休克教案模版.docx

第八章 休克Shock第一节 概述“休克”shock一词原意为震荡或打击。自法国医生 Le Dran 1731 年首次将法语secousseuc 译成英语 shock，并应用于医学领域以来，对休克的生疏和争论已有 200 多年的历史，其间经受了四个主要生疏进展阶段：病症描述阶段，急性循环衰竭的生疏阶段，微循环灌流障碍学说的创立阶段及细胞分子水平争论阶段。休克是指机体在严峻失血失液、感染、创伤等猛烈致病因素作用下，有效循环血量急剧 削减、组织血液灌流量严峻缺乏，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及构造损害的全 身性病理过程。临床上表现为烦躁，神态冷淡或昏迷，皮肤苍白或消灭花纹，四肢湿冷，尿量削减或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。其次节 病因和分类一、休克的病因(一)失血与失液大量快速失血可导致失血性休克Hemorrhagic Shock。常见于食管静脉曲张裂开出血、创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和 DIC 等。失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15 分钟内失血少于全血量 10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，但假设快速失血量超过全血量 20%左右即可导致休克，超过全血量50%则往往导致快速死亡。此外猛烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等状况下大量的体液丧失也可因机体有效循环血量的锐减而导致休克。二烧伤大面积烧伤早期可因大量血浆、体液丧失以及猛烈苦痛而引起休克称烧伤性休克Burn shock。三创伤严峻创伤常因苦痛和失血而引起休克称创伤性休克Traumatic Shock。四感染细菌、病毒、霉菌、立克次体等病原微生物的严峻感染可引起休克称感染性休克Infective Shock。五心力衰竭大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严峻的心律紊乱房颤、室颤和心脏裂开等急性心力衰竭及慢性心力衰竭失代偿期，均可引起心输出量明显削减，有效循环血量 和灌流量下降而导致休克，称为心源性休克(Cardiogenic Shock)。六过敏具过敏体质的人经注射某些药物如青霉素、血清制剂或疫苗后可引起休克，称为过 敏性休克anaphylactic shock。这种休克属 型变态反响。发病机制与 IgE 及抗原在肥大细胞外表结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关。二、休克的分类机体有效循环血量的维持，是由三个因素共同打算的：足够的循环血量；正常的 血管舒缩功能；正常心泵功能。各种病因均通过这三个环节中的一个或几个来影响有效循 环血量，继而导致微循环障碍，引起休克。我们把血容量削减，血管床容量增加，心泵功能障碍这三个环节称为休克的始动环节。依据引起休克的始动环节不同，一般可将休克分为三 类。即：一低血容量性休克hypovolemic shock：低血容量性休克指各种病因引起的机体血容量削减所致的休克。常见于失血、失液、烧伤、创伤及感染等状况。二血管源性休克vasogenic shock：血管源性休克指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内， 使有效循环血量削减而引起的休克，又称分布性休克distributive shock或低阻力性休克low-resistance shock。三心源性休克cardiogenic shock：心源性休克指由于心泵功能障碍，心输出量急剧削减，有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。其病因可分为心肌源性和非心肌源性两类。现将休克的各病因与始动 环节之间的关系小结如以下图所示:休克发生时动环节示意图第三节 休克的分期与发病机制微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进 行物质代谢交换的根本构造和功能单位。正常微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约 肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成，主要受神经及体液因素的调整如以下图所示。一休克代偿期compensatory stage休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。重点把握休克早期微循环转变及发生气制，组织灌灌流特点及机体的代偿意义；生疏休克早期患者的临床表现。1. 微循环转变特点此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩痉挛，口径明显变小，但各自收缩的程度不全都，其中以前阻力增加显著。毛 细血管前阻力大于后阻力。2. 组织灌流状况少灌少流、灌少于流3. 发生气制交感-肾上腺髓质系统猛烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。4. 代偿表现主要分三个方面：（1） 自身输血休克早期由于交感-肾上腺髓质系统猛烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和 小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量削减，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量和循环血量的“ 第一道防线”。（2） 自身输液由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“ 其次道防线” 。经争论说明，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50120ml，成人最多可有 1500ml 的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降。（3） 血液重分布由于不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反响性不全都。其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的 受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉 受体分布较少，血管口径则无明显转变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在肯定水平。5. 代偿意义有利于维持动脉血压有利于心脑的血液供给6. 临床表现休克代偿期，病人表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量削减，烦操担忧如以下图所示。休克早期临床表现发生气制二休克失代偿期decompensatory stage即休克其次期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。1. 微循环转变特点 此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌消灭明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通 路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。休克失代偿期与休克代偿期微循环变化的比较示意图2. 组织灌流状况灌而少流、灌大于流3. 发生气制（1） 神经体液机制1） 酸中毒2） 局部扩血管代谢产物增多3） 内毒素的作用（2） 血液流变学机制此期微循环血液流变学发生了明显转变：血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚拢，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化”sludge淤滞，微循环淤血，组织 灌流量进一步削减，缺氧更为严峻,形成恶性循环，机体失代偿。4. 失代偿缘由（1） 真毛细血管开放数（2） 毛细血管流体静力压（3） 微血管通透性（4） 组织间隙亲水性5. 失代偿后果（1） 回心血量急剧削减（2） 自身输液停顿（3） 心脑血液灌流量削减6. 临床表现休克失代偿期，病人表现为血压和脉压差进展性下降，少尿甚至无尿，皮肤粘膜紫绀或消灭花斑，患者表情冷淡，甚至昏迷。三休克难治期refractory stage1. 微循环转变特点 此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停顿，消灭不灌不流状态，组织几乎完全不能进展物质交换。2. 组织灌流特点 不灌不流休克失代偿期与难治期微循环变化的比较3. 难治期的机制（1） 血管反响性进展性下降（2） DIC 的形成4. 临床表现（1） 循环衰竭病人消灭进展性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷， CVP 下降。（2） 并发DIC休克难治期易发生DIC，其机制主要有三个方面：1) 血液流变学的转变：血液浓缩、血细胞聚拢、血粘度增高，使血液处于高凝状态， 易产生DIC。2) 凝血系统激活：严峻缺氧、酸中毒或 LPS 等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子，使内、外凝血系统启动。此外，严峻创伤、烧伤等引起的休克，可因组织大量破坏，以及白细胞与内皮细胞的粘附等促进组织因 子的大量表达释放。各种休克时红细胞破坏释放的ADP 等可启动血小板的释放反响，促进凝血过程。3) TXA2-PGI2 平衡失调: 休克时内皮细胞的损伤，一方面使PGI2 生成释放削减，另一方面由于胶原纤维暴露，可使血小板激活、粘附、聚拢，生成和释放 TXA2 增多。PGI2 有抑制血小板聚拢和扩张小血管的作用，而 TXA2 则有促进血小板聚拢和收缩小血管的作用。因此TXA2-PGI2 的平衡失调，可促进DIC 的发生。（3） 重要器官功能衰竭主要发生在心、脑、肺、肝、肾等重要器官，病人常因两个或两个以上重要器官相继或同时功能障碍，消灭多系统器官功能不全或衰竭而导致死亡。休克发生进展的微循环机制小结