急性中毒及有机磷杀虫药中毒课件.ppt

急性中毒 Acute Poisoning一、中毒概述 引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物 药物 农药 有毒动植物定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害 中毒有急性和慢性两大类急性中毒 短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命 慢性中毒 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴二、病因和中毒机制（一）病因职业性中毒 有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输生活性中毒 误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害（二）中毒机制v1.毒物代谢v毒物吸收 呼吸道：烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消化道：各种毒物经口食入 皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药v代谢解毒 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合等形式代谢，毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）v毒物排出 大多数毒物由肾排出 一部分经呼吸道排出 经粪便从消化道排出 经皮肤排出 乳汁排出2.中毒机制局部的刺激腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活性干扰细胞膜或细胞器的生理功能受体的竞争结合v3.影响毒物作用的因素v（1）毒物状态v（2）机体状态v（3）毒物相互影响三、急性中毒临床表现临床表现皮肤粘膜症状烧灼伤皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染各种皮炎眼部症状瞳孔改变 瞳孔缩小瞳孔散大色视改变失明眼部器官损害v神经系统及精神症状昏迷 谵妄 惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等临床表现呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变 呼吸增快 呼吸减慢上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等v循环系统症状心律失常心脏骤停休克泌尿系统症状泌尿系统症状尿色改变 尿色改变尿道炎症状 尿道炎症状急性肾功能不全 急性肾功能不全临床表现v血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病消化系统症状急性胃肠炎症状肝大 黄疸 肝功异常临床表现四、急性中毒诊断实验室检查q 常规检查C 血尿便常规C 血生化C 凝血C 血气q 毒物分析C 定性C 定量急性中毒诊断要点中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明急性中毒诊断要点中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛五、急性中毒治疗原则急性中毒治疗原则v1.立即终止毒物接触v2.紧急复苏和对症支持治疗v3.清除体内尚未吸收的读物v4.应用解毒药v5.预防并发症 急性有机磷 杀虫药中毒Acute Organophosphate Insecticides Poisoning一、概述v有机磷中毒主要通过：v1.抑制体内胆碱酯酶（cholinesterase,ChE)活性v2.失去分解乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）能力v3.引起体内生理效应部位Ach大量蓄积，v4.胆碱能神经持续过度兴奋，表现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。严重者，常死于呼吸衰竭。二、有机磷杀虫药分类v剧毒类 如甲拌磷(391 1)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)v高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏v中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)v低毒类 马拉硫磷三、病因v1.生产中毒v2.使用中毒v3.生活性中毒四、毒物代谢v1.胃肠道、呼吸道、皮肤或粘膜吸收，肝内浓度 最高，其次为肾、肺、脾等。v2.肝内生物转化和代谢后毒性增强有：v（1）对硫磷 氧化对硫磷，毒性增强300倍。v（2）内吸磷 亚枫，毒性增强5倍、v（3）敌百虫 敌敌畏，毒性增强。v3.吸收后612小时血中浓度达高峰，24小时内经肾由尿排泄，48小时完全排除体外。五、有机磷杀虫药中毒发病机制乙酰胆碱信使生理功能乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆积胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶神经末梢恢复较快红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生六、有机磷杀虫药中毒临床表现1.1.急性中毒表现急性中毒表现2.2.迟发性多发性神经病 迟发性多发性神经病3.3.中间型综合征 中间型综合征4 4.局部损害 局部损害有机磷杀虫药中毒临床表现v 毒蕈碱样症状（M样症状）副交感神经兴奋所致 平滑肌痉挛 括约肌松弛 腺体分泌增加v 烟碱样症状（N样症状）运动终板处乙酰胆碱堆积 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪 N样症状，先兴奋后抑制v 中枢神经系统表现 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷迟发性多发性神经病 中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现v 中间型综合征 约在急性中毒后2496小时发生，出现屈颈肌和四肢近端肌无力及、对颅神经支配的肌肉无力表现，可突然发生死亡。v 局部损害对硫磷 和 甲基对硫磷对硝基酚尿敌百虫三氯乙醇氧化七、有机磷杀虫药中毒实验室检查v全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要v尿中有机磷杀虫药分解产物测定八、有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断中毒程度分级依据 轻度中毒 中度中毒 重度中毒M样症状 N样症状 危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力 7050 5030 30中毒程度分级九、有机磷杀虫药的治疗v迅速清除毒物：(清洗皮肤、头发、指甲；口服者反复洗胃、导泻）v特效解毒药的应用：(早期、足量、联合、重复用药）胆碱酯酶复活剂(cholinesterase reactivater)氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药(anticholinergic agent)阿托品v对症治疗：1.酸中毒治疗 2.低钾血症治疗 3.严重心律失常治疗 v 4.脑水肿治疗 5.严重呼吸和循环衰竭治疗v中间综合征治疗：1.机械通气 2.胆碱酯酶复能剂 3.积极对症治疗胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用（一）胆碱酯酶复活剂v对解除烟碱样毒作用较为明显v用量过大，抑制胆碱酯酶活力v对已老化的胆碱酯酶无复活作用v对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 氯磷定和碘解磷定内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 双复磷敌敌畏 及 敌百虫（二）胆碱受体阻滞剂1、M胆碱受体阻断药（外周性抗胆碱能药）阿托品、山莨菪碱v 争夺胆碱受体 对毒蕈碱样症状有明显作用 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用v 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快v 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留2、N胆碱受体阻断药（中枢性抗胆碱能药）长托宁、东莨菪碱、苯那辛等v 长托宁使用简便、安全、长效和疗效确实，对外周M受体和中枢M、N受体均有作用v 特异性强、作用时间长和毒副作用小v 轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据症状可重复半量v 长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别（三）复方制剂v解磷注射液v含有阿托品、苯那辛和氯解磷定有机磷杀虫药并发症v主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭v次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停v中间综合征治疗：机械通气、胆碱酯酶复能剂谢 谢