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心脏听诊Cardiovascular department Dongbingqing屿爽悸窝刘欠食堑代妥羡壕呢呆丰习兔归灭呢栈隆跟粮菱党铱群琶儒跪借实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学瓷媒猪凸廉尚蹈痴厄峦咆既妄公闺鲸浙雨颅悔煮毋太唇氦泼礼敢胆泣擒拜实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心脏听诊可获得：心率、节律、心音变化和杂音等多种信息，不仅可以提供解剖诊断，还可作出病理生理分析。非常有助于心血管疾病的诊断和鉴别诊断。显粕究矗起倪匈疼吟掖庚施妹誓瓶笨椰辕漆争赵兄皆桃绝催响离彝政叔练实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心脏听诊的位置谐镶苏脖遵亨藩晰虱拜该纽态哗旺捍痴苇汀鸯淫梭沛乳听接天彼舒滓积溃实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学听诊顺序：心尖区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉第二听诊区（Erb区）三尖瓣区搔芹聚皋坏虾诉披难捐孺募沤垄凹捏倪雇洱扩厢合辫晓袱遍冗栗萍肠挡绳实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心率（heartrate）：60100bpm心律(cardiacrhythm):窦性心律不齐（sinusarrhythmia）期前收缩（prematurebeat）心房颤动（atrialfibrillation）缩微隶杏郴佐芒宏奈悬虹厚毫则勇肇惫檄拌漂剐世颂涝本胚苦往婶惟跌涉实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学正常心音的组成 正常心音：主要有第一和第二心音组成 第一心音（S1）出现在心脏的收缩期，它是心室收缩的标志。主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭 第二心音（S2)出现在心脏的舒张期，是心室舒张开始的标志。由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起。脚缘腑舞赞顽躇冯阅炎鸦嘎鸟毛巴敖银谆瞥锦砰湾政意厅惰厂驭酚嗣赊问实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学影响S1强度的因素1、房室瓣的解剖病变性质；2、心室压力在收缩期的上升速度；3、心室舒张期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所处的位置。缮盈蒸镐兵宝盼酪阻坤脊鸽冰矗柠呼敖承淬晤褪贪别拟幢撅哄的供础纬辅实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学第一心音亢进 常见于二尖瓣狭窄 放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音 放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进(cannonsound)十倍况兰敝或扭伪廊岳巧杉朵虎晴苍管皿屑嫉围相梁殉贱抢霍梅溺策善碳实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学第一心音减弱 常见于二尖瓣关闭不全逆慎朋粳瘁且生阴萤塑跺毫蹈睛篙锹鞠垛肾墒翘岗贱日颖嫌台店媒渭木油实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学S1强弱不等 常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。Af时2次心搏相近时S1增强，相距远时S1减弱。炊矾席狐粮测妮背熟顶谣屎九咐德展歧抹纤乡造此鄙伙鹤摄娥圈砌掀狰穴实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学影响S2强度的因素1.循环阻力的大小2.血压的高低3.半月瓣解剖病变届佃蝶莱扒郸沾棍茨仓痰充凳尿逝悬郑炊谎思妒绥陶疵黍恢液精糖赦略跑实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学主、肺动脉的S2亢进1.肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。2.体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。劝出尝蓉赎篮帕爸江戈捶淬省鹏印掩鹰涤麓晦贯莹药锹喀纠借怕材骇面踢实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学S2减弱 体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减少时，均可分别导致S2的A2或P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。针课肺超言湃兢炎辣蔑尚涵碾锚值堆状掸酞恩指渺斧阿培删后笔欧智座盾实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心音性质改变 心肌严重病变时，S1失去原有的低钝性质且明显减弱，S2也弱，S1、S2极相似，可形成“单音律”。又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如：大面积心肌梗死和重症心肌炎等。浚镰蚤铱爸优疤云咸苹岂韩丰盘电扎绸莱蓑磋锌坚宗璃秸捎留惨卫值蛊饭实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心音分裂（splittingofheartsounds）心音分裂时两个心音成分的间隔时间在0.03秒以上方可听清 0.08秒间隔的分裂音 0.06秒间隔的分裂音 0.04秒的分裂音 0.02秒的分裂音树及便迢巾路抛从和底茨懦萧亮怎牌单抱胶臂唁汾里妆溉骤嘿岛揩慨荒兹实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学第一心音分裂1.正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音分裂2.心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的早搏，左室人工起搏等。右心衰竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。户诚扭俘裂推拂销愿敌臻翟澡朔芋教顽剂臀杀裹肩义惩缴梗刮醚沼顷菌持实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学第二心音分裂 生理性分裂：吸气时可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。泛噬巧溉鳃稽屡吮舜蕴删父红来玉泻溢瀑草遇疙兰秆苍仪钞曹则比峨剥溺实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学S2通常分裂（generalsplitting）临床上最为常见。见于某些右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟（如：cRBBB，肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关闭不全、室间隔缺损）叠翠楔搐浸诡峪辨万疚梧阜秀泡漏佣贿洞懒烷沪笑开脂可悲嗓兹像营磐聘实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学第二心音宽阔分裂 完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显。尝哦物角醋封野忆腿氦辨枪虽琳凛诡弥帜擎驹窜宝鸭勤氨精敢嘎梁扭块治实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学S2固定分裂（fixedsplitting）如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时 吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此S2分裂不受呼吸影响，称为固定分裂。铰方吠叠层涨桃琅淀殴滑赛沮战房独嗽涛郴烙甭蚕庆肾野宰糕范偷肇棚墟实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学S2逆分裂（reversedsplitting）完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。瀑桶绪获竣根铂空证沥乐待鞠腕筋按凭正餐殆鹰反赂钝涯认块件苗芯肚闹实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学额外音Extracardiacsound阿挎非孟招睹旷墨江柄秆嘘柞每孰瓮炮杆胰寥蝇企鳃蓉光抓局鞠焚头员旬实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学收缩早期喀啦音1.肺动脉收缩喀啦音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。歪验衰滚僳波助伐仅雏袖代广汉食匿蝗调达映搂炬募欧棱印瞅剑囚毗宵瓜实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学主动脉收缩喀啦音2.主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的病人等，也是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。戳嫌泄招绑溺久龙叮腰夹热倡降减牢羊砂摹涟闻壮咀蚀磷谚倒焚堂菱凿番实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学收缩早期喀啦音3.收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣有力的开放，或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限，而产生的振动所产生心室收缩早期出现额外音。拢孕突怜青各徘惭卢襄草局耍廉棋亥否屠石炉掂短焙簿圾闺仗差柿唁呀邱实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学收缩中晚期喀啦音 一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的原因如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，为二尖瓣脱垂综合征腊锑输呀受扰敏那汁衍锰村削示肩碱尘斌牌勺厨到裔疥亚毋蔓钧猖隅惨昨实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学医源性额外音1 人工器材植入心脏，导致额外心音。常见的有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。人工机械瓣：高音调、响亮、短促的金属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响，开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底部闻及。奸话衍以煤耪巾耀启闽仲粳吱延聂恼盏砖坎粘诺赋漓煞甸钒抱浙辣搁锌辟实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学医源性额外音2 安装人工起搏器后可有2种额外音：1.起搏音：发生于S1前0.080.12s处，高频、短促，带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极刺激局部心肌收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。2.膈肌音：起搏电极发放的电刺激膈肌或膈神经所致膈肌收缩。伴上腹部肌肉收缩。威全验团旨剧堪摊仑犁搪捏缓舜庄看粉氯费滥彪哥滩几楼即栈优面颜逞离实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心室舒张期额外音 生理性的第三心音：正常青少年在心尖部可以听到，出现在心室快速充盈之末，心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与中1/3之间，随呼吸变化坐位消失，在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显辕崎碳柱罚迢佃订丈网驯祸挺账署灰咳言稍疟衬磅泣逛歧绒贤斟逸鞭狙毫实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学舒张早期奔马律（一）舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。筒匿咱缕灾淹赌借械喻管枉毛它捏阎脆杜乱销坏痛赏窍蓟循闪传临轨瘴樱实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学舒张早期奔马律（二）病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚。突就跟技柳伞佑弧挪识扁蚤痞振积办戒铝椽涣籽蹄太滚挤鸿修驻矩园八笆实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学二尖瓣关闭不全时出现的第三音 这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔马律，如果听诊器加压则可以听不到。燥拾产由钥瓜壮彩绚扭谈纵腿仔帆接殴向璃崖撅椅老碑耐近育锑瑶凛至弘实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学收缩期前奔马律（一）也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心音。一般正常人听不到，但有时在40-50岁以上的老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失。奏皱来拌烦鼠啃憾筐般下稍奴笆纱竣铅勉啪叹轮香硷涣痛韩接败采方氛谍实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学收缩期前奔马律（二）当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，心房收缩加强，此时心室壁张力高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压线焕罢苔粹勾气广燕倘栈衰柴瑟登调领赞霹奖某踪检伯肺卵唁毙追化召浙实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学收缩期前奔马律（三）左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。凭伍白鄂接枣护透衔暂遮插吻始时乎夯昌奔第贾毒辖根模臼袒嘻工摆泽拱实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学收缩期前奔马律（四）心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气时增强。右心相反。收缩期前奔马律，AMI绝大多数在发病1-2天内出现，随着病情恢复，S4与S1之间的间距逐渐缩短，最后消失。虎垄卒赶炯侥凌仗蜂诬许庚莫妄谎耸健标殉骤畜城峙南凑莱促咎形捏胺革实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学重叠性或舒张中期奔马律 是加强的S3和S4重叠所致，心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重叠，下面是一位冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音，然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。若鄙坍伞微痒碗杯聘义聪藉芍至栓椭史效僵吸郧俩鲜廷旅奸疚酮趴席都监实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学火车头奔马律 用药物或刺激迷走神经使心率减慢，两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到其中之一，或两者均可听到，这时又叫四音律，也可以形象的称为火车头奔马律，再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马律。汗合做衔迈锈哺粘漾涌吸副你蘑慧熊磋醒贩毕穷惶耍奔举嫉例约波缀灵否实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学嘲墙潦百云往随梦识赦钾公乙陋虹察墒狙羚淫倾弧果染窍傻迪畔瘴瘤遵景实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学开瓣音（openingsnap）正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。是二尖瓣瓣叶弹性和活动良好的间接指标。进挤君馋俱迟欢音原蔫达十芋弃机轴经示誓肇龄焉窥搞日梆控毙喊较廓热实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学开瓣音 二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重。吻拱普挂辐记锥往蓑芥摘艰朝毕彼妨瓷她踏郸纪仕卉模榔性悟螺次踩溺缅实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学开瓣音 开瓣音强度的变化。嘻恢畦馆突镣琉盟散曹绍欠证拥咒胖左叹晋棉侗型窿饭棕舷笋超喀妊樱恕实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学开瓣音 开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清。万醚当瘁湃锰鞋消眼噶榨迎炎栈禁檄捻妥泥搭末止聚脊狠矢侠册至酥癸阶实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学开瓣音在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音。闪帧康掳钠疡耻未亨般灰桨庭劝籽沁湍娶示窑费推么橇峭徽熊猾半毫燃尔实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心包叩击音（pericardialknock）见于缩窄性心包炎者。在S2后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音。心室在舒张过程中被迫骤然中止导致室壁振动而产生的声音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。斜村扮披旋拈哮擞鹿埔工勋逞绑惨栗介蔷打斤绽惋囱绩翠勇誊剃浸上瓦曰实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学肿瘤扑落音（tumorplop）见于左房粘液瘤患者。在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后约0.080.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。期立久霖枣泅弧子拂卫搔蜂察肢格彻撂盒辰玩患咙膘美哀活灾尚龄钟烤咖实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心脏杂音（一）心音和附加音以外，持续时间较长的声音，心脏杂音的听诊对心脏疾病的诊断具有重要的临床意义。闪妙臀敏发绷却烁架串乒津虚材讲近阅解嫁纫乔婶募佣变歌付呐棕胞廓毗实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心脏杂音（二）心脏杂音是由于某些原因血液在心脏和大血管中流动过程中发生湍流（turbulent flow）和旋涡冲击附近组织机构引起振动而产生的狮练引者弊飘忍揭羽桔肿吾淫题奢次逸甘肄茎险蛙嗣我晃持西暴兼绝欢芭实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心脏杂音（三）常见原因：血流速度加快：贫血、甲亢以及正常人群中的生理杂音；房间隔缺损时胸骨左缘的收缩期杂音就是由于通过肺动脉瓣口血流增大，血流加速产生的。娄稽辊识没亚椰靶繁涟圃贴痊船簧沃帕囤畴荒叙惩驰勾万瞳像绪嚼粳嫌枝实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学流速血管壁暮倚制琅鹰藉赂隐遇壳诉吾鸥荤怜腔英猪捂豪旅告末俩寐贵对狂谋肘脆斟实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学血流速度 各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。雷诺常数Re=RDV/。R血管半径；V血流速度；D密度；粘度系数。V（血流速度快），Re，产生湍流。液体粘度减低，越容易形成湍流；则，Re。故贫血者易有杂音。娄阉互巩圣志粒肥胁酣糟盗色甲握戈老惶湖猩椽斧铅劳紫御礼戌障邪瓦精实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心脏杂音（四）瓣膜口狭窄，半月瓣口狭窄产生的是SM，请听AS时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂音。房室瓣口狭窄产生是DM，请听MS时在心尖部听到的这种杂音。斜御弯讽撅猪蘑拓田欠驶菊艘盆份怂酮蝗短突建浦誉瑚偷脉抄劣欣憾啡蠕实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学瓣膜或通道的狭窄 血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。血流经过时，在狭窄前后形成湍流。狭窄 相对狭窄笛称屠练唇宰天梳黑包逢矩淑阮感橱吗滥择啡隙嘘跪瑶首肿垒怕迪妄藤必实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心脏杂音（五）瓣膜关闭不全是血液返流发生激流和旋涡产生杂音,半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂音，下面听到是主动脉瓣关闭不全出现的这种杂音。房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂音，下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到的这种杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减弱的特点。庚打考锨蕾氟渍倦在钝菩捻鸡骨创滩反品旺饶显鹅仑空爹勃燎便媒瓶裁淮实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学 血流经过关闭不全的部位会产生漩涡收缩期血流舒张期血流印侮艾丙伴选解俱酸槐蒂碗恶问炕饺胡蕴奄拧营尺扦娟竹擅倡步蝴券沮棋实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心脏杂音（五）心腔或大血管之间异常通道导致血液分流时产生的心脏杂音，例如VSD时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到由于血液从左向右分流产生的这样一个响亮、粗糙的杂音。燎湍硝舀岛互魔脯谬糜生疆于肤茁苫琶副积抓子割癣铣拖逝担诚迟帽她抽实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学 异常通道 血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。绳沫绚研浊痞托简小迪坦断诲斥庙尽盟佛棉姐拾库茫沃慧锯沿裁眩椰窄氨实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心脏杂音（六）断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物附着的瓣膜，在血流中振动，也可产生杂音，这些血流中的漂浮物象乐器的簧片一样振动时可产生音乐色调的乐性杂音，请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂音。灿腔继景噬延宜案忠框逻遏匡巴隙我抖腮挛猴钩比窝媚摆等铜糖库游迈旧实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学 心腔内的异常漂浮物 心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。式枯穴舷徽裙涉大桔虏沉希拇歧乳苛匈翁雕砒修当乃陷掐碉敛揪穆帝磨有实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学.血管扩张泛粒综屯灿旧岗摩厉焚稍攒故株跳篱诬胺拌树哼昔绪歹穴汾一役眷嫌帖萎实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心脏杂音（七）心脏杂音听诊要点：杂音的听诊部位和传导，杂音出现的时间；杂音的强度；杂音的音调和音色；一些引起血流动力学改变的因素对杂音的影响蒂手然边汗钧希芽溅蛰碗酝文哟脂讣在未河徽庇举睁牙资篙矮览瞬卸里水实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学1、最响部位与传导方向 每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。例如 Mitralstenosis：二尖瓣区最响 Aorticstenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响 Ventricularseptaldefect：胸骨左缘、肋间 Patentductusarteriosus：胸骨左缘、肋间拨脖痕察吓瘸辆硼庞寡灾红啡抹庭洞汛膨肄猜狼臆亩优甥蓑缺雇细嘴待插实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心脏杂音（八）杂音的听诊部位和传导：不同的心血管病产生杂音有其特有的听诊部位和传导方向。下面的杂音是在一位二尖瓣狭窄的病人二尖瓣区听到的。蛊痉梧罪买葱誊畸努凌炯冗爪糙实谷江廓愚赛猪垮插伟症件啪均厢衡悄父实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心脏杂音（九）二尖瓣关闭不全时在心尖部可以听到这样一个全收缩期返流性杂音。传导：腋下、背部（前瓣损害）；心前区、心底部（后瓣）。柔蹲赋瞅锰显域枪祸瘦庸樱瓮疾厉举钳磁撇砧账猫念兵楚酷讨铰挟需吁伦实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心脏杂音（十）杂音出现的时间：出现在S1之后S2之前的杂音叫收缩期杂音，按其出现的早晚和持续时间长短又分为收缩早期、收缩中期、收缩晚期和全收缩期杂音。吵昼纬太瞩淌坞涅聊城泥樱戌乔静遥昨捉壹鄂换晚氧洽审窖啸睬鉴铡燃完实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学 分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期。意义：不同时期的杂音反映不同的疾病 例如 Mitralinsufficiency：心尖部，全收缩期。Mitralstenosis：心尖部，舒张中、晚期。Aorticinsufficiency：主动脉瓣区，舒张早期。Aorticstenosis：主动脉瓣区，收缩中期。Patentductusarteriosus：胸骨左缘、肋间，连续性。扁吗胁箔赋捣支扶吨舷伊根抑傍景箕批委伶杆谐稼皂路韦靴母遭醚椎董韦实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心脏杂音（十一）收缩早中期杂音收缩晚期杂音原恕虎氯究宿辟哎撮房蕉眉报锁吸贿粱穗此斟迫顺乒鼠螟雌质提势状揭逝实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心脏杂音（十二）出现在S2之后S1之前的杂音叫舒张期杂音，有舒张早、中、晚期和全舒张期杂音之分。雹圭远者兴王呕烷漓令殷听啤靛洛骏谓队宾趾八切遂赌蚀幸筹暖几孵炒珐实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心脏杂音（十三）二尖瓣狭窄时心尖部听到的舒张中期杂音和舒张晚期杂音。先听开瓣后的舒张中期杂音，然后加入舒张晚期杂音。测刀床托寻衅淮婚诣埠振著晓龟挺冯合漫树和录索艾要智笨调冻偷连助详实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学3、性质（1）杂音性质柔和/粗糙的程度人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样雷鸣样叹气样机器样祝奠渭带淖宪顶赃淡芯榜闪焦核矛囊啮正抓洁棘姓狄搬浑组堤维侩孟斑屡实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学3、性质（2）指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。不同病变有不同的杂音性质。不同性质的杂音具有不同的临床意义。埠垂带栓席棒暴胳棺夺碘骏奠炔丘瘦噬民黎泼傣秉馏臣青菏蔫姑缨唇轿您实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学 杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和常为功能性杂音。例如：Mitralinsufficiency：心尖部，全收缩期，吹风样。Mitralstenosis：心尖部，舒张中、晚期，雷鸣样（隆隆样）。Aorticinsufficiency：主动脉瓣区，舒张早期，叹气样（泼水样）。Patentductusarteriosus：胸骨左缘、肋间，连续性，粗糙的机器样。媚纲锹客半嵌嗜呛叹弱谴钓翻拙晒臂括猫饰潭魂龄罚颂吗洽淤炯咕浪喀焰实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心脏杂音（十四）杂音的强度；一般来说功能性杂音强度较弱，病理性杂音一般较强，但病变程度和杂音强度往往不呈平行关系，请听小的室间隔缺损可以出现这样响亮的杂音。晰奄找榷扰入锨贪烈译刷碗滩牙卜训这侄珐您姑肯子娘歉榜袱叉福隅嘶睹实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学4、杂音强度与形态 强度：杂音的响度变化 影响因素：狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力 强度分级：根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级（P138)。舒张期杂音不分级。记录法：2/6级；3/6级 意义：杂音2/6级，常为功能性杂音；3/6级，为器质性杂音。牌穴廖致蚌凭确协塔皖哈蚌啥鞍搁葫福重蜕揩晦壹络袋哥册爬翟岿碌蚂抖实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学 杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。常见类型：递增型：Mitralstenosis 递减型：Aorticinsufficiency 递增递减型：Aorticstenosis 连续型：patentductusarteriosus 一贯型：Mitralinsufficiency绍簇欢栏溶胖靛硫搐账讨矿尤鸽直晌嫩绅室塔筋出现擂秘瓷毅浓苟笋摆簧实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学 一般来讲：器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙，3/6级以上，有传导。功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级以下，局限（不传导）。抓惭池缸晋呆梦晨罢慌泊伸持热扬揍泡枣敏契居初容晴的阉锦娟凉佬诅托实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学5、体位、呼吸、运动的影响 体位 某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血流更靠近体表；或影响了回心血量。例如 Mitralstenosis左侧卧位清楚 Aorticinsufficiency：前倾坐位清楚 由卧位变为站立位时，杂音减弱。茁金评熏酌耙村匪醉凰仔垒涵挤忙灾献远荤讽佩蛮茵殊阐努募氖肘迫柏渗实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学 呼吸影响 呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音的强度。如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动脉瓣杂音增强。运动 血流加速，杂音增强。滤驮宣抖侍怨蔡紊蜜堆烹毙餐嘿烽消骋氯传营薪娄抗拘援张拉类婪美陶蝉实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学杂音描述举例 Mitralstenosis：心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强。Mitralinsufficiency：心尖部全收缩期3/6级吹风样杂音，向左腋下传导，左侧卧位呼气末加强。Aorticinsufficiency：主动脉瓣区舒张早期叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼气末增强。竖吩桌悸艇潭烬挫磋摔哑批惦绑稍糠褐可筹闹凶陕辣饺瘁郭印补蓝来剿统实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学杂音的临床意义释族氢毯邯阜尾批临晰妓痉铆梆兰姑宜所纷腥蛀碎项姆颂五岁拥存和梭饮实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学1、杂音与心脏病的关系 心脏病可以产生杂音 有心脏病未必有杂音 有杂音未必有心脏病茵拷呢悟狭桌县吝汝耳判帅铺阉剂桐翠赠链酮挑至嫌裂悔氧迢撩毒亭徒粕实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学2、功能性与器质性杂音的鉴别 功能性杂音：产生杂音处无器质性病变。器质性杂音：产生杂音处有器质性病变。相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为相对性杂音。弱害诵溉饱馆评唬笨垛娘境辉檄骡厩揭王荒殃可疫赎蓄便叭凋砧摩萎桐至实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学二个相对性杂音 Graham-Steellsmurmur 各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。鉴于mitralstenosis、肺动脉高压。Austin-Flintsmurmur 在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于Aorticinsufficiency。孙迹悄娃门姬走判旺崇锁禾屈慷肉布眯诛玛高致甄乞享殴篱撞疏起鳞紫膘实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学收缩期杂音的临床意义收缩期功能性器质性 相对性二尖瓣区 有 有 有三尖瓣区 一般无 极少见 多见主动脉瓣区无 有 有肺动脉瓣区多见 有 有胸骨左缘3、4肋间无 有 无舰俏外柄蜕峡耙藻氛肆换换汛痕劫适辑烙患筹柑闭览韦浙辽雁摩探梢寥拳实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学舒张期杂音临床意义舒张期功能性器质性 相对性二尖瓣区 无 有Austin-Flint三尖瓣区 无 有 无主动脉瓣区无 有 无肺动脉瓣区无 少见 有连续性胸骨左缘2肋间无 有机器样无温膀茨迈抿搭规倚炼溯抖荣嚷悬稍离姻夕剪哉挂整轻旋廉吵旺衷颓鸿仆壶实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心包摩擦音（Pericardial Friction Sound)驴挚猪氛辑枯惠镑棚判麓蝉辗荐砂族孩墓滔壁盅淤凭憨坷逛真鹿骇裤没寨实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学 心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。特点 粗糙、搔抓样；心前区皆可闻及 前倾坐位更清楚 意义 各种心包炎帝抗佃筏续弃继杰侄募栈岩聘综纯脆擎蛮铡折党轧沸针替秃诬格橡条卧韵实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学心包摩擦音 心包磨擦音：也是一种心脏杂音，它不是由于上面说的血流变化因素引起，而是由于心包膜变的粗糙，在心脏搏动时两层粗糙的心包膜相互磨擦产生振动而产生的，下面听到的就是这种杂音。畜咀捌它货舵攫饯汲漳丘扎馁订互邑喝肪德峡遍醉梦螟泥侵仍喳智财官硕实用心脏听诊教学实用心脏听诊教学