸误吸误吸严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤淹溺淹溺淹溺淹溺休克休克休克休克严重肺部感染严重肺部感染严重肺部感染严重肺部感染大量输血（输液）大量输血（输液）大量输血（输液）大量输血（输液）吸入有毒气体吸入有毒气体吸入有毒气体吸入有毒气体重症胰腺炎重症胰腺炎重症胰腺炎重症胰腺炎氧中毒氧中毒氧中毒氧中毒药物过量药物过量药物过量药物过量脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞体外循环体外循环体外循环体外循环肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤 6 6ARDS的主要病理特征的主要病理特征 肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高导致肺泡渗出液中富含蛋导致肺泡渗出液中富含蛋导致肺泡渗出液中富含蛋导致肺泡渗出液中富含蛋白质的白质的白质的白质的肺水肿以及透明膜形成肺水肿以及透明膜形成肺水肿以及透明膜形成肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤，并伴有肺间质纤，并伴有肺间质纤，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。基础。基础。基础。7 7ARDS的的病理生理病理生理v肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，肺泡肺泡-毛细血管屏障通透性增加，引起肺间质毛细血管屏障通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小和肺泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张气道闭陷、肺泡萎陷不张v肺泡萎陷不张和功能残气量（肺泡萎陷不张和功能残气量（FRC）肺泡肺泡有效交换面积有效交换面积通气通气/血流比例失调及肺内动血流比例失调及肺内动静脉样分流静脉样分流、肺顺应性、肺顺应性弥散障碍弥散障碍低低氧血症和呼吸窘迫氧血症和呼吸窘迫8 8ARDS的的发病机制发病机制内皮和上皮损伤内皮和上皮损伤内皮和上皮损伤内皮和上皮损伤;中性粒细胞依赖性肺损伤中性粒细胞依赖性肺损伤中性粒细胞依赖性肺损伤中性粒细胞依赖性肺损伤;其它前炎症机制其它前炎症机制其它前炎症机制其它前炎症机制(1)(1)细胞因子：巨噬细胞抑制因子细胞因子：巨噬细胞抑制因子细胞因子：巨噬细胞抑制因子细胞因子：巨噬细胞抑制因子,IL-8,TNF-a;IL-8,TNF-a;IL-1IL-1受体拮抗剂、可溶性受体拮抗剂、可溶性受体拮抗剂、可溶性受体拮抗剂、可溶性TNF-aTNF-a受体受体受体受体,抗抗抗抗IL-8IL-8的自抗体和抗炎症细胞因子，的自抗体和抗炎症细胞因子，的自抗体和抗炎症细胞因子，的自抗体和抗炎症细胞因子，如如如如IL-10IL-10和和和和IL-11IL-11(2)(2)炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质:血小板活化因子（血小板活化因子（血小板活化因子（血小板活化因子（PAFPAF）、氧自由基、）、氧自由基、）、氧自由基、）、氧自由基、补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物等。补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物等。补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物等。补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物等。9 9ARDS的的发病机制发病机制呼吸机诱导肺损伤呼吸机诱导肺损伤;纤维化肺泡炎：纤维化肺泡炎：部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤伤(发病后发病后57d)。发现纤维性肺泡炎与增。发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。加的死亡风险相关。1010SIRS与与CARS系统性炎症反应综合征（系统性炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS）:指机体失控的自我持续放大指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应；和自我破坏的炎症反应；代偿性抗炎反应综合征（代偿性抗炎反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndromeCARS):是指与是指与SIRS同同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应；起的抗炎反应；SIRS和和CARS在病变发展过程中出现失衡，则导致在病变发展过程中出现失衡，则导致MODS。1111临临 床床 表表 现现v大多数于原发病起病后大多数于原发病起病后72小时内发生，一小时内发生，一般不超过般不超过7天。天。v症状：症状：1、突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑等；焦虑等；2、常规吸氧不能改善呼吸困难及低氧血症；、常规吸氧不能改善呼吸困难及低氧血症；3、不能用其他原发心肺疾病解释。、不能用其他原发心肺疾病解释。v体征：体征：1、早期可闻双肺少量细湿罗音；、早期可闻双肺少量细湿罗音；2、病情的进展，出现吸气、病情的进展，出现吸气“三凹征三凹征”，唇甲发绀；，唇甲发绀；3、后期可闻及双肺水泡音，可合并胸腔积液、后期可闻及双肺水泡音，可合并胸腔积液1212辅助检查辅助检查vX线胸片线胸片早期表现为边缘模糊的肺纹理增多；早期表现为边缘模糊的肺纹理增多；重重者者可可见见小小片片状状模模糊糊影影，并并可可融融合合成成大大片片状状浸浸润润阴阴影，甚至白肺；影，甚至白肺；后期可出现双肺纤维化改变。后期可出现双肺纤维化改变。v动脉血气分析动脉血气分析(ABG)v氧氧合合指指数数是是ALI/ARDS诊诊断断的的必必要要条条件件（正正常常值值：300）。ARDS：300mmHg。v典型：典型：v早期：早期：Pa02、PaC02、pH值值，提示呼吸性碱中毒。，提示呼吸性碱中毒。v后期：出现代谢性酸中毒，后期：出现代谢性酸中毒，Pa02、PaC02、pH值值。1313 Chest X Ray:diffuse lung injury CT scan:consolidated lower lobesChest X Ray:diffuse lung injury CT scan:consolidated lower lobes spared upper lobes.spared upper lobes.X X线胸片线胸片线胸片线胸片:双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（浸润阴影（浸润阴影（浸润阴影（“白肺白肺白肺白肺”）；）；）；）；1414ARDS的诊断标准（熟悉）的诊断标准（熟悉）2012年柏林定义年柏林定义满足以下满足以下4项条件可诊断项条件可诊断ARDS：明确诱因下明确诱因下1周出现急性或进展性呼吸困难；周出现急性或进展性呼吸困难；胸片胸片X线平片线平片/胸部胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。全肺不张和结节影解释。呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险，需要用客观检查（如超声心动图）来评果临床没有危险，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。价心源性肺水肿。低氧血症：根据低氧血症：根据PaO2/FiO2确立诊断。确立诊断。轻度：轻度：200mmHgPaO2/FiO2300mmHg，中度：中度：100mmHgPaO2/FiO2200mmHg重度：重度：PaO2/FiO2100mmHg1515鉴别诊断鉴别诊断v心源性肺水肿心源性肺水肿v非心源性肺水肿非心源性肺水肿 v急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞v特发性肺间质纤维化特发性肺间质纤维化 1616ARDS的并发症的并发症多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODS）MODS指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或个或2个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。下不能维持内环境稳定的综合征。多器官功能衰竭（多器官功能衰竭（MOF）肺为这一病理生理过程中最早及最易受累的器官，肺为这一病理生理过程中最早及最易受累的器官，表现为表现为ALI/ARDS。MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭能障碍或衰竭。1717ARDS的治疗原则（熟悉）的治疗原则（熟悉）积极治疗原发病：控制感染、纠正休克等积极治疗原发病：控制感染、纠正休克等氧疗与机械通气：改善通气和组织供氧氧疗与机械通气：改善通气和组织供氧氧疗：高浓度，使氧疗：高浓度，使Pa0260mmHg或或Sp0290%；机械通气：早期无创正压通气，病情重者应有机械通气：早期无创正压通气，病情重者应有创机械通气。创机械通气。机械通气的序贯治疗，无创有创无创。机械通气的序贯治疗，无创有创无创。严格控制输入液体量：保持体液负平衡状态。严格控制输入液体量：保持体液负平衡状态。多环节减轻肺和全身损伤：激素、抗氧化剂、血多环节减轻肺和全身损伤：激素、抗氧化剂、血管扩张剂、肺表面活性物质、营养支持等。管扩张剂、肺表面活性物质、营养支持等。1818机械通气（关键）机械通气（关键）机械通气是改善机械通气是改善机械通气是改善机械通气是改善ARDSARDS通气，纠正低氧血症的重通气，纠正低氧血症的重通气，纠正低氧血症的重通气，纠正低氧血症的重要手段。要手段。要手段。要手段。患者一旦诊断为患者一旦诊断为患者一旦诊断为患者一旦诊断为ARDSARDS，应尽早进行机械通气呼应尽早进行机械通气呼应尽早进行机械通气呼应尽早进行机械通气呼吸支持。吸支持。吸支持。吸支持。1919呼气末气道正压（呼气末气道正压（PEEP）的应用的应用（关键）（关键）增加呼气末肺容量，使小气道和肺泡处于开放状增加呼气末肺容量，使小气道和肺泡处于开放状增加呼气末肺容量，使小气道和肺泡处于开放状增加呼气末肺容量，使小气道和肺泡处于开放状态，增加功能残气量，改善氧合；态，增加功能残气量，改善氧合；态，增加功能残气量，改善氧合；态，增加功能残气量，改善氧合；增加肺间质静水压，利于血管外肺水回到血管腔，增加肺间质静水压，利于血管外肺水回到血管腔，增加肺间质静水压，利于血管外肺水回到血管腔，增加肺间质静水压，利于血管外肺水回到血管腔，改善肺间质和肺泡水肿；改善肺间质和肺泡水肿；改善肺间质和肺泡水肿；改善肺间质和肺泡水肿；增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善通气增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善通气增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善通气增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。血流比例失调，降低肺内动静脉分流。血流比例失调，降低肺内动静脉分流。血流比例失调，降低肺内动静脉分流。注意：补充有效循环血容量，从低水平开始注意：补充有效循环血容量，从低水平开始注意：补充有效循环血容量，从低水平开始注意：补充有效循环血容量，从低水平开始,逐渐逐渐逐渐逐渐增加，致增加，致增加，致增加，致SaO2SaO2 90%90%时的时的时的时的PEEPPEEP水平，一般不宜水平，一般不宜水平，一般不宜水平，一般不宜超过超过超过超过1515cmH2OcmH2O。2020小潮气量与允许性高碳酸血症策略小潮气量与允许性高碳酸血症策略小潮气量小潮气量小潮气量小潮气量-肺保护性通气策略肺保护性通气策略肺保护性通气策略肺保护性通气策略:小潮气量（小潮气量（小潮气量（小潮气量（5 58 8ml/kgml/kg），平台压，平台压，平台压，平台压3535cmHcmH2OO，加用适当，加用适当，加用适当，加用适当的的的的PEEPPEEP，以保持肺泡开放，让萎陷的肺泡复，以保持肺泡开放，让萎陷的肺泡复，以保持肺泡开放，让萎陷的肺泡复，以保持肺泡开放，让萎陷的肺泡复允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症：由于潮气量的减少，：由于潮气量的减少，：由于潮气量的减少，：由于潮气量的减少，COCO2 2蓄积，形成高碳酸血症蓄积，形成高碳酸血症蓄积，形成高碳酸血症蓄积，形成高碳酸血症,即即即即“允许性高碳允许性高碳允许性高碳允许性高碳酸血症酸血症酸血症酸血症”。PaCOPaCO2 2一般不宜高于一般不宜高于一般不宜高于一般不宜高于8080100100mmHgmmHg，pHpH不宜不宜不宜不宜低于低于低于低于7.207.202121糖皮质激素和其他抗炎药物糖皮质激素和其他抗炎药物ARDSARDS应用激素仍无一致意见；应用激素仍无一致意见；应用激素仍无一致意见；应用激素仍无一致意见；脂肪栓塞或重症胰腺炎致脂肪栓塞或重症胰腺炎致脂肪栓塞或重症胰腺炎致脂肪栓塞或重症胰腺炎致ARDSARDS，可早期、可早期、可早期、可早期、大剂量和短疗程使用；大剂量和短疗程使用；大剂量和短疗程使用；大剂量和短疗程使用；对脓毒血症或严重感染所致对脓毒血症或严重感染所致对脓毒血症或严重感染所致对脓毒血症或严重感染所致ARDSARDS应忌用或应忌用或应忌用或应忌用或慎用。慎用。慎用。慎用。ARDSARDS晚期出现肺组织增生，机化和纤维化晚期出现肺组织增生，机化和纤维化晚期出现肺组织增生，机化和纤维化晚期出现肺组织增生，机化和纤维化,使用激素有助于减轻肺纤维化，但仍待进一使用激素有助于减轻肺纤维化，但仍待进一使用激素有助于减轻肺纤维化，但仍待进一使用激素有助于减轻肺纤维化，但仍待进一步证实。步证实。步证实。步证实。2222复习思考题复习思考题1、ARDS简述诊断标准是什么？简述诊断标准是什么？2、什么是、什么是MODS，MOF？它们与它们与ARDS有何联系？有何联系？3、ARDS常见的发病危险因素有哪些？常见的发病危险因素有哪些？4、简述、简述ARDS的治疗原则。的治疗原则。