慢阻肺91905.doc

第二章 慢性阻塞性肺病急性发作 慢性阻塞性肺病（COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病， 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展， 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。COPD病程分期中的急性加重期，是指在疾病的过程中，短期内咳嗽，咳痰，气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。此病患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题。 一.病因 引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染，主要是病毒、细菌的感染。环境理化因素改变可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状，需要仔细加以鉴别。 二.COPD急性加重的诊断和严重性评价 COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆。气促加重，咳嗽痰量增多及出现脓性痰常提示细菌感染。 与加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气检测和其他实验室检查指标进行比较，对判断COPD加重的严重程度甚为重要。应特别注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和痰液颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现过水肿及其持续时间，既往加重时的情况和有无住院治疗，以及目前的治疗方案等。本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供极为重要的信息，这些指标的急性改变较其绝对值更为重要。对于严重COPD患者，神志变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时送医院救治。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭，血流动力学不稳定等征象亦有助于判定COPD加重的严重程度。 肺功能测定：加重期患者，常难以满意地完成肺功能检查。 FEV1<1L可提示严重发作。 动脉血气分析：静息状态下在海平面呼吸空气条件下，PaO2< 60mmHg和(或)SaO2<90%，提示呼吸衰竭。如PaO2<50mmHg， PaCO2>70mmHg，pH <7.30提示病情危重，需进行严密监护或人住ICU行无创或有创机械通气治疗。 胸部X线影像、心电图(ECG)检查：胸部X线影像有助于 COPD加重与其他具有类似症状的疾病相鉴别。ECG对心律失常、心肌缺血及右心室肥厚的诊断有帮助。螺旋CT、血管造影和血浆D-二聚体检测在诊断COPD加重患者发生肺栓塞时有重要作用，但核素通气灌注扫描在此诊断价值不大。低血压或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上可能提示肺栓塞的存在，如果临床上高度怀疑合并肺栓塞，则应同时处理COPD和肺栓塞。 其他实验室检查：血红细胞计数及红细胞压积有助于了解有无红细胞增多症或出血。部分患者血白细胞计数增高及中性粒细胞核左移可为气道感染提供佐证。但通常白细胞计数并无明显改变。 当COPD加重，有脓性痰者，应给予抗生素治疗。肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌是COPD加重患者最普通的病原菌。若患者对初始抗生素治疗反应不佳时，应进行痰培养及细菌药物敏感试验。此外，血液生化检查有助于确定引起COPD加重的其他因素，如电解质紊乱(低钠、低钾和低氯血症等)，糖尿病危象或营养不良等，也可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。 三.治疗 (一)院外治疗对于COPD加重早期，病情较轻的患者可以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。 COPD加重期的院外治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及频度。若未曾使用抗胆碱药物，可以用异丙托溴胺或噻托溴胺吸人治疗，直至病情缓解。对更严重的病例，可给予数天较大剂量的雾化治疗。如沙丁胺醇2500g，异丙托溴铵500g，或沙丁胺醇1000g加异丙托溴铵250500g雾化吸入，每日2 4次。 全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可促进病情缓解和肺功能的恢复。如患者的基础FEV1<50%预计值，除支气管舒张剂外可考虑口服糖皮质激素，泼尼松龙每日3040 mg，连用7 10d。也可糖皮质激素联合长效2受体激动剂雾化吸入治疗。 COPD症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极给予抗生素治疗。抗生素选择应依据患者肺功能及常见的致病菌，结合患者所在地区致病菌及耐药流行情况，选择敏感抗生素。具体抗生素应用见表 慢性阻塞性肺疾病(COPD)住院患者应用抗生素的参考表 组别病原微生物抗生素级及级COPD急性 加重流感嗜血杆菌、肺炎 链球菌、卡他莫拉菌等青霉素、内酰胺酶/酶抑制剂(阿莫西林/克拉维酸)、大 环内酯类(阿奇霉素、克拉霉 素、罗红霉素等)、第1代或第 2代头孢菌素(头孢呋辛、头 孢克洛)、多西环素、左氧氟沙星等，一般可口服级及级COPD急性 加重无铜绿假单孢菌感 染危险因素流感嗜血杆菌、肺炎 链球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白菌、 大肠杆菌、肠杆菌属等内酰胺/酶抑制剂、第二代头孢菌素(头孢呋辛)、氟喹诺酮类(左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星)、第三代头孢菌素 (头孢曲松、头孢噻肟)等 (二)住院治疗 COPD急性加重病情严重者需住院治疗。COPD急性加重到医院就诊或住院治疗的指征：1.症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难;2.出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿);3.新近发生的心律失常;4.有严重的伴随疾病;5.初始治疗方案失败;6.高龄COPD患者的急性加重;7.诊断不明确;8.院外治疗条件欠佳或治疗不力。 COPD急性加重收入重症监护治疗病房(ICU)的指征：1.严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳;2.精神障碍，嗜睡，昏迷;3.经氧疗和无创性正压通气(NIPPV)后，低氧血症(PaO2<50mm Hg)仍持续或呈进行性恶化，和(或)高碳酸血症(PaCO2>70mmHg)无缓解甚至有恶化，和(或)严重呼吸性酸中毒(pH <7.30)无缓解，甚至恶化。 COPD加重期主要的治疗方案如下。 1.评估病情：根据症状、血气、胸部X线片等评估病情的严重程度。 2.控制性氧疗：氧疗是COPD加重期住院患者的基础治疗。无严重合并症的COPD加重期患者氧疗后易达到满意的氧合水平 (PaO2>60mmHg或SaO2>90%)。但吸入氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的CO2潴留及呼吸性酸中毒，给氧途径包括鼻导管或Venturi面罩，其中Venturi面罩更能精确地调节吸入氧浓度。氧疗30min后应复查动脉血气，以确认氧合满意，且未引起CO2 潴留及(或)呼吸性酸中毒。 3.抗生素：COPD急性加重多由细菌感染诱发，故抗生素治疗在COPD加重期治疗中具有重要地位。当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据COPD严重程度及相应的细菌分层情况，结合当地区常见致病菌类型及耐药流行趋势和药物敏感情况尽早选择敏感抗生素。如对初始治疗方案反应欠佳，应及时根据细菌培养及药敏试验结果调整抗生素。通常COPDI 级轻度或级中度患者加重时，主要致病菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌。属于级(重度)及级(极重度)COPD 急性加重时，除以上常见细菌外，尚可有肠杆菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。发生铜绿假单孢菌的危险因素有：近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或寄植的历史等。要根据细菌可能的分布采用适当的抗菌药物治疗，具体用药见表13-4。抗菌治疗应尽可能将细菌负荷降低到最低水平，以延长COPD急性加重的间隔时间。长期应用广谱抗生素和糖皮质激素易继发深部真菌感染，应密切观察真菌感染的临床征象并采用防治真菌感染措施。 4.支气管舒张剂：短效2受体激动剂较适用于COPD急性加重期的治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物(为异丙托溴铵，噻托溴铵等)。对于较为严重的COPD加重者，可考虑静脉滴注茶碱类药物。由于茶碱类药物血药浓度个体差异较大，治疗窗较窄，监测血清茶碱浓度对于评估疗效和避免不良反应的发生都有一定意义。2受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物由于作用机制不同，药代及药动学特点不同，且分别作用于不同大小的气道，所以联合应用可获得更大的支气管舒张作用，但最好不要联合应用2受体激动剂和茶碱类。不良反应的报道亦不多。 5.糖皮质激素：COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素，激素的剂量要权衡疗效及安全性，建议口服泼尼松3040mg/d，连续710d后逐渐减量停药。也可以静脉给予甲泼尼龙40mg，每天1次，35 d后改为口服。延长给药时间不能增加疗效，反而会使不良反应增加。 6.机械通气：可通过无创或有创方式给予机械通气，根据病情需要，可首选无创性机械通气。机械通气，无论是无创或有创方式都只是一种生命支持方式，在此条件下，通过药物治疗消除 COPD加重的原因使急性呼吸衰竭得到逆转。进行机械通气病人应有动脉血气监测。 (1)无创性机械通气：COPD急性加重期患者应用NIPPV可降低PaCO2，减轻呼吸困难，从而降低气管插管和有创呼吸机的使用，缩短住院天数，降低患者病死率。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依从性，避免漏气，从低压力开始逐渐增加辅助吸气压和采用有利于降低PaCO2的方法，从而提高NIPPV 的效果。其应用标准见表。 无创性正压通气在慢性阻塞性肺疾病加重期的应用指征(2)有创性机械通气：在积极药物和NIPPV治疗后，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和(或)神志改变时宜用有创性机械通气治疗。病情好转后，根据情况可采用无创机械通气进行序贯治疗。有创性机械通气在COPD加重期的具体应用指征见表。 有创性机械通气在慢性阻塞性肺疾病加重期的应用指征使用最广泛的3种通气模式包括辅助控制通气(A-CMV)，压力支持通气(PSV)或同步间歇强制通气(SIMV)与PSV联合模式(SIMV +PSV)。因COPD患者广泛存在内源性呼气末正压 (PEEPi)，为减少因PEEPi所致吸气功耗增加和人机不协调，可常规加用一适度水平(约为PEEPi的70%80%)的外源性呼气末正压(PEEP)。COPD的撤机可能会遇到困难，需设计和实施一周密方案。NIPPV已被用于帮助早期脱机并初步取得了良好的效果。 7.其他治疗措施：在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质;注意维持液体和电解质平衡;注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉高营养;对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素;注意痰液引流，积极排痰治疗(如刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法);识别并治疗伴随疾病(冠心病、糖尿病、高血压等)及合并症(休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等)。 【中医治疗】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是现代医学病名，中医作为传统医学，疾病的诊断多数是根据临床症状，中医认为慢阻肺早期症状以咳嗽、咯痰为主，病情进展兼伴气短、呼吸困难，属中医“咳嗽”“喘证”“肺胀”范畴。近年来，对COPD中医病因病机及理法方药的研究进一步深入。“整体观念”“治病求本”“标本兼治”等治疗原则，中药多途径、多靶点的作用机理，以及毒副作用较少的特点，均是中医药的优势所在。一. 辨证施治，预防发病中医认为，COPD稳定期外邪暂未入侵，虚、痰、瘀三者相合为患仍存。正气虚损、痰瘀互阻、本虚标实为其主要病机特点。病性所属无纯实、纯虚之说，但因病程长短，病情轻重，体质差异，气候变化等不同因素的影响，而有偏虚、偏实，偏寒、偏热之不同。寻其病机，辨证施治，调养体质，是COPD中医治疗的基本方法。（一）阳虚水泛，水气凌心证症状：喘促气急，痰涎上涌，不得平卧，动则喘咳更甚，心悸气短，烦躁不安，尿少肢肿，形寒肢冷，颜面灰白，口唇青紫，舌体胖、边有齿痕，舌苔白，脉沉滑数。治法：温阳利水。方药：真武汤或人参汤合防己黄芪汤。茯苓9g、芍药9g、白术6g、生姜9g、炮附子9g、桂枝15、粉防己15、黄芪20、甘草9g等。加减：仍不缓解者合用葶苈大枣泻肺汤；泄泻者重用炮附子，加干姜；便秘者，加大黄、芒硝、甘遂；气虚重者，重用黄芪、人参；水肿严重加北五加皮、大腹皮、泽兰、益母草；肾阳虚衰重用炮附子，加肉桂；见瘀血之象者瘀血甚者加桃仁，赤芍；气虚者加人参、黄精。中成药：阳虚水泛证者可选用金匮肾气丸（每次6g，2次/日，口服）或济生肾气丸（每次6g，2次/日，口服）。注射剂：参附注射液（每次100ml，2次/日，静滴）。疗效评估：老年COPD患者并发肺心病如未能得到有效控制,往往出现右心衰的表现，多表现为阳虚水泛证，治以温阳利水。研究表明真武汤具有强心、利尿、增加心输出量、改善心肺功能等作用。对于本期患者有良好的疗效。（二）痰热蒙窍证症状：咳逆喘促，神志恍惚，躁烦不安，狂言躁动、撮空理线，表情淡漠，嗜睡，昏迷，舌质暗红，苔白腻或黄腻，脉细滑数。治法：清热涤痰开窍方药：亢奋者生铁落饮合礞石滚痰丸加减。生铁落60g、青礞石30g、大黄9g、沉香6g、黄芩15g等。抑郁者涤痰汤加减。川贝6g、天竺黄9g、羚羊角1g、桑白皮15g、瓜蒌仁15g、石决明20g、杏仁9g、旋覆花9g、竹沥油1支。中成药：可选用安宫牛黄丸（每次12丸，每日23次，口服或鼻饲）。注射剂：可选用清开灵注射液（20ml，一日12次，静点），或醒脑静注射液（20ml，一日12次，静点）。二.针灸、灌肠及雾化疗法急救措施：强刺激会阴穴，留针12小时，1020分钟捻转一次。亦可交替选用气舍、太冲、涌泉等穴位。穴位注射：洛贝林3毫克，注射于曲池穴，两侧交替；醒脑静12毫升，注射膻中、曲池、中府、肺俞、足三里。每2030分钟交替穴位。针刺疗法：疏风解表，取风池、列缺、外关等穴；清热解表，取风池、大椎、曲池、合谷等穴；平喘取定喘、大椎、天突等穴；化痰取丰隆、鱼际等穴；胸闷取内关、膻中等穴。中药灌肠：大黄、芒硝、枳实、厚朴浓煎150ml保留灌肠，每日1次，取泻为度。中药雾化：鱼腥草注射液20ml，以氧气或超声驱动，雾化吸入，每日2次。三、急性期症状初步稳定后的进一步治疗通过中西医结合的治疗，急性期所表现的咳嗽、咯痰、喘息等主要症状可较快的控制，但仍不能完全缓解，通常需要很长一段时间恢复，而有相当一部分的病人再也恢复不到发病前的状态。这一阶段的表现传统的认为其病理本质是邪去正虚，应当已补虚为主。慢阻肺（COPD）是一个慢性的疾病，相对来说，急性期的反复发作是导致死亡率增高的一个非常重要的因素。所以在平时就应根据实际情况选用适当中医或西医方法，以达防治目的。