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2022年医学基础知识必考知识点 医学基础学问必考 学问点 1. 氨基酸结构：生物体内的各种蛋白质是由 20 种基本氨基酸构成的。除甘氨酸外，均为 L-α-氨基酸。 2. 脂类生理功能 (1)必需脂肪酸：亚麻酸、亚油酸、花生四烯酸。 (2)正常机体供能物质：葡萄糖;饥饿时供能物质：脂肪。 3. 免疫系统的组成 免疫器官：中枢免疫器官、外周免疫器官。 免疫细胞：固有免疫，包括吞噬细胞、树突状细胞、NK 细胞等;适应性免疫细胞，包括 T 细胞、B 细胞。 4. 肝肠循环： 某些药物经胆汁排入十二指肠后，部分药物可再经小肠上皮细胞重汲取，经门静脉重新进入体循环，这种现象称为肝肠循环。 5. 胰岛素药理作用： 主要促进肝、脂肪、肌肉等靶组织糖原和脂肪的储存。 6. 骨的分类： 成人有 206 块骨，可分为颅骨、躯干骨和四肢骨三部分。按形态，骨可分为长骨、短骨、扁骨、不规则骨。 7. 医疗事故分级： 一级：死亡、重度伤残、植物人; 二级：中度残疾、严峻功能障碍; 三级：轻度残疾，无功能障碍; 四级：无损害与残疾 8. 牙的种类和排列： 人的一生中，先后有两组牙发生，第一组称乳牙，其次组称恒牙。一般在诞生后 6 个月时起先萌出乳牙，6 岁左右，乳牙起先脱落，渐渐更换成恒牙，恒牙全部出齐共 2832 个，上、下颌各 1416 个。 9. 正负反馈： 机体多数活动依靠负反馈调整来进行，例如降压反射等。常见的正反馈例如：血液凝固、排尿、分娩等。 10. 动作电位的传播： 细胞膜可不衰减地传播至整个细胞。在髓鞘神经纤维传导方式为跳动式传导。髓鞘不仅能提高神经纤维的传导速度，还能削减能量消耗。 11. 白细胞分类： 白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞五类。 12. 肺表面活性物质的降低肺泡表面张力的作用具有重要的生理意义：有助于维持肺泡的稳定性。削减肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿的发生。降低吸气阻力，削减吸气做功。 13. 食物的特别动力效应： 在三种主要养分物质中，进食蛋白质产生的特别动力效应很为显著。 14. 胰液： 胰液中的有机物主要是消化酶，其种类繁多，包含有分解三大类养分 物质的各种酶，如蛋白水解酶、淀粉酶、脂肪酶等。 15. 修复的两种形式： 由损伤四周的同种细胞来修复，称为再生，由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复。 16. 栓塞： 体循环动脉栓塞，栓子 80%来自左心。造成肺动脉栓塞的栓子 95%以上来自下肢膝以上的深部静脉。 17. 癌前疾病( ( 或病变) )： 包括：大肠腺瘤、乳腺纤维囊性病、慢性胃炎与肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑。 18. 噻嗪类利尿药是常用的降压药，药理机制： 用药早期通过利尿、血容量削减而降压，长期用药则通过扩张外周血管而产生降压作用。 19. 胰岛素药理作用： 主要促进肝、脂肪、肌肉等靶组织糖原和脂肪的储存。 20. 强心苷类药物： 地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙和毒毛花苷 K 等，很常用的是地高辛。 医疗卫生常考学问点汇总 1. 休克的病因 心源性休克：心脏损害达到肯定程度时，心输出量锐减，静脉回流障碍，出现微循环障碍时称为心原性休克。如急性心肌梗塞、严峻的主 动脉瓣狭窄、心律失常、主动脉瘤裂开、心腔间血流受阻(心房粘液瘤)、严峻的充血性心力衰竭、大块肺梗塞和心包填塞等。 低血容量性休克：指大量失血、失水，快速导致有效循环血量锐减而引起四周循环衰竭的一种综合征。如出血、烧伤、失水而未补充、腹泻、呕吐、肠梗阻和骨折等引起的休克。 感染性休克：最常见，病原微生物导致的感染，当感染达到肯定程度造成微循环障碍时被称为感染性休克，又称中毒性休克或称脓毒性休克。临床上以细菌感染，尤其是 G-杆菌感染多见。 过敏性休克：因致敏机体对抗原物质发生剧烈变态反应，导致弥散性的肺纤维蛋白血栓及多脏器受累，发生急性循环功能障碍时称为过敏性休克。药物过敏常见。 神经元性休克：损伤或药物阻滞交感神经系统引起。受损部位小动脉扩张，血管容量增加造成相对性低血容量和低血压。脊髓麻醉或损伤为最常见。 2. 休克的诊断标准： (1)有诱发休克的病因 (2)意识异样 (3)脉细速，>101 次/分或不能触及 (4)四肢湿冷，胸骨部皮肤指压阳性(压后再充盈时间>2 秒)，皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量<30ml/h 或尿闭。 (5)收缩压<80mmHg (6)脉压<20mmHg (7)原有高血压者，收缩压较原水平下降 30%以上。 综合上述第(1)项、第(2)(3)(4)项中的 2 项，(5)(6)(7)中的 1 项者，可诊断为休克。 3 、 ARDS( 急性呼吸窘迫综合征) ) 地诊断标准 (1)急性起病 (2)相关致病因素：严峻创伤、感染、败血症、休克、DIC、药物中毒、血液制品输注、大手术、长骨骨折。 (3)气体交换：PaO2/FiO2<200mmHg,无论 PEEP 水平多少。 (4)肺动脉锲压<18mmHg (5)胸片：双肺侵润阴影 4. 急性呼吸窘迫综合征的治疗原则 (1)治疗原发病和危急因素 (2)机械通气：肺爱护性通气策略，保持峰吸入压<35cmH2O,潮气量 5-10ml ,PEEP5-10cmH2O,最高不超过 18cmH2O,FiO2 尽可能低于 60，必要时反比通气。 (3)限制液体量：不超过 1500-2000ml，订正电解质失衡 (4)肾上腺皮质激素：甲基强的松龙 (5)养分支持 (6)合并症的处理：感染、应激溃疡、急性肾衰、DIC、电解质紊乱、心律失常等。 5. 急性左心衰的诊断标准 (1)病史，劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，心脏病史如心肌 梗死、心肌炎证据。 (2)临床表现：突然发生呼吸窘迫、频咳、喘息、白色或粉红色泡沫痰不断咯出，甚至涌出。病人被迫坐起，颜面发绀。双肺早期可闻及哮鸣音，稍咳出现湿罗音，可有第三四心音，心率加快，呈奔马律，可有心房纤颤或室性早搏，初期血压增高，可触及交替脉。 (3)X 线胸片：早期肺部血管影模糊，纹理紊乱，后期可见典型蝶形阴影，由肺部向四周扩散。 (4)心房钠尿肽(BNP)水平上升，床边 BNP 快速测定可供应心功能不全证据。 医疗卫生常考学问点汇总 1. 急性左心衰的治疗原则： 患者取坐位，双腿下垂，以削减静脉回流; 吸氧：高流量(6-8L/min)吸氧，乙醇(30%-50%)湿化; 冷静：吗啡具有冷静作用和扩张静脉及小动脉作用; 强心剂：以毛花苷丙 0.4mg 缓慢静脉注射; 快速利尿：静脉注射呋塞米 20-40mg; 血管扩张剂;硝普钠缓慢静脉滴注，扩张小动脉和小静脉 平喘：静脉滴注氨茶碱 0.25g 可缓解支气管痉挛; 糖皮质激素：地塞米松 10-20mg 静脉滴注， 2. 急性肺栓塞的治疗 (1)一般处理：严密监测呼吸、心率、血压、心电图及血气改变;肯定 卧床、避开用力;冷静镇痛;对症处理。 (2)呼吸循环支持：氧疗、扩容和正性肌力药物的应用。 (3)溶栓治疗：时间窗为 14 天以内， (4)介入治疗：导管吸栓碎栓术;肺动脉内支架安装术;腔静脉滤网安置术 3. 高血压危象的诊断标准： (1)原有高血压，短期内血压显著上升，常以收缩压为主，且舒张压>120mmHg (2)具备特征性临床表现，起病快速、猛烈头痛、 (3)尿中可见游离肾上腺素或去甲肾上腺素增加，肌酐和尿素氮增加，血糖也可增高。尿中有蛋白和红细胞。眼底检查可见视网膜出血，有渗出物和视乳头水肿等。 4. 高血压危象的治疗原则 (1)一般治疗：消退恐惊心理，运用有效的冷静止痛药，解除诱因，宜清淡低盐饮食。 (2)快速降压：通常降 25-30%，硝普钠 0.25-10 礸，持续静脉滴注。硝酸甘油 5-101 礸，起效 1-5 分钟 (3)制止抽畜：安定 10mgiv.10-20 分钟后重复，水合氯醛保留灌肠 (4)降低颅内压，改善脑水肿，20%甘露醇 250ml 快速滴注，必要时 4-6 小时重复，肾衰禁用。也可用 50%GS40mliv.4-6 小时一次。 5. 急性肾功能衰竭的诊断 早期诊断、早期防治对本病的预后关系甚大，有下列状况者应考虑急 性肾功能衰竭的可能： (1)肾脏严峻缺血、缺氧、以急性循环衰竭为主，如各种缘由休克、各种严峻创伤、严峻的水和电解质紊乱、严峻感染、急性血管内溶血，如不同血型输血，黑热病、伯氨喹啉、蚕豆病等引起的急性溶血。肾中毒，如药物中毒、过敏、生物毒素、重金属所致的肾中毒。如其它长期运用大量去甲肾上腺素、肝肾综合征、妊娠中毒症、中暑、羊水栓塞等。 (2)上述病症中，尿量突然削减，24h 尿量<400ml，或每小时尿量<17ml。解除或订正了急性血容量不足、脱水、失盐、低血压、尿路梗阻等因素后，尿量仍无增加者，可视为已发生急性肾功能衰竭。有少数病例，尿量可不削减甚至增多，称为多尿型急性肾功能衰竭。 (3)尿量少而多次尿比重均<1.014 便有诊断价值，若在 1.010-1.012 之间就可以确诊。尿有蛋白。沉渣中有红、白细胞，肾上皮细胞或肾衰竭管型。 (4)出现急性肾功能衰竭的症状及血尿生化变更，如非蛋白氮上升，二氧化碳结合力降低，血钾上升，尿钠>30 毫当量/升，尿素氮/血尿素<15，尿肌酐/血肌酐<20 (5)在订正血容量不足后，作甘露醇诊断性治疗，即静脉注射 20%甘露醇 125ml,于 15 分钟内注完，注完 3 小时内尿量无增加，少于 40ml/h，提示急性肾功能衰竭已形成，静脉注射速尿 40-80mg 或利尿酸钠 50-101mg，当尿量少于 20ml/h 时则表示急性肾功能衰竭。 医疗岗备考：骨的构造代谢 、 内分泌系统中最主要的一个病便是甲 状腺疾病 ， 而对于这里的学习，大多数人都只是驾驭了也许，考试中若遇到略微难一点的题目便束手无措。那么甲状腺的详细生理功能是什么，今日我们便一探原委。 首先甲状腺是一个内分泌器官，主要作用便是合成、贮存并分泌甲状腺激素，包括甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)。甲状腺激素详细的产生和分泌如下： 然后，TG(含 T4/T3)以胶质形式储存在甲状腺滤泡腔，须要时由滤泡上皮细胞汲取、酶解并释放入血。一般以胶质形式存在的 T4/T3 可供机体运用 2 个月，所以一般正常人 12 个月未摄取碘不会发生甲减。而一般释放入血的主要为 T4 及少量 T3，而其中的 101.7%均与血浆中蛋白质结合，只有游离(FT4/FT3)的 0.03%才有生理活性，结合型的可以看作储存库。除此之外，虽然甲状腺合成和分泌的 T4 比 T3 多，但 T4 在外周组织如肝脏转化生成也是 T3 的主要来源，且 T3 生物 活性是 T4 的 4 倍以上，故 T4 虽然多，但主要是转化成 T3 起作用的。 甲状腺激素的分泌调整主要是下丘脑-垂体-甲状腺的反馈调整。下丘脑的 TRH 兴奋 TSH 细胞产生 TSH，TSH 再兴奋滤泡细胞合成、分泌甲状腺素(T4/T3)，当血中 FT4 和 FT3 过高时则会抑制垂体 TSH 的分泌，形成反馈性抑制。正是由于种种缘由，能使得体内甲状腺激素的水平保持在生理须要的范围。 接下来针对于甲状腺的作用进行总结： (1)生长发育：最重要的是促进中枢神经系统，促进大脑发育的关键期在胎儿末期及诞生后 6 个月内，假如此期缺碘即影响大脑发育，同 时骨骼发育停滞，俗称呆小症。 (2)产热及代谢：提高代谢率、增加机体耗氧量，故甲亢的患者基础代谢率高，主要是由于增加 Na+、K+-ATP 酶的活性。对于代谢来说，无非是三大养分成分的代谢，故一一解说: 蛋白质：正常甲状腺浓度促进其合成，浓度过低时则合成削减;但浓度过多时会加速蛋白质的分解而不是使其增多，患者会出现肌肉消耗、肌无力等。 糖：甲状腺激素过多→加强汲取，促进糖原分解并降低胰岛素敏感性，故血糖上升，因而甲亢时患者对胰岛素须要量增加;反之则削减。 脂质：甲状腺激素促进其分解的作用强于合成，故甲亢的患者明显消瘦。 第11页 共11页第 11 页 共 11 页第 11 页 共 11 页第 11 页 共 11 页第 11 页 共 11 页第 11 页 共 11 页第 11 页 共 11 页第 11 页 共 11 页第 11 页 共 11 页第 11 页 共 11 页第 11 页 共 11 页