病理生理学复习资料肾功能不全.docx

第18章 肾功能不全一、选择题A型题】1.肾功能不全严峻障碍时首先表现为A.尿量变化B.尿成分变化C.泌尿功能障碍D.代谢紊乱E.肾内分泌功能障碍答案C题解当各种缘由使肾功能发生严峻障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引 起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严峻时还可使机体各系统发生病理变化。2.引起急性功能性肾功能衰竭的关键因素是A.有效循环血量削减B.心输出量特别C.肾血液灌流不足D.肾小球滤过面积减小E.肾血管收缩答案C题解 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。凡能使有效 循环血量削减，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球 滤过率下降，而发生急性功能性肾功能衰竭。3 .引起肾前性急性肾功能衰竭的缘由是A.肾动脉硬化B.急性肾炎C.肾血栓形成D.休克早期E.休克晚期答案D题解引起肾前性急性肾功能衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下 降。各种休克时，每当血压低于&0kPa（60mmHg）时，肾血流量可减低到正常的30%50%。因 此各类休克早期是引起肾前性急性肾功能衰竭的缘由。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成, 均不是肾前性急性肾衰竭的缘由，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性 的急性肾衰竭。4 .肾毒物引起的急性肾功能衰竭时肾脏损害的突出表现是A.肾血管损害B.肾小球病变C.肾间质纤维化D.肾小管坏死E.肾间质水肿答案D题解 肾毒物主要是指重金属（碑、汞等）、有机溶剂（四氯化碳、甲醇等）、药 物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒、蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突 出表现是引起急性肾小管坏死。E.集合管功能障碍1 .氮质血症是由于2 .肾性糖尿是由于3 .尿液酸化障碍是由于4 .肾性尿崩症是由于A.肾前性肾功能衰竭B.肾性肾功能衰竭C.肾后性肾功能衰竭D.慢性肾功能衰竭E.尿毒症5 .双侧输尿管结石可引起6 .失血性休克可引起7 .大量使用磺胺类药物可引起A.高钠血症8 .高钾血症C.低钾血症D.高钙血症E.低镁血症8 .急性肾功能衰竭少尿期易发生9 .急性肾功能衰竭多尿期晚期易发生A.尿量400 ml/d,尿钠含量20 mmol/LB.尿量400 ml/d,尿钠含量40 mmol/LC.尿量10002000 ml,尿钠含量较低D.夜尿，尿比重1.020E.夜尿,尿比重1.01510. ATN引起的少尿型急性肾功能衰竭11 .非少尿型急性肾功能衰竭12 .肾前性急性肾功能衰竭13 .慢性肾功能衰竭A.肾前性急性肾衰竭B.肾性急性肾衰竭C.肾后性急性肾衰竭D.慢性肾衰竭E.肾功能正常14 .严峻前列腺肥大可引起15 .休克早期可消失16 .休克晚期可消失A.肾性高血压B.肾性贫血C.肾性骨养分不良D.肾性溃疡E.肾性出血17 .促红素削减可引起18 .肾素分泌增多可引起19 . 1,25(OH)2D3 合成削减【B型题参考答案】1.A 2. B 3.D 4.E 5.C 6.A 7.B 8.B 9.C 10. BC 12. A 13. E 14. C 15. A 16. B 17. B 18. A 19. C【X型题】.能在肾内灭活的激素有A.肾素B.前列腺素C.胃泌素D.甲状旁腺激素E.红细胞生成素答案C D题解肾具有多种内分泌功能：能分泌肾素、前列腺素、红细胞生成素，1,25（OH）2D3等物质；并使某些激素如胃泌素、甲状旁腺素在肾内灭活。1 .引起肾性急性肾衰竭的缘由有A.长期肾缺血B.先锋霉素C.有机溶媒D.急性肾小球肾炎E.前列腺肥大答案ABCD题解引起肾性急性肾衰竭的主要缘由有长期持续肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死，肾毒物有 重金属、有机溶媒、某些药物（卡那霉素、先锋霉素、庆大霉素等）以及生物毒素（蛇毒等）。此外，广 泛性肾小球损伤（如急性肾小球肾炎等）、体液因素特别（如低钾血症、高钙、高胆红素血症等）以及不 同型输血等也可引起肾性急性肾衰竭。而前列腺肥大、压迫尿道，只引起肾后性急性肾衰竭。2 .引起肾小管坏死的主要缘由有A.肾毒物B.肾盂肾炎C.糖尿病D.肾持续缺血E.红斑性狼疮答案a DI题解引起肾小管坏死的重要缘由是长期持续缺血和肾毒物。3 .导致肾缺血因素有A.肾灌注压降低B.肾间质压降低C.肾血管收缩D.血液流变学的变化E.肾小球囊内压降低答案A C D向i的肾缺血是急性肾衰竭初期的主要发病机制，引起肾缺血主要与肾灌注压降低，肾血管收缩和 肾血液流变学变化有关。4 .急性肾衰竭消失少尿的主要发病机制有A.肾缺血B.肾小管堵塞C.肾小管原尿返流D.肾小球超滤系数增加E.有效滤过压增加答案ABC题解急性肾衰竭时，少尿发生气制的关键是肾小球滤过率的降低，引起GFR降低的因素较多，但 主要的是肾缺血、肾小管堵塞和肾小管原尿反流。而肾小管超滤系数增加和有效滤过压增加，会使GFR增 加，反而使尿量增多。6 .急性肾衰竭时引起血液流变学转变的表现有A.纤维蛋白原增多B.红细胞裂开血红蛋白释放C.红细胞压积增高D.白细胞堵塞微血管E.微血管口径缩小答案A B C D E题解】急性肾衰引起血液流变学转变的因素有：由纤维蛋白增多、红细胞裂开血红蛋白释放、血细 胞比容增高等因素引起的血液粘度上升；白细胞堵塞微血管，增加血流阻力和降低血流量；血管内皮 细胞肿胀使血管口径缩小、自动调整功能丢失以及血红蛋白附壁等因素引起微血管痉挛。7 .可引起肾小管堵塞的因素有A.肾缺血B.异型输血C.挤压综合征D.多发性骨髓瘤E.磺胺结晶答案A B C D E窗解引起肾小管堵塞的因素很多，临床上可见于因异型输血产生大量血红蛋白、挤压综合征时产生 大量肌红蛋白以及某些药物如磺胺结晶等均可堵塞肾小管；在缺血性急性肾小管坏死，也可因脱落的上皮 细胞碎片堵塞肾小管；此外多发性骨髓瘤时产生大量蛋白可堵塞肾小管。8 .急性肾衰少尿期代谢紊乱表现为A.氮质血症B.代谢性酸中毒C.水中毒D.高钠血症E.高钾血症答案A B C E窗解急性肾衰少尿期体内发生一系列代谢紊乱；其中危害最大的是高钾血症和水中毒，其次是代谢 性酸中毒和氮质血症。由于水潴留过多和钠泵失灵，部分钠离子进入细胞内，而发生稀释性低钠血症，不 会消失高钠血症。9 .急性肾衰少尿期发生水中毒的缘由是A.肾排水削减B.抗利尿激素分泌增多C.醛固酮分泌增多D.心房肽分泌增多E.内生性水增多答案ABE题解】急性肾衰少尿期发生水中毒主要由于：肾排水削减；抗利尿激素分泌增多，肾对水的重汲 取增多；体内分解代谢增加，内生性水产生增多。醛固酮主要是保钠，而心房肽是排钠排水，故此二因 素增多不是水中毒发生的缘由。10 .急性肾衰少尿期发生高钾血症的缘由是A.肾排出钾削减B.组织分解代谢增加C.醛固酮分泌增多D.酸中毒E.远曲小管钾-钠交换削减答案A B D E温解高钾血症是急性肾衰少尿期最严峻的并发症，其产生气制：肾排出钾削减；组织分解代谢 增加，钾从细胞内释出；酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移；低血钠时，肾小球滤过率过液中钠削减, 致使远曲小管中钾与钠交换随之削减。至于醛固酮是促使肾排钾，不会是发生高钾血症的缘由。11 .急性肾衰竭多尿期的机制是A.肾内腺昔增多B.新生肾小管上皮细胞浓缩功能差C.渗透性利尿D.肾小管堵塞被解除E.肾素-血管紧急素系统激活答案BCD题解I急性肾衰竭多尿期多尿的机制是：新生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；在少尿期 蓄积了大量尿素，致使肾小球滤出的尿素增多，产生渗透性利尿；由于肾间质水肿消退而使肾小管堵塞 被解除。至于肾内腺昔增多和肾素-血管紧急素系统激活均会导致GFR降低，不是多尿产生的机制。12 .下述有关非少尿型肾衰竭的描述哪些是正确的？A.泌尿功能障碍较少尿型轻B.病程相对短C.严峻并发症少D.没有明显的多尿期E.近年来发病率愈来愈少答案ABCDE题解非少尿型急性肾衰竭时泌尿功能障碍的严峻度较少尿型为轻，病程相对而言较轻，严峻的并发 症少，预后较好。非少尿型病人不仅发病初期尿量不削减，而且也没有明显的多尿期。近来年，非少尿期 型的发病率不是愈来愈少，而是愈来愈多。13 .能引起慢性肾衰竭的肾疾患有A.慢性肾盂肾炎B.肾结核C.多囊肾D.慢性肾小球肾炎E.全身性红斑性狼疮答案ABCDE题解慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾以及全身性红斑狼疮等肾疾患均可引起肾衰 竭。14 .慢性肾衰竭患者经肾失钠的缘由A.渗透压利尿作用B.原尿流速减慢C.肾小管对Na+重汲取受抑制D.醛固酮分泌削减E.抗利尿素分泌削减答案a C盲解慢性肾衰竭患者经肾失钠的缘由：渗透性利尿，迫使大量的钠随尿排出，同时残存肾尿流速 加快，也阻碍肾小管的重汲取；慢性肾衰时，体内甲基胭的蓄积，可抑制肾小管对钠的重汲取。15 .慢性肾衰竭消失多尿的机制是A.残留肾小球血流量增多B.肾小管的稀释功能增加C.肾小管的浓缩功能降低D.残留肾小球滤过原尿流速快E.尿液中溶质多，有渗透性利尿作用答案A C D E题解 1慢性肾衰竭时，由于多数肾单位遭到破坏，流经残留的肥大的肾小球的血流呈代偿性增加，因 而此时滤过的原尿量超过正常量，加之原尿中溶质多，流速快，通过肾小管时未能准时重汲取，从而多尿。 此外，由于肾实质破坏，髓质间质高渗环境不能形成，以致尿液中不能浓缩，也会消失多尿。16 .慢性肾衰竭时血磷上升的主要机制是A.肾小球滤过率极度下降B.骨磷释放增多C.摄入含磷物质过多D. 1,25(OH)2D3 削减E.甲状旁腺分泌削减I答案AB题解慢性肾衰竭时，肾小球滤过率极度下降，以致磷酸盐滤过障碍消失高磷血症；此外，由于高血 磷导致低血钙，引起继发性甲状旁腺功能亢进，使骨磷释放增多，进一步使血磷上升。17 .慢性肾衰竭病人血钙降低的缘由是A. 1,25(OH)2D3 削减B.血磷上升C.肠粘膜受损汲取削减D.降钙素分泌增多E.肠道中Ca2+形成不溶解性磷酸钙答案ABCD题解I慢性肾衰竭消失低血钙的缘由：血磷上升，血钙X血磷为一常数，高血磷必定导致血钙下降; 维生素D代谢障碍，使1,25(OH)2D3合成削减，影响肠钙汲取；血磷上升逐步刺激甲状腺C细胞分泌 降钙素，抑制肠钙汲取；体内某些毒性物质的滞留可使小肠粘膜受损而使钙的汲取削减。18 .肾性高血压产生的机制有A.钠水潴留B.肾素-血管紧急素系统激活C.肾减压物质生成削减D.代谢性酸中毒E.严峻氮质血症答案ABC题解肾性高血压发生气制：由于肾相对缺血，激活肾素血管紧急素系统，引起血管收缩，外周阻 力增加，血压上升；由于肾排钠水功能降低，体内钠水潴留，血容量增加和心输出量增大，产生高血压; 由于肾髓质破坏，肾分泌的抗高血压物质(如PGA2和PGE2等)削减，也可引起血压上升。19 .肾性贫血的产生气制是A.促红素削减B.血中毒性物质的作用C.红细胞破坏速度加快D.铁的采用障碍E.出血答案ABCDE题解97%的慢性肾衰竭患者常伴有贫血，其发生气制：促红素生成削减，红细胞生成削减；血 液中毒性物质如甲基服等对红细胞生成有抑制作用或者可引起溶血和出血;红细胞膜上ATP酶受到抑制, 使钠不能泵出，使红细胞内处于高渗状态，脆性增加，导致红细胞破坏速度加速；铁的再采用障碍； 患者常有出血，也可加重贫血。20 .肾性骨养分不良的发生气制有A.肾排磷削减，血磷增高，血钙增高B.继发性甲状旁腺功能亢进C.1,25(OH)2D3生成削减，肠钙汲取削减D. 1,25(OH)2D3生成削减，骨钙化障碍E.酸中毒，骨盐溶解答案BCDE题解肾性骨养分不良的发病机制：由于肾排磷障碍消失高磷血症，导致血钙下降，后者刺激甲状 旁腺功能亢进，分泌大量PTH,致使骨质疏松和硬化；由于1,25(OH)2D3合成削减，引起肠钙汲取削减, 同时还间接影响骨和软骨基质的钙化；酸中毒可促进骨盐溶解。21 .尿毒症的临床表现可有A.尿毒症性脑病B.四周神经病变C.充血性心力衰竭D.心律不齐E.纤维素性心包炎答案ABCDE题解尿毒症时可消失各系统的功能和物质代谢紊乱。例如在神经系统主要表现为尿毒症性脑病和四 周神经病变；在心血管系统可消失心力衰竭和心律紊乱，晚期病人还可消失尿毒症心包炎(发生率为 40%50%) o二、名词解释题1 .急性肾功能衰竭答案是指各种缘由在短期内(通常数小时到数天)引起双肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境消失严峻紊乱的病理过程，临床表现主要为氮质血症、高钾血症、代谢性酸 中毒和水中毒。分少尿型和非少尿型。2 .氮质血症(azotemia)答案血中尿素、肌酎、尿酸等非蛋白氮(nonprotein nitrogen, NPN)的含量显著上升。3 .慢性肾功能衰竭答案 各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不行逆破坏，以致于残存的肾单 位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，导致代谢废物在体内积聚，水、电解质与酸 碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。4 .肾性高血压(renal hypertension)答案因肾实质病变引起的高血压称肾性高血压。5 .肾性骨养分不良(renal osteodystrophy)答案慢性肾衰时，由于钙磷和维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括幼儿消失的肾性佝偻病和成人的骨软化、骨质疏松、 骨硬化。6 .尿毒症(uremia)答案是急性和慢性肾功能不全进展的最严峻阶段。代谢终末产物和内源性毒性物 质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列 自体中毒症状，称为尿毒症。三、简答题1 .何谓急性肾功能不全，其缘由可分为哪三类？答题要点 是指各种缘由在短期内（通常数小时到数天）引起双肾泌尿功能急剧障 碍，以致机体内环境消失严峻紊乱的病理过程，临床表现主要为氮质血症、高钾血症、代谢 性酸中毒和水中毒。分少尿型和非少尿型。三类缘由：肾前因素、肾性因素、肾后因素。2 .何谓肾前性急性肾功能衰竭？常见的缘由有哪些？答题要点 指肾脏血液灌流量急剧削减所致的急性肾功能衰竭。主要由于有效循环 血量削减、心输出量下降及肾血管收缩导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降而发生的急 性肾功能不全。常见缘由：休克、创伤及大手术、严峻烧伤、挤压伤、大出血、严峻脱水、急性心衰、 严峻感染和肝肾综合征等。3 .何谓肾后性急性肾功能衰竭？其产生的常见缘由是什么？答题要点 由肾以下尿路（从肾盏到尿道外口）急性梗阻引起的肾功能急剧下降称 肾后性急性肾功能衰竭。常见缘由是泌尿道结石和泌尿道四周肿物压迫等。4 .何谓肾性急性肾功能衰竭？常见的主要缘由有哪些？答题要点由于各种缘由引起肾实质病变产生的急性肾功能衰竭，又称器质性肾衰。常见缘由：（1）急性肾实质性疾病（广泛性肾小球损伤、肾间质和肾血管疾病）（2）急性肾小管坏死：肾缺血和再灌注损伤；肾中毒：重金属、有机溶媒、药物、 生理性毒素等；血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的堵塞（不同型输血、挤压伤等）。5 .何谓慢性肾功能衰竭？依据其进展进程怎样进行分期？答题要点 任何肾疾患，进行性破坏肾单位，以致残存的肾单位不能排出代谢性废 物和维持内环境恒定，而消失代谢废物潴留，水电解质与酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能 障碍的综合征，依据其发病进程可分为代偿期和非代偿期，而非代偿期又可进一步分为肾功 能不全期、肾衰竭期、尿毒症期三期。6 .何谓多尿？慢性肾功能衰竭为什么会产生多尿？答题要点24小时尿量超过2000ml,称为多尿。慢性肾功能衰竭消失多尿的机制是:（1）残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能准时重汲取。（2）原尿中溶质多，产生渗透性利尿。（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。7 .何谓低渗尿？消失低渗尿有何临床意义？答题要点 尿液相对密度降低，最高只能达到L 020时，称为低渗尿。其临床意义 说明肾浓缩力量减退，但稀释功能仍正常。8 .何谓等渗尿？患者消失等渗尿说明什么问题？答题要点 尿相对密度固定在L010左右，尿渗透压为26300ninic）l/L,接近血浆晶 体渗透压，称为等渗尿。说明肾小管有器质性损伤，浓缩功能和稀释功能均已丢失。9 .急性肾小管坏死性肾功能衰竭少尿期最危急的功能代谢变化是什么？有何危急？答题要点高钾血症是少尿期最危急的变化。主要危害是可引起心脏传导阻滞和心律 失常，严峻时可消失心室抖动或心脏骤停。10 .何谓肾素依靠性高血压？其产生的主要机制是什么？答题要点 由于肾缺血，激活了肾素-血管紧急素系统而引起的肾性高血压。主要机制：是血管紧急素n增高一血管收缩，外周阻力增高一Bp增高。口 .何谓钠依靠性高血压?与肾素依靠性高血压的发病机制有何不同？答题要点肾脏对钠水排泄力量下降，可消失钠水潴留，从而引起血容量增加和心输出量增加所致的肾性高血压。其发病机制主要是血容量增多引起的心输出量增加导致Bp上升，而肾素依靠性高血压 的发病主要是外周血管收缩引起外周阻力增加，导致Bp上升。12 .简述肾脏损害时肾内分泌功能障碍的主要表现及后果？答题要点 肾素分泌增多一肾性高血压；促红素分泌削减一肾性贫血；1,25（0H）2D3 合成削减一肾性骨养分不良；前列腺素合成不足促进肾性高血压发生；胃泌素灭活削减一 肾性溃疡病；甲状旁腺素灭活削减-继发性甲状旁腺功能亢进症。13 .何谓尿毒症？目前已熟悉的常见尿毒症毒素有哪些？答题要点尿毒症是急性和慢性肾衰竭进展到严峻阶段，除水、电解质和酸碱平衡 紊乱以及某些内分泌功能失调外，还由于代谢产物的大量潴留，体内消失多种尿毒症毒素发 生全身中毒症状，常见的尿毒症毒素有：（1）甲状旁腺激素；（2）胭类化合物；（3）尿素; （4）胺类；（5）中分子毒性物质。四、论述题1 .试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制.答题要点2 .试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制。答题要点交感-肾上腺髓质系统兴奋：体内儿茶酚胺增加，肾血管收缩，尤以肾皮质入球动脉 收缩明显。肾素一血管紧急素系统激活：因缺血刺激近球细胞分泌肾素，激活RA系统，血管紧 急素n t,入球动脉痉挛。肾内收缩和舒张因子释放失衡：肾是产生前列腺素的主要器官，肾缺血一前列腺素分 泌I ,引起肾血管收缩；血管内源性收缩血管的因子（内皮素）分泌增多和舒张血管因子（NO） 释放削减；PGI2和PGE2肖U减。3 .急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱变化？为什么？答题要点4 .慢性肾衰竭患者尿液有哪些转变？为什么会有这些转变？答题要点早期：多尿、夜尿机制：残存肾单位代偿，渗透性利尿。晚期：少尿机制：残存肾单位太少。尿比重变化：低渗尿机制：早期浓缩功能下降，稀释功能正常等渗尿机制：随着病情进展，浓缩与稀释功能均丢失尿成分变化：蛋白质（尿中消失大量蛋白质）、血尿（尿中有红细胞中）机制：肾小球滤过膜通道 通透性增加或肾小管上皮细胞受损。脓尿（尿中有大量变性的白细胞）5 .慢性肾衰竭时血钙有何变化？试述其发生气制以及对机体的影响。答题要点血钙I机制：血磷t ,因血浆钙磷乘积为一常数一血钙I O肠道汲取钙!,如：血磷t -降钙素分泌t -抑制肠钙汲取；肾实质损伤一1,25(OH)2D3 I一影响肠钙汲取和某些毒性物质的作用一肠粘受损一肠钙汲取Io影响：骨养分不良血Ca» 3 ,若加上过快订正酸中毒时可引起手足抽搐。6 .何谓肾性高血压？其产生的主要机制有哪些？答题要点由各种肾实质疾变引起的高血压，称为肾性高血压。产生气制：RAS激活I 一血管收缩，外周阻力t f Bp t ；钠水潴留f血容量t 心输出量t f Bp t ；扩血管物质分泌削减一Bp t o7 .何谓肾性贫血？试述其产生气制答题要点肾脏疾病患者所消失的贫血叫肾性贫血。产生气制：促红素生成I-红细胞生成I ；血液中的毒性物质f抑制骨髓造血功能；红细胞脆性t 一红细胞破坏加速；铁和叶酸等造血原料的汲取削减或采用障碍；毒物抑制血小板功能一出血一加重贫血。8 .何谓肾性骨养分不良？其发病机制如何？答题要点 慢性肾功能衰竭时，由于钙磷及维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺亢 进、酸中毒和铝积聚等所引起的骨病，表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松 和骨硬化。发病机制：钙磷代谢障碍：高血磷、低血钙一甲状旁腺功能亢进；继发性甲状旁腺功能亢进一骨质 疏松；VitD,3代谢障碍：1,25(OH)2D3合成削减一肠道钙磷汲取I ；酸中毒：促使骨盐溶解并干扰1,25(OH)2D3的合成；铝积聚：抑制骨盐沉积，干扰骨 形成过程，导致骨软化。抑制成骨细胞的功能。铝积聚：抑制骨盐沉积，干扰骨质形成，导致骨软化。9 .以体液因子甲状旁腺素为例说明慢性肾衰发病的矫枉失衡学说。答题要点GRF早期由于GRF I 一血磷t 一血钙I -PTH分泌t 一肾排磷t 一血磷I 至正常。随着肾单位和GFR的进行性I 一血磷滤过严峻I 一血磷t ,血钙I -继发性PTH 分泌tr f也不能使血磷充分析出血磷t以上病理变化也成物盛蝉L这蒯逊钠吩泌的PTH不仅不能“矫枉”，而且对机体也成 为一种毒性物质一新的失衡一隔摩遵性辨百臀翘裹规更严峻。此即矫枉失衡的详细解 释。10 .急性肾功能衰竭少尿期为什么排出等渗尿？答题要点等渗尿指渗透压接近血浆晶体渗透压的尿液。尿液的渗透压取决于肾脏对 尿液的浓缩和稀释。正常状况下，由于髓祥升支粗段对NaCl的重汲取以及内髓集合管中尿 素向间质的集中，使肾髓质间质保持着高渗状态。在此基础上，当机体缺水、血浆渗透压上 升和(或)血容量削减时，反射性引起下丘脑分泌释放抗利尿激素增多，抗利尿激素加大远曲 小管和集合管对水的通透性，促进水的重汲取，引起尿液浓缩，使尿液渗透压波动在 360-1450m0sm/L之间。髓神升支对水无通透性，随着髓伴升支对NaCI的重汲取，远曲小 管液呈低渗状态。当饮水过多血浆渗透压降低时，又会引起抗利尿激素分泌释削减，使远曲 小管和集合管重汲取水分削减则尿液被稀释，渗透压可降至40-50m0sm/Lo急性肾小管坏死时，由于肾小管丢失了重汲取力量，引起肾髓质高渗梯度破坏，也就丢 失了尿液得以浓缩的基础。由于髓拌粗升支对NaCI的主动重汲取，并阻挡水分透过该段肾 小管，才能保证远曲小管呈低渗状态。当髓样粗升支遭到破坏，不但小管液中NaCI主动重 汲取发生障碍，而且受损的肾小管由于通透性加大，结果小管液中成分则可无选择地自由向 肾间质集中，使小管液流经髓拌升支抵达远曲小管时，其渗透压基本上不发生变化。所以， 急性肾功能衰竭的少尿期尽管尿量明显削减，但尿液的渗透压与血浆渗透压却极为接近，称 作等渗尿。11 .应用庆大霉素、卡那霉素等抗菌素为什么可引起急住肾功能衰竭？答题要点庆大霉素、卡那霉素等氨基贰类抗菌素在体内发挥作用后，主要经肾小球滤 过大多以原形随尿排出。氨基玳类抗菌素可干扰多种酶的活性，如降低细胞膜Na-K-ATP 酶活性，加重细胞内钠、水潴留，导致细胞水肿。肾脏具有浓缩尿液的力量，当氨基贰类抗 菌素经肾小球滤过并被浓缩时，使肾组织的浓度大大超过其它器官组织，尤其是小管内及小 管管周的浓度更高于其它组织。因此，小管细胞接触的药物浓度比其他细胞更高，加上肾小 管上皮细胞代谢率高、耗氧量大，从而造成肾小管对药物的损伤作用高度敏感。肾小管上皮 可因Na+-K+-ATP酶抑制而产生细胞水肿，引起肾小管腔狭窄，肾小管内压上升，进而引起肾 小球滤过率降低。若肾小管上皮受损过重，则可导致肾小管坏死。此外，庆大霉素还可直接 促进肾小球系膜细胞收缩，导致肾小球血管阻力加大以及肾小球滤过面积减小，从而促进肾 小球滤过率的持续降低。终致急性肾功能衰竭形成。五、推断题：1 .急性肾功能不全少尿期最严峻的并发症是高钾血症。（）2 .慢性肾功能不全时，钙、磷代谢障碍表现为血磷上升、血钙上升。（）3 .大出血可引起肾前性急性肾功能不全。（）4 .目前多数学者认为，慢性肾功能不全患者常有出血倾向是由于血小板数量削减所致。 （）5 .血尿素氮是反映肾功能的灵敏指标。（）6 .急性肾功能不全少尿期，患者常见的酸碱平衡紊乱类型是代谢性酸中毒。（）7 .急性肾功能不全的主要发病机制是原尿回漏。（）8 .急性肾功能不全时，肾毒性损伤的特点是肾小管上皮细胞与基膜均受损。（）9 .慢性肾功能不全较早消失的症状是少尿。（）10 .过多的甲状旁腺激素是一种重要的尿毒症毒素。（）11 .慢性肾功能不全的病人不易发生低钙血症。（）12 .肾小球滤过率降低是急性肾功能不全发生的中心环节。（）13 .少尿型急性肾功能不全的少尿期肯定有氮质血症。（）14 .慢性肾功能不全的病人易发生高血压。（）15 .少尿型急性肾功能不全的少尿期最危急的变化的低钾血症。（）16,慢性肾功能不全的病人易发生骨折。（）17 .慢性肾功能不全的病人易发生出血倾向。（）答案：1. （V）急性肾功能不全少尿期最严峻的并发症是高钾血症。在少尿期一周内死亡的 病例，大多数是由高钾血症所致。由于高钾血症使心肌中毒，引起心律失常，心脏停搏甚至 死亡。2. （X）慢性肾功能不全时，肾小球滤过率下降，磷排出削减，使血磷上升。由于血 中钙、磷之积为一常数，故血中游离钙降低，肠道钙汲取削减，使血钙下降。3. (V)大出血时，由于有效循环血量削减，交感一肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺 释放增加、肾血管收缩、肾血流量削减等，导致肾前性急性肾功能不全。4. (X)慢性肾功能不全患者常有出血倾向是由于血小板质的变化而非数量削减所致。5. (X)血尿素氮不是反映肾功能的灵敏指标，由于只要还有30%功能肾单位存在， 血尿素氮就可以维持正常水平。6. (V)急性肾功能不全时分解代谢增加，酸性代谢产物生成增多，而其排出削减， 加之肾脏排酸保碱功能障碍，肾小管产氨和排泄氢离子的力量降低，导致代谢性酸中毒。7. (X)急性肾功能不全的主要机制是肾缺血。8. (X)急性肾功能不全时，肾毒性损伤的特点是：主要损伤上皮细胞，基膜可完整。9. (X)慢性肾功能不全患者，早期有夜间排尿增多的症状，夜间尿量和白天尿量相 近，甚至超过白天尿量。较早消失的症状是夜尿。10. (V)尿毒症时消失的很多症状与体征均与甲状旁腺激素含量增加亲密相关，甲状 旁腺激素是引起尿毒症的主要毒素。11. (X)慢性肾功能不全的病人易发生低钙血症。12. (V)肾小球滤过率降低是急性肾功能不全发生的中心环节。13. (V)少尿型急性肾功能不全的少尿期肯定有氮质血症。14. (V)慢性肾功能不全的病人易发生高血压。15. (X)少尿型急性肾功能不全的少尿期最危急的变化的低钾血症。16. (V)慢性肾功能不全的病人易发生骨折。17. (V)慢性肾功能不全的病人易发生出血倾向。六、分析题病例1某患者，女，32岁，患慢性肾小球肾炎10余年。近年来，尿量增多，夜间尤甚。本次 因妊娠反应严峻，呕吐频繁，进食困难而急诊入院。入院检查，血清13.6 mmol/L,内 生性肌酎消退率为正常值的 24%, pH 7. 39, PaC02 5. 9 kPa(43. 8 mmHg), HC026. 3 mmol/L, Na 142 mmol/L, CF 96. 5 mmol/Lo试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊舌L? 推断依据是什么？答题要点(1)该患者有慢性肾功能衰竭：依据其有长期慢性肾炎病史，近年又消失多尿和夜尿等 慢性肾衰的临床表现，尤其患者的内生肌清除率仅为正常值的24%,可见已发生肾功能衰竭。(2)该患者发生混合型酸碱平衡紊乱：表面上看，该患好像没有酸碱平衡紊乱，由于其 pH在正常范围。但依据其有慢性肾炎病史，已发生肾功能衰竭，可导致体内有机酸的排泄 削减而发生代谢性酸中毒。该患 AG=Na+-(HC03-+Cr=142-(26. 3+96. 5=17. 2 mmol/L(> 14mmol/L),提示发生了 AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2的继 发性上升，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，相互 抵消，故pH处在正常范围，但确是发生了混合型酸碱平衡紊乱。(3)该患者发生钾代谢紊乱(缺钾):粗看该患者好像没有钾代谢紊乱，由于血清13.6 mmol/L,在正常值范围内。但是，患者进食困难导致钾的摄入削减，频繁呕吐又导致钾的丢 失过多，碱中毒又可加重低钾血症的发生。之所以血钾浓度降低不明显，是由于同时发生的 酸中毒造成的假象。病例2患者，男性，32岁，因车祸致右腿发生严峻挤压伤而急诊入院。体格检查：患者神志清晰、表情淡漠，血压65 / 40mmHg,脉搏106次/分，呼吸25次.下述哪种状况不会产生肾后性急性肾功能衰竭？A. 一侧输尿管结石B.前列腺肥大C.前列腺癌D.尿道结石E.盆腔肿瘤答案A题解 肾后性急性肾功能衰竭主要由于尿路急性梗阻所致。若一侧输尿管因结石堵 塞后，即使这一侧肾完全丢失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾功能衰 竭。5 .急性肾功能衰竭发病的中心环节是A.肾小球滤过率（GFR）降低B.囊内压增高C.血浆胶渗压降低D.体内儿茶酚胺增加E.肾素-血管紧急素-醛固酮系统激活答案A题解无论是少尿型急性肾衰或非少尿型急性肾衰的病人，肾小球滤过率（GFR）均降低，因此，GFR降低被认为是急性肾功能衰竭发病的中心环节。7 .急性肾功能不全患者少尿的发生关键机制是A.肾灌注压下降8 .肾血管收缩C.肾小管堵塞D.肾小管原尿反流E.肾小球滤过率降低答案E题解肾灌流压下降和肾血管收缩引起的肾缺血、肾小管堵塞以及肾小管原尿反流, 均可最终导致肾小球滤过率下降而使病人消失少尿。所以，肾功能不全患者少尿发生气制的 关键是肾小球滤过率降低。8 .肾小管原尿回漏是指A.肾小管内液反流到肾小球B.髓裆内液反流到近曲小管C.髓拌升支内液反流到髓祥降支D.肾小管内液反流到肾间质E.集合管内液反流到远曲小管答案D题解 急性肾功能衰竭时，由于肾小管上皮细胞广泛变性、坏死、脱落，肾小管基 底膜断裂，原尿经断裂的基底膜集中到肾间质，除引起尿量削减外，还引起肾间质水肿，这 种现象称为肾小管原尿回漏。9 .急性肾功能衰竭时引起肾小管原尿回漏的直接缘由是A.尿量增多B.肾小管壁（基膜）受损或断裂C.原尿流速缓慢D.肾小管堵塞/分，伤腿发冷，发绡，从腹股沟以下开头向远端肿胀。膀胱导尿导出250mlo马上静脉补 液和甘露醇治疗，血压升至110/70mmIlg,但仍无尿。入院急查血K'5. 4mmol / L,输液后 外周循环改善。再查血K+8.6mmol/L。打算马上行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为 250mL呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因 透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN7. 9mmol / L,血清肌 酎 389 u mol / L,血 K6. 7mmol / L, pH7. 19, PaCO2 30mmHg, HC03-10. 5mmol / Lo 尿中有蛋 白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。思索题：(1)该患者发生急性肾衰的缘由和发生气制是什么？(2)请解释该患者的临床表现为什么会发生？答题要点缘由和机制：右腿严峻挤压伤，引起休克，肌红蛋白大量破坏，肌红蛋白属 内源性毒素，沉积于肾小管导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白形 成管型，堵塞管腔，GFR降低。休克引起肾缺血，也可导致肾小管上皮细胞损伤。其余见教 材。病例3女性患者，因精神不振、嗜睡1月，呕吐、尿少，面部水肿2周而入院。患者于10年 前因感冒、发热，咽痛，消失尿频、尿急、排尿烧灼感，未曾治疗.4年前发觉多尿、夜尿、 烦渴，眼险、面部、下肢水肿，尿中有蛋白、红细胞、管型等，伴有消瘦、疲乏、无力。上 述症状日渐加重，曾于1年前前往医院检查，诊断为“慢性肾孟肾炎”、“肾功能不全”。治 疗好转出院。近2周来病情加重，活动后心慌、气短，伴恶心呕吐、精神不振、嗜睡，来院 就诊。体格检查：患者极度衰弱，精神萎靡，反应迟钝，但意识清晰。面部重度水肿，皮肤、 黏膜未见出血点。体温37. 5,脉搏96/分，血压150/115mrnHg,心界向左扩大，心前区 可闻及III级吹风样收缩期杂音。肺(-)，肝轻度肿大，有触痛。双侧肾区有吓击痛。试验室检查：红细胞2. 55X1012/L, Hb73g / L, WBC 9. 3X109/L,红细胞比容 22%,非蛋白氮(NPN) 191. 31mmol/L,肌% 1387. 9 umol/L,磷 3. 07mmol / L, X 线显 示全身骨质脱钙。血全5.Ommol/L,血C78mmol/L,血Na"17mmol/L。入院后，虽然经乐观治疗，但效果不佳，且病情连续恶化，曾多次发生牙龈及鼻出 血。在住院第26天时，血压升至250 / 130mmHg,非蛋白氮202. 7mmol / L,肌酎 1405. llumol/L,并有数次癫痫样痉挛发作，随后进入昏迷状态，于住院第32天死亡。思索题：(1)争论该患者发生慢性肾功能衰竭的缘由和进展经过。(2)该患者有哪些主要的临床表现?其发生气制是什么？ (3)有哪些方面证明患者发 生了慢性肾功能衰竭？答题要点缘由和进展经过：慢性肾盂肾炎，从代偿期进展到肾功能不全期、衰竭期、尿毒症期。 余见教材。病例4患者，男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复 方新诺明而消失浮肿，尿量进行性削减。查体：眼睑浮肿，双下肢凹陷性水肿。化验：尿蛋白(+),尿钠64