山东大学医学院病理生理学教研室【精选-】.ppt

王婧婧山东大学医学院病理生理学教研室氧气的获得和利用:ventilation gas exchangeinternal respirationexternal respirationair alveoliAlveolar capillaryGas transportTissue cellsl lConceptConcept运送氧或利用氧发生障碍时，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程.Tissuecellscantobtainenoughoxygenorcantfullyutilizeoxygenmetabolic,functionalandstructuralchangeslParameters of blood gas1.Partial pressure of O2 PO22.O2 capacity CO2 max 3.O2 contentCO24.O2 saturation SO2 1.Partial pressure of O2PO2溶解在血液中的氧所产生的张力。溶解在血液中的氧所产生的张力。The pressure or tension produced by physically The pressure or tension produced by physically dissolved dissolved O2 in the blood.in the blood.Normal:Normal:PaOPaO22:100 mmHg 100 mmHg 吸入气氧分压吸入气氧分压Influenced by:the oxygen pressure in the inhalied airInfluenced by:the oxygen pressure in the inhalied air extra-respiration extra-respiration Normal:Normal:PvOPvO22:40 mmHg 40 mmHg Influenced by intra-respiration Influenced by intra-respiration 2.O2 capacity CO2 max100 ml 100 ml 血液中的血液中的HbHb被氧充分饱和时的最大携氧量被氧充分饱和时的最大携氧量 Maximum amount of Maximum amount of O2 that can be combined that can be combined chemically with the Hb in 100 chemically with the Hb in 100 ml ml blood.blood.Normal:Normal:20 ml/dl(15g Hb/100 ml blood)20 ml/dl(15g Hb/100 ml blood)Influenced by the amount of quality and quantity of HbInfluenced by the amount of quality and quantity of Hb100 ml Hb100 ml Hb的实际携氧量的实际携氧量 The concentration of The concentration of O2 in a blood sampleNormal:Normal:CaOCaO22:19 ml/dl,:19 ml/dl,CvOCvO22:14 ml/dl:14 ml/dl3.O2 content CO2Influenced by the Influenced by the PO2PO2 and and CO2 maxCO2 maxThe difference between CaO2 and CvO2The difference between CaO2 and CvO2动静脉血氧差:动脉血氧含量-静脉血氧含量19ml/dl 14ml/dl5ml/dlOO22OO22OO22OO22OO22AVCaO2-CvO2Reflect the oxygen consumption rate of the tissue.4.O2 saturation SO2 NormalNormal：SaOSaO22 95%SvO 95%SvO22 75%75%Influenced by the Influenced by the PO2PO2指Hb结合氧的百分数Amount of oxygen actually combined with Hb,expressed as a percentage of oxygen capacity.CO2 O2 of physical solutionCO2 max100%=2,3-DPG2,3-DPGPP5050Hypoxial Introductionl Classification,etiology and pathogenesisl Functional and metabolic changesl Factors involved in tolerance to hypoxial Oxygen treatment and oxygen toxicityAirGas transport+Hb circulationTissue cellsExternal respirationClassification血液性缺氧Hemic hypoxia循环性缺氧Circulatory hypoxia低张性缺氧Hypotonic hypoxia组织性缺氧Histogenoushypoxia低张性缺氧Hypotonic hypoxia血液性缺氧Hemic hypoxia循环性缺氧Circulatory hypoxia组织性缺氧Histogenoushypoxia 1.Hypotonic hypoxia PaO 1.Hypotonic hypoxia PaO22 Causes:1)PiO2:highaltitude(30004000m)海拔高度 大气压 PiO2 PAO2 SO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)%海平面760159105951000 6801409094200060012570923000 53011062905000405854575600036674407060018000270563050氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线氧离曲线2040608010020 40 60 80 100氧饱和度%氧分压(mmHg)pH2,3-DPGTemp NO 3000 m呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞Hypoventilation Hypoventilation2)Dysfunction of external respirationNormal lung bronchial asthma Bronchioles normalPAO2 normalPaO2 normalBronchioles constrictedPAO2 lowPaO2 low表面活性物质肺泡血液内皮细胞上皮细胞基膜O2CO2gas exchange disordersDiffusion disordersDiffusion disordersVentilation-perfusion Ventilation-perfusion mismatchingmismatchingNormallungpulmonaryedemaBronchioles normalPAO2 normalPaO2 normalPAO2 normalIncreased diffusion distancePaO2 low阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气缺乏、伴有打鼾、睡眠结构紊 睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气缺乏、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。呼吸暂停是指睡眠过程 乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止 中口鼻气流停止10s.10s.打鼾打呼噜 打鼾打呼噜打鼾是睡眠期间上呼吸道气流通过时冲击咽部粘膜边缘和粘膜外表分泌物 打鼾是睡眠期间上呼吸道气流通过时冲击咽部粘膜边缘和粘膜外表分泌物引起振动而产生的声音；其部位始至鼻咽直至下咽，包括软腭、悬雍垂、引起振动而产生的声音；其部位始至鼻咽直至下咽，包括软腭、悬雍垂、扁桃体及腭咽弓、腭舌弓、舌根、咽部的肌肉和粘膜，超过 扁桃体及腭咽弓、腭舌弓、舌根、咽部的肌肉和粘膜，超过60 60分贝以上称 分贝以上称为鼾症，伴有不同程度的缺氧病症时也就是睡眠呼吸暂停综合征。为鼾症，伴有不同程度的缺氧病症时也就是睡眠呼吸暂停综合征。治疗：减肥超重可以引起胸壁的肥厚和腹部横膈向下运动的阻力，肥胖 治疗：减肥超重可以引起胸壁的肥厚和腹部横膈向下运动的阻力，肥胖者的粗颈还可以增加气道的阻力戒酒饮酒后上呼吸道的肌肉会放松 者的粗颈还可以增加气道的阻力戒酒饮酒后上呼吸道的肌肉会放松防止平卧位重力使舌根后坠阻塞呼吸道使用齿具抬高软腭，将舌根 防止平卧位重力使舌根后坠阻塞呼吸道使用齿具抬高软腭，将舌根向前推，将下腭向前推手术等。向前推，将下腭向前推手术等。3)Shunt 静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉室间隔缺损室间隔缺损伴肺动脉高压伴肺动脉高压右向左分流右向左分流 肺动脉流出道狭窄；肺动脉流出道狭窄；室间隔膜部巨大缺损 室间隔膜部巨大缺损 主动脉右移，骑跨于室 主动脉右移，骑跨于室间隔缺损上方 间隔缺损上方 右心室高度肥大及扩张 右心室高度肥大及扩张 Fallot Fallot 四联症四联症发绀 发绀活动时喜欢蹲踞 活动时喜欢蹲踞 HbO2HHb2.6g/dl正常5g/dl缺氧发绀(cyanosis)毛细血管中脱氧血红蛋白5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色.发绀(cyanosis)缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。当血红蛋白过多或过少 时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50 g/L(5 g/dl)以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绀。红细胞增多病患者，血中复原血红蛋白超过50 g/L(5 g/dl)，出现发绀，但可无缺氧病症。紫绀 与 缺氧的关系Characteristics of blood oxygenTypes ofhypoxiaPaO2COCO22maxmaxCaOCaO22SaO2CO2(a-v)Hypotonic hypoxia N(or)(or N)发绀发绀 慢性慢性代偿代偿?60mmHg?60mmHg慢性慢性代偿代偿.hemic hypoxiaHb量，质改变血液携带氧的能力或Hb结合的氧不易释出组织缺氧isotonic hypoxemiaisotonic hypoxemia1.Causes:(1)Hb(1)Hb量量 anemia anemic hypoxia(2)Hb(2)Hb质改变质改变-carboxyhemoglobinemiaCO CO 中毒中毒Hb+COHb+COHb-CO Hb-CO PaOPaO2 2 SaOSaO22正常正常1/101/101/21001/2100OO22a.a.b.CO抑制RBC内糖酵解2，3-DPG生成氧解离曲线左移Hb+CO Hb+CO Hb和O2的亲和力释放O2COO2O2O2Hb:22樱桃红色Fe Fe3+3+不能携氧 不能携氧 Fe Fe2+2+-O-O2 2不能解离 不能解离 HbFe HbFe3+3+OH OH高铁血红蛋白血症methemoglobinemia)Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化还原 肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)咖啡色 P50：Hb与O2的亲和力异常transfusion of depot blood 22，3-DPG3-DPGOHOH-pHpHRBC RBC内 内2,3-DPG 2,3-DPG含量第七天可由 含量第七天可由4.8g/ml 4.8g/ml降至 降至1.2g/ml 1.2g/ml Types ofhypoxiaPaO2CO2max CaO2SaO2CO2A-VHypotonic hypoxia N or or NHemic hypoxiaN N N N Characteristics of blood oxygenCOCO，P50 HbFeHbFe3+3+OHOHP50Color of skinColor of skinanemia pale anemia pale Hb-CO Hb-CO 樱桃红樱桃红HbFeHbFe+3+3-OH-OH 咖啡色咖啡色 肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)无发绀无发绀.circulatory hypoxiacirculation“hypokinetic hypoxiacirculation“hypokinetic hypoxia血液循环发生障碍，组织供血量血液循环发生障碍，组织供血量 引起的缺氧引起的缺氧.Generalized circulatory deficiency:Generalized circulatory deficiency:shock,heartfailure shock,heartfailureLocal circulatory deficiency:embolism,AS,thrombosis Local circulatory deficiency:embolism,AS,thrombosisIschemic hypoxia:Ischemic hypoxia:Congestive hypoxia:Congestive hypoxia:v 缺血:ischemic hypoxiav 淤血:CongestiveCongestive hypoxia动脉静脉毛细血管内压动脉静脉毛细血管内压color of skin:palecolor of skin:palecolor of skin:cyanosiscolor of skin:cyanosis19ml/dl 12ml/dl7ml/dlOO22OO22OO22OO22OO22AVOO22OO22OO22缺血，淤血血流缓慢血液流经cap的时间细胞摄氧 CO2a-v单位时间流经组织的总血量 弥散入细胞的总氧量 氧供CirculatoryhypoxiaN N N N Types ofhypoxiaPaO2CO2max CaO2SaO2CO2A-VHypotonic hypoxia Nor orNHemic hypoxiaN N N N Characteristics of blood oxygen.histogenous hypoxiaInability of the cells to utilize the oxygen 组织细胞利用氧障碍Causes：(1)“Histotoxic hypoxia 抑制细胞氧化磷酸化:CN-与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上Fe3+结合，使其不能复原，失去传递电子的功能，呼吸链中断砷化物抑制细胞色素氧化酶、呼吸链酶复合物、丙酮酸氧化酶甲醇通过其氧化产物甲醛与细胞色素氧化酶结合，导致呼吸链中断(2)Mitochondria injury:endotoxin,radioactive(2)Mitochondria injury:endotoxin,radioactive substances,OFRsubstances,OFR(3)Vitamin deficiency:VitB(3)Vitamin deficiency:VitB1,1,VitPPVitPP Result:CvO2 CO2a-vColor of skin:Color of skin:HbO2HbO2玫瑰色玫瑰色CirculatoryhypoxiaN N N N Types ofhypoxiaPaO2CO2max CO2SaO2CO2A-VHypotonic hypoxia N or or NHemic hypoxiaN N N N Characteristics of blood oxygenHistogenoushypoxiaN N N N 失血性休克Hb 肺淤血、水肿 循环障碍Hemic hypoxiaHypotonic hypoxiaCirculatory hypoxia临床上常为混合性缺氧临床上常为混合性缺氧Hypoxial Introductionl Classification,etiology and pathogenesisl Functional and metabolic changesl Factors involved in tolerance to hypoxial Oxygen treatment and oxygen toxicityHypotonic hypoxia1.Respiratory system1.Respiratory systemCompensatory responseCompensatory response PaO2 60mmHg peripheral chemoreceptor PaO2 60mmHg peripheral chemoreceptor H+central chemoreceptor H+central chemoreceptor alveolar ventilation PaO2 PaCO2 alveolar ventilation PaO2 PaCO2 limit)limit)Respiratory rate and depth Respiratory rate and depth 胸内负压胸内负压 静脉回静脉回流流 心输出量和肺血流量心输出量和肺血流量 有利于氧的摄取和运有利于氧的摄取和运输输低张性缺氧引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关4000m高原：当天：通气量仅增加65%低碳酸血症，呼碱限制2-3天：通气量增加5-7倍呼碱肾代偿久居：通气量增加15%外周化学感受器的敏感性肺通气量增加是急性缺氧最重要的代偿性反响但：肺通气 耗氧量2 Injured Manifestations急性低张性缺氧高原性肺水肿 快速登上4000米以上的高原，可在14天发生肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿罗音、皮肤粘膜发绀、头痛等。男性发病率明显高于女性。缺氧、寒冷和劳累是主要诱因。轻微高原病病症如头疼、恶心及睡眠障碍等多在到达高原后的第二天至第四天出现。干咳是较早的表现，其发生可先于肺部罗音的出现。其它常见的临床表现有心动过速、低热、胸痛及白色泡沫痰甚至咯血。局部患者病情进行性恶化，出现严重的呼吸困难、精神冷淡等HAPE表现，严重者在数小时内即出现呼吸窘迫，发生急性呼吸衰竭甚至死亡。“肺动脉高压：缺氧呼吸运动 胸内负压 缺氧外周血管收缩回心血量，肺血流量缺氧性肺血管收缩肺循环阻力 局部收缩较轻或不收缩非炎性漏出炎性因子肺泡毛细血管膜炎性渗出肺动脉高压cap内压肺水肿肺水肿中枢性呼吸衰竭PaO2 30mmHg 可直接抑制呼吸中枢 呼吸抑制，呼吸的节律和频率不规那么。2.circulatory system(1)Compensatory response CO 氧的运输a.心率(肺牵张SN兴奋b.心肌收缩性缺氧 SN兴奋c.静脉回流量呼吸、心脏 pulmonary vasoconstriction“缺氧性肺血管收缩 以调整肺内不同区域通气/血流比 氧的摄取 a.缺氧直接对VSMC作用：KV，KCa，KATPu缺氧KVK+外流细胞膜去极化电压依赖性Ca2+开放Ca2+内流VSMC收缩血管收缩：肺小动脉u胞浆游离Ca2+Kca开放uATPKATP开放ub.体液因素：缩血管物质Ang，ET，TXA2占优势。uc.交感神经作用：肺血管-肾上腺受体密度较高，交感神经兴奋时肺小动脉收缩。K K+外流 外流血管舒张：心、脑 blood redistribution 保证重要器官的氧供皮肤、腹腔脏器血流交感兴奋，受体密度高心、脑血流 局部代谢产物，扩血管 心脑血管平滑肌细胞膜的KCa和KATP开放,钾外向电流增加，细胞膜超极化，Ca2+内流。cajpillary proliferation 长期缺氧 缺氧诱导因子-1HIF-1 血管内皮生长因子VEGF)基因表达，尤其是心、脑、骨骼肌毛细血管增生 氧弥散距离，供氧量2 Injured Manifestations Pulmonary arterial hypertension a.慢性缺氧 肺血管收缩 肺循环阻力 肺动脉高压：抑制肺动脉Kv通道mRNA和蛋白质的表达 Kv通道 钙内流 b.钙内流 肺血管重塑：血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大、增 生 血管硬化 持续的肺动脉高压右心肥大、右心衰 Decreased myocardial contractility and extensibility a.缺氧 ATP b.缺氧 ATP 心肌细胞膜和肌浆网钙转运功能障碍c.慢性缺氧 RBC，血粘度d.严重缺氧心肌收缩蛋白破坏，心肌挛缩或断裂 Arrhythmia 严重缺氧 细胞内外离子分布异常心动过缓、期前收缩、室颤等 decreased venous return a.严重缺氧呼吸中枢受抑制胸廓运动减弱b.严重而持久的缺氧乳酸、腺苷等扩血管产物积累 Hypertension OSAHS睡眠呼吸暂停综合征引起的高血压可达45%48%儿茶酚胺，呼吸暂停，睡眠紊乱血压升高与打鼾的严重程度和呼吸暂停时间呈正比关系；血压失去正常的昼夜节律性变化规律，出现夜间血压比白天高，早晨血压比入睡前高，优以舒张压升高为著，脉压差减小，白天活动后改善了缺氧状态，血压反而降低了；白天伴有嗜睡、头痛头晕、乏力、记忆力减退，夜尿增多等；多见于中老年肥胖男性和更年期妇女；单纯降压药物治疗很难奏效，必须有效治疗鼾症后血压才可能降低或恢复正常。3.Hemic system(1)Compensatory response1 Increase of RBC and Hb 急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布肝、脾储血释放 慢性缺氧 肾脏分泌促红细胞生成素 RBC、Hb 血液的CO2 max和CaO2 组织的供氧量2Rightward shift of oxyhemoglobin dissociation curve 缺氧 糖无氧酵解 2,3-DPG 氧离曲线右移RBC向组织释放O2的能力 组织的供氧量 原因原因(1)(1)2,3-DPG 2,3-DPG生成生成缺氧缺氧糖酵解糖酵解HHbHHb结合结合 2,3-DPG 2,3-DPG 游离游离 糖酵解抑制糖酵解抑制2,3-DPG原因原因(2)2,3-DPG(2)2,3-DPG分解分解pH pH 2,3-DPG 2,3-DPG磷酸酶磷酸酶 2,3-DPG 2,3-DPG分解分解 1 1 1 1 2 2 2 2HbOHbO22 1 1 1 1 2 2 2 2HHbHHb2,3-DPG 2,3-DPG不能结合 不能结合2,3-DPG 2,3-DPG结合部位 结合部位2 Injured ManifestationsPO260mmHg,Hb与O2结合受阻，SO2,失去代偿意义。RBC过度血液粘滞度促发心衰,DIC4.central nervous systemCNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。缺氧对CNS的作用根本上表现为损伤。急性：头痛、冲动、记忆力下降等；慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。缺氧对CNS 的损伤机制较复杂！a.缺氧、酸中毒、脑血管扩张、脑血管壁通透性 脑充血，脑间质水肿，脑细胞水肿颅内压 头痛、呕吐b.缺氧ATP合成缺乏细胞膜钠泵功能障碍，脑细胞内钠水潴留c.脑充血和脑水肿颅内压 压迫脑血管加重脑缺血和脑缺氧。5.cellular metabolism(1)Compensatory response a.细胞用氧能力:线粒体数量、Cyt aa3活性 b.糖酵解：ATP ATP/ADP 磷酸果糖激酶活性 c.肌红蛋白Mb：体内储氧 d.低代谢状态：细胞内酸中毒合成代谢、离子泵功能耗能e.特殊细胞：VSMC，颈动脉体细胞，肾小管间质细胞f.2InjuredManifestations 细胞膜的变化缺氧细胞膜的通透性离子顺浓度差的跨膜运动：Na+，Ca2+内流；K+外流a.Na+内流：严重缺氧Na+-KATPase胞内Na+细胞水肿b.K+外流：细胞内缺K+合成障碍酶进一步影响ATP的生成和Na+-KATPase的功能c.Ca2+内流：Ca2+外流，肌浆网及线粒体摄Ca2+均为 逆浓度差的耗能过程耗能 缺氧 ATP 生成 Ca2+外流和被摄取 胞浆Ca2+线粒体摄Ca2+呼吸功能 ATP进一步激活磷脂酶膜磷脂分解 XD转变为XOOFR 细胞损伤 次黄嘌呤+O2 黄嘌呤+O2-+H2O2 尿酸+O2-+H2O2OHXO XO 线粒体的变化n 8090%的胞内氧在线粒体内用于氧化磷酸化生成ATPn 轻度缺氧或严重缺氧早期:线粒体呼吸功能 n 严重缺氧线粒体外氧利用 神经介质生成，生物转化 脱氢酶 ATP 结构损伤：溶酶体的变化 缺氧 代酸 磷脂酶 细胞内Ca2+溶酶体膜损伤、蛋白水解酶释放 进入血液循环 广泛的细胞损伤 细胞自溶Hypoxial Introductionl Classification,etiology and pathogenesisl Functional and metabolic changesl Factors involved in tolerance to hypoxial Oxygen treatment and oxygen toxicity Oxygen consumption rate：发热，甲亢，寒冷，体力活动，情绪冲动 Compensatory ability to hypoxia 疾病，年龄，病程Hypoxial Introductionl Classification,etiology and pathogenesisl Functional and metabolic changesl Factors involved in tolerance to hypoxial Oxygen treatment and oxygen toxicity1、去除病因2、吸氧：PO2对低张性缺氧最有效：高原性肺水肿，右向左分流对血液性、循环性缺氧：CO中毒对组织性缺氧：氧分压梯度Oxygen treatmentOxygen intoxication-PO2 0.5 atm 1.肺型氧中毒(puImonary type of oxygen intoxication)临床表现类似支气管肺炎。正常人吸83、100、200kPaO2分别在6、4、3h就可出现病症。开始为鼻粘膜充血，有发痒感觉。在2OOkPaO2下5一6h即可出现口干、咽痛、咳嗽、胸骨后不适;78h发生频繁咳嗽、吸气时胸骨后灼痛;910h吸气时胸骨后剧痛、难以控制的咳嗽，肺活量(VC)已出现有统计学意义的下降;l0h以后两肺可闻及哮鸣音，气体交换障碍，弥散能力下降16%19%，出现呼吸困难。X线检查肺纹理明显增加，进而可见片状阴影;继之可出现类似大叶性肺炎的严重肺部病变。氧压愈高这些病症体征出现的潜伏期愈短。2.脑型(惊厥型)氧中毒(cerebral or convulsive type of oxygen intoxication)23个大气压，主要表现为间歇性癫痫样大发作。3.3.眼型氧中毒眼型氧中毒(ophthalmo-retinae type of oxygen(ophthalmo-retinae type of oxygen intoxication)intoxication)长时间吸入 长时间吸入70 70 8OkPaO 8OkPaO2 2可十分缓慢地发病，主要表现为视网膜 可十分缓慢地发病，主要表现为视网膜萎缩。不成熟的组织对高分压氧特别敏感，早产婴儿在恒温箱内 萎缩。不成熟的组织对高分压氧特别敏感，早产婴儿在恒温箱内吸高分压氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸 吸高分压氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生，可因而致盲。在 润、晶体后纤维增生，可因而致盲。在90 90 1OOkPaO 1OOkPaO2 2，72h 72h可出 可出现视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏 现视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏;随时间延长，有害效应可积 随时间延长，有害效应可积累。累。生理角度看，健康人吸氧是没有必要的。氧不能益生理角度看，健康人吸氧是没有必要的。氧不能益智，它仅是营养物质糖氧化代谢的智，它仅是营养物质糖氧化代谢的“助燃剂。强助燃剂。强度脑力劳动时，脑耗氧量有所增加，但很有限，通度脑力劳动时，脑耗氧量有所增加，但很有限，通过自主调节增加血液即能满足。对于健康人来说，过自主调节增加血液即能满足。对于健康人来说，要想让自己更健康，可以经常性地进行一些有氧运要想让自己更健康，可以经常性地进行一些有氧运动，比方游泳、跑步等，以加强心肺功能的锻炼，动，比方游泳、跑步等，以加强心肺功能的锻炼，提高自己的肺功能，而不是盲目吸氧。提高自己的肺功能，而不是盲目吸氧。7I9KbMePgRiUlWnYp!s%u*x-z0B3E5G7IaLcNeQhSjUmXoZq!t&v(x+A1C3E6H8JaMdOfQiTkVmXp#r$t*w)y+A2D4F6I9KbMePgRiTlWnYp!s%u*x-z0B2E5G7IaLcNePhSjUlXoZq!t&v(x-A1C3E6H8JaMdOfQhTkVmXp#r$t&w)y+A2D4F6I9KbMdPgRiTlE5G7I9LcNePhSjUlXoZq!s&v(x-A1C3E5H8JaLdOfQhTkVmXo#r$t&w)y+A1D4F6H9KbMdPgRiTkWnYp#s%u*w-z0B2D5G7I9LcNePgSjUlWoZq!s&v(x-z1C3E5H8JaLdOfQhSkVmXo#r$t&v)y+A1D4F6H9KbMdOgRiTkWnYp#s%u*w)z0B2D5G7I9KcNePgSjUlWoZq!s%v(NeQhSjUlXoZq!t&v(x&w)y+A1D4F6H9KbMdPgRiTkWnYp#s%u*w-z0B2D5G7I9LcNePgSjUlWoZq!s&v(x-z1C3E5H8JaLdOfQhSkVmXo#r$t&v)y+A1D4F6H9KbMdOgRiTkWnYp#s%u*w)z0B2D5G7I9KcNePgSjUlWoZq!s%v(x-z1C3E5G8JaLcOfQhSkVm3E6H8JaMdOfQhTkVmXp#r$t*w)y+A2D4F6I9KbMePgRiTlWnYp!s%u*w-z0B2E5G7IaLcNePhSjUlXoZq!t&v(x-A1C3E6H8JaLdOfQhTkVmXp#r$t&w)y+A2D4F6H9KbMdPgRiTlWnYp#s%u*w-z0B2E5G7I9LcNePhSjUlWoZq!s&v(x-hSkVmXo#r$t&w)y+A1D4F6H9KbMdPgRiTkWnYp#s%u*w)z0B2D5G7I9LcNePgSjUlWoZq!s&v(x-z1C3E5H8JaLcOfQhSkVmXo#r$t&v)y+A1D4F6H8KbMdOgRiTkWnYp#r%u*w)z0B2D5G7I9KcNePgSjUlWnZq!s%v(x-z1C3E5G8JaLcOfQhSkVmXoZr8JaMdOfQhTkVmXp#r$t*w)y+A2D4F6I9KbMdPgRiTlWnYp!s%u*w-z0B2E5G7I9LcNePhSjUlXoZq!s&v(x-A1C3E6H8JaLdOfQhTkVmXo#r$t&w)y+A2D4F6H9KbMdPgRiTlWnYp#s%u*w-z0B2D5G7I9LcNePhSjUlWoZq!s&v(x-A1C3E5H8Jq$t&v(x+A1C3F6H8JaMdOfQiTkVmYp#r$t*w)y+B2D4F7I9KbMePgRiUlWnYp!s%u*x-z0B3E5G7IaLcNeQhSjUmXoZq!t&v(x+A1C3E6H8JaMdOfQiTkVmXp#r$t*w)y+B2D4F6I9KbMePgRiTlWnYp!s%u*x-z0B2E5G7IaLcNePhS1C3E6H8JaLdOfQhTkVmXp#r$t&w)y+A2D4F6I9KbMdPgRiTlWnYp#s%u*w-z0B2E5G7I9LcNePhSjUl1C3E5H8JaLcOfQhSkVmXo#r$t&v)y+A1D4F6H8KbMdOgRiTkWnYp#r%u*w)z0B2D5G7I9KcNePgSjUlWnZq!s%v(x-z1C3E5G8JaLcOfQhSjVmXoZr$t&v)y+A1C4F6p#r%u*w)y0B2D4G7I9KcNePgRjUlWnZq!s%u(x-z0C3E5G8JaLcNfQhSjVmXoZr$t&v(y+A1C4F6H8JbMdOfRiTkVnYp#r$u*w)y0B2D4G7I9KbNePgRjUlWnYq!s%u(x-z0C3E5G7JaLcNfQhSjUmXoZq$t&v(y+A1C3F6H8JbMt&v)y+A1D4F6H9KbMdOgRiTkWnYp#s%u*w)z0B2D5G7I9KcNePgSjUlWoZq!s%v(x-z1C3E5H8JaLcOfQhSkVmXoZr$t&v)y+A1D4F6H8KbMdOgRiTkVnYp#r%u*w)z0B2D4G7I9KcNePgSjUlWnZq!s%v(x-z0C3E5GoZq!t&v(x-A1C3E6H8JaLdOfQhTkVmXp#r$t&w)y+A2D4F6I9KbMdPgRiTlWnYp#s%u*w-z0B2E5G7I9LcNePhSjUlWoZq!s&v(x-A1CTkVmYp#r$t*w)y+B2D4F7I9KbMePgRiUlWnYp!s%u*x-z0B3E5G7IaLcNeQhSjUmXoZq!t&v(x+A1C3E6H8JaMdOf)y+A1C4F6H8KbMdOfRiTkVnYp#r%u*w)y0B2D4G7I9KcNePgRjUlWnZq!s%u(x-z0C3E5G8JaLcNfQhSjVmXoZq$t&v(y+A1C4F6H8JbMdOfRiTkVnYp#r$u*w)y0B2D4F7I9KbNePgRjUlWnYq!s%cNfQhSjUmXoZq$t&v(y+A1C3F6H8JbMdOfQiTkVmYp#r$u*w)y+B2D4F7I9KbNePgRiUlWnYq!s%u*x-z0B3E5G7JaLcNeQhSjUmXoZq!t&v(x+A1C3F6H8JaMdOfQiTkVmYp#H8KbMdOgRiTkVnYp#r%u*w)z0B2D4G7I9KcNePgRjUlWnZq!s%v(x-z0C3E5G8JaLcOfQv(y+A1C3F6H8JbMdOfQiTkVmYp#r$u*w)y+B2D4F7I9KbNePgRiUlWnYq!s%u*x-z0B3E5G7JaLcNeQhSjUmXoZq$t&v(x+A1C3F6H8JaMdOfQ+B2D4F6I9KbMePgRiUlWnYp!s%u*x-z0B3E5G7IaLcNeQhSjUlXoZq!t&v(x+A1C3E6H8JaMdOfQiTkVmXp#r$t*w)y+A2D4F6I9KbMePgRiTlWnYp!s%u*w-z0B2E5G7IaLcNePh(x-z1C3E5H8J