传染病学复习重点资料(人卫版).docx

总论概述：传染病：是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件 下可以造成流行的疾病。感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾 病。传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预 防规律的学科。传染病基本特征：1 .有病原体2 .有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。3 .有流行病学特征散发性发病：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。流行：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。大流行：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。暴发流行：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。4 .有感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能 产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。传染病临床特点：1 .病程发展的阶段性：（1）潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于 病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现 之前的整个过程。前驱期：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。症状明显期：在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终 止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化 改变。再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常 的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高， 初发病的症状与体征再度出现的情形。复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原 体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。后遗症：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢 复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。2 .常见的症状和体征：发热：（三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期）；（五种热型：稽留 热、弛张热、减息热、回归热、不规则热）发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。（四）淤胆型肝炎：急性预后好，慢性可导致胆汁性肝硬化。（五）肝炎肝硬化：预后差。九、治疗：病毒性肝炎的治疗根据不同病原、不同临床类型及组织学损害区别对待治疗原则：以足够的休息、营养为主，辅以适当的药物，避免饮酒、过劳和 损害肝脏的药物1、急性病毒性肝炎的治疗 一般对症支持疗法为主，适当的隔离（甲型肝炎至起病后3周；戊型肝炎至 起病后2周） 抗病毒治疗：急性无黄疸型丙型肝炎可考虑应用干扰素抗病毒治疗2、慢性病毒性肝炎的治疗 一般疗法：休息、饮食、心理辅导 药物治疗：改善肝功能、免疫调节、抗纤维化抗病毒治疗3、慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治疗干扰素：IFN a, 500万四im qod 2448周复合干扰素长效干扰素）慢性乙型肝炎时干扰素使用的指征为：HBV在活动性复制中；肝炎处于活动期；HBVDNA血浓度低；抗-HBcIgM阳性；慢性轻度无黄疸、无肝功能失代偿的病人。干扰素治疗的禁忌证绝对禁忌证：妊娠、精神病史（如严重抑郁症）、未能控制的癫痫、未戒断的酗 酒/吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的心脏 病、治疗前中性粒细胞计数1.0*10八9/L、治疗前血小板计数50*10八9/L 相对禁忌证：?状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史、未控制的糖尿病、未控制的 高血压4、慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗干扰素：IFNa,复合干扰素，长效干扰素病毒理干扰素+病毒唾的联合用药是治疗慢性丙型病毒性肝炎的最佳选择5、重型病毒性肝炎的治疗原则：以支持、对症为基础的综合性治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种 并发症。支持疗法：高热量，充足维生素，高蛋白，输血浆，白蛋白和维持水电解质 平衡。促进肝细胞再生：胰高血糖素-胰岛素(G-I)、促肝细胞生长素(HGF)、前列腺 素 El(PGEl)并发症的治疗肝性脑病的治疗：氨中毒的防治：减少氨的吸收(低蛋白/无蛋白饮食，口服抗生素，乳果糖， 食醋灌肠)降低血氨：精氨酸、门冬氨酸-鸟氨酸纠正神经递质/氨基酸失衡：左旋多巴，支链氨基酸防治脑水肿：甘露醇，速尿，高渗糖等出血的防治：输新鲜血，血小板，血浆消化道出血可用络赛克，雷尼替丁， 善得定工干肾综合征的治疗：扩张血管，补充血容量，利尿，不用对肾有损害的药物，必要时血液透析治疗继发感染的防治：以抗革兰阴性细菌感染为主，或根据药敏结果选择腹水的治疗：补充白蛋白，利尿，抗感染不主张快速大量放腹水，但可腹水 回输抗病毒治疗人工肝支持系统：血浆置换、灌流、胆红素吸附、MARS等、生物人工肝肝移植：肝细胞移植、肝器官移植6、淤胆型肝炎的 一般支持，对症处理必要时使用糖皮质激素肝炎肝硬化的治疗慢性乙型和丙型肝炎病毒携带者治疗7、病毒性肝炎的治疗经胃肠道传播的病毒性肝炎(A、E)控制传染源：早期发现、隔离和治疗病人切断传播途径保护易感人群一一被动免疫：免疫球蛋白主动免疫：甲型肝炎减毒活疫苗经胃肠道外传播的病毒性肝炎(B, C, D)控制传染源：筛选献血员，不从事有关职业切断传播途径：做好医疗过程中的严格消毒与隔离使用一次性医疗用品保护易感人群：暴露前的预防：乙肝疫苗(10-20(ig；0, 1, 6)母婴传播的预防：HBsAg(-)乙肝疫苗HBsAg(+) (HBIG)+乙肝疫苗暴露后的预防：HBIG+乙肝疫苗 暴露后的预防: 如已接种过乙型肝炎疫苗，且已知抗-HBs叁10mIU/ml者，可不进行特殊 处理。如未接种过乙型肝炎疫苗，或虽接种过乙型肝炎疫苗，但抗-HBs<l（）mIU/ml 或抗-HBs水平不详，应立即注射HBIG200400IU,并同时于不同部位接种一 针乙型肝炎疫苗（20 Pg）,于1和6个月后分别接种第2和第3针乙型肝炎疫 苗（各 20ug）o第十一节登革热一、典型临床表现：1 .发热：起病急，高热持续5-7天；部分病人呈双峰热。可伴有骨关节痛、乏 力、消化道症状、结膜充血、颜面潮红、淋巴结肿大。儿童病例病毒血症较 轻、恢复较快。2 .皮疹：病程3-6天出现，斑丘疹、麻疹样皮疹、红斑疹及出血点，持续3-4 天3 .出血：消化道、泌尿道、腹腔、胸腔等，多在病程5-8天出现4 .其他：肝大、黄疸二、实验室检查：1、血常规：WBC、PLT减少，N减少2、血清学检查：单份学清：补体结合试验滴度超过1/32；红细胞凝集抑制试 验滴度超过1/1280有诊断意义。双份血清：恢复期抗体滴度比急性期高四倍 以上可确诊。IgM抗体：早期诊断三、并发症：急性血管内溶血性四、治疗：（一）一般治疗包括卧床休息饮食、保持大便通畅防蚊隔离。（二）对症治疗1 .高热：物理降温，慎用解热镇痛药，避免引起血管内溶血，必要时可短期小 剂量使用糖皮质激素2 .纠正水电解质紊乱，宜口服，慎用静脉补液，以防诱发脑水肿3 .有出血倾向者可选用止血药、输全血或血小板、制酸药4 .脑型病人予甘露醇、地塞米松降颅内压，中枢呼吸抑制及时予人工通气流感流行性感冒：由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，RNA病毒，无交叉免 疫。主要表现为起病急骤，可见高热、明显的头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中 毒症状而呼吸症状轻微。感染人类的三种流感病毒中，甲型流感变异性极强， 常引起流感大流行，乙型次之，丙型流感病毒抗原性非常稳定。传染源主要为流感患者和隐性感染者。传染途径主要在人与人间经飞沫直接 传播，也可通过接触被污染的手、日常用具等间接传播。人群易感性-普遍易 感。感染后获得对同型病毒免疫力，但持续时间段，无交叉免疫，病毒变异后 人群无免疫力，易引起流行。甲型流感病毒每隔1015年发生一次抗原性转 变，其亚型内部还会发生抗原漂移，极易引起大流行。流行性感冒抗流感病毒药物治疗1、离子通道M2阻滞剂，代表药物为金刚 烷胺。可阻断病毒吸附于宿主细胞，抑制病毒复制，早期应用可减少病毒的排 毒量和排毒期，缩短病程，但只对甲型流感病毒有效。该药易产生耐药性，副 作用主要有头晕、失眠、共济失调等神经症状。2、神经氨酸酶抑制剂，目前 我国已批准临床使用的有奥司他韦，能特异性抑制甲、乙型流感病毒的神经氨 酸酶，从而抑制病毒的释放，减少病毒传播。应及早服用，推荐口服剂量是成 人每日2次，每次75mg,连用5天。1岁以下儿童不推荐使用。肾综合症出血热（HFRS）概述：肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传 染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例病程呈五期经过。一、病原学：宿主动物和传染源：黑线姬鼠、褐家鼠传播途径1、动物源性传播呼吸道传播消化道传播接触传播2、垂直传播（母婴传播）3、螭媒传播三、发病机制：1、病毒致病作用2、免疫作用细胞因子的致病作用免疫复合物的致病作用休克、出血及急性肾功能衰 竭的发病机制四、基本病理变化小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀、变性和坏死。五、临床表现：潜伏期446日，一般为714日，以2周多见三大主征：发热，出血、肾脏损害五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期1、发热期发热；起病急骤，稽留热和弛张热多见，热程多37日，体温越高，热程越长，则病情越重全身中毒症状；“三痛”（头痛、腰痛和眼眶痛）和全身酸痛、疲惫胃肠中毒症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻重者中毒性神经精神症状，如嗜睡、烦躁，澹妄或抽搐等 充血与出血充血一一颜面、颈、上胸部显著潮红（三红），呈酒醉貌、眼结膜、咽部充血 出血皮肤：腋下和胸背部，呈搔抓样或条索点状淤点。 粘膜：软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。其他：少数鼻蚓、咯血、黑便或血尿，重者皮肤大片瘀斑或腔道大出血。渗出与水肿球结膜水肿：轻者眼球转动时结膜有漪涟波，重者球结膜呈水泡样，甚至突 出睑裂面部浮肿及腹水：渗出水肿征越重，病情也越重（4）肾损害:蛋白尿和尿镜检管型,尿中排出膜状物2、低血压休克期46病日，发热末期或热退同时血压下降，热退病重是本病特点,持续时间数 小时6日，一般为13日，休克出现越早，持续时间越长，病情越重，与治 疗措施是否及时和正确有关。症状：末梢循环障碍，如脸色苍白、口唇紫弟，四肢厥冷，甲床淤血，皮肤花纹少尿或无尿可有意识障碍血压下降，脉搏细数，顽固性休克时可并发：DIC、脑水肿、ARDS和急性 肾衰3、少尿期58病日9持续25日尿量400ml/24h为少尿，<50ml/24h为无尿可与二期重叠，或跳过二期伴高氮质血症，注意无明显少尿型尿毒症表现消化道症状：厌食、呕吐、腹胀、腹泻，顽固性呃逆肾性脑病：精神萎靡不振、嗜睡、澹妄，可剧烈头痛，伴脑膜刺激征出血倾向明显加重：皮肤淤斑增加、鼻出血、便血、呕血、咯血、血尿或阴 道出血酸中毒和水、电解质紊乱水中毒全身浮肿，体重加重（球结膜、面颈水肿加重，少数可有腹水），多有高血容量 综合征（体表静脉充盈,脉搏洪大，脉压差增大，脸部胀满和心率增快，易促 发心衰、肺水肿、脑水肿）代谢性酸中毒：呼吸增快或Kuss-maul深大呼吸，加重心脏损伤高血钾、低血钠、低血钙4.多尿期914病日，持续114日，长者数月以上移行期:日尿量由400ml增加至2000ml虽尿量增加但血BUN和Cr反而上升，症状加重，可死亡多尿早期:>2000ml/24hr多尿后期:>30尿ml/24hr,达40008000ml/24hr,氮质血症逐步下降，精 神食欲逐日好转。其中水和电解质补充不足、继发感染一继发性休克5.恢复期：尿量恢复2000毫升以下,精神、食欲基本恢复，体力增加，一般 需13个月才能完全恢复。七、并发症：出血；继发感染；肺部并发症；心脏并发症；神经系统病变；自 发性肾破裂；肝炎。八、诊断依据：1、流行病学史：疫区、季节、鼠接触史。2、临床特征3大主症发热中毒症状：发热、“三痛”和胃肠道症状充血、 出血外渗体征：三红及眼结膜出血水肿、软腭和腋下出血点、面部浮肿和腹水 肾脏损害。热退病重为其特点。五期：发热、低血压休克、少尿、多尿和恢 复期。3、实验室检查 WBC升高，异淋出现，血小板减少尿蛋白大量出现血 清和尿沉渣细胞中检出EHFV抗原PCR检测EHF病毒RNA；血清中检出 特异性IgM抗体九、鉴别诊断：发热期：上感、败血症、菌痢、急性胃肠炎、肺炎、泌尿系感染。休克期：其它感染性休克少尿期：急性肾炎及其它原因引起的休克出血、腹痛等的鉴别十、HFRS的治疗：“三早一就地”：早期：抗病毒治疗中期：液体治疗、对症治疗预防性治疗1、少尿期治疗原则：控制感染、改善中毒症状、减轻外渗、预防DIC2、低血压休克期原则：积极补充血容量，注意纠酸和改善微循环，预防多脏 器功能衰竭。3、少尿期原则：稳定内环境，促进利尿，导泻和透析。4、多尿期原则：维持水和电解质平衡，防治继发感染。5、恢复期补充营养，逐步恢复工作。流行型乙型脑炎一、概述1、定义：乙脑病毒引起的经蚊虫传播的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经 系统的急性传染病。2、临床特征:高热、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激征、重者可出现 呼吸衰竭、可有后遗症。二、病原学1、乙脑病毒属于虫媒病毒B组，属黄病毒科。病毒结构：乙脑病毒为嗜神经病毒核心单股RNA,核心蛋白外膜一一膜蛋白、外膜蛋白(糖蛋白)、血凝素2、抵抗力：抗力不强、耐低温和干燥。3、组织培养：乳鼠脑组织、鸡胚、Hela细胞等。4、抗原性：抗原性较稳定、感染后产生三种抗体三、流行病学1、传染源：猪、马、驴、牛、狗2、传播途径：经蚊虫叮咬而传播3、人群易感性：普遍易感，隐性感染为主，<10岁儿童多见，Z-G岁发病率最高4、流行特征(1)发病季节：严格季节性，集中在7、8、9三个月(2)发病年龄：儿童易感性,<10岁儿童地理分布：地区流行性，主要分布东南亚和西太平洋地区(4)发病形式：高度散发性四、发病机理隐性感染：只形成短暂病毒血症。显性感染：病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统形成上述病理损害。病原体的 数量和毒力五、临床表现脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病：高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭，体检可见病理反射及脑膜刺激征阳性。(一)典型乙脑分四期：初期、极期、恢复期、后遗症期初期：13天。急起发病，发热、头痛、恶心和呕吐，嗜睡等。可有颈硬。极期：410天。高热。发热越高，热程越长，病情越重；意识障碍。可有嗜睡、谴妄、昏迷、定向力阻碍等；惊厥或抽搐。可为手、足、面部局部抽搐或肢体阵挛性或全身强直性抽搐, 均伴有意识障碍；呼吸衰竭。主要为中枢性呼吸衰竭，特点是呼吸节律的不规则及幅度不均; 有时也可出现外周性呼吸衰竭。严重时，可出现脑疝的表现；神经系统症状和体征。如病理反射及脑膜刺激征等。恢复期：可有恢复期症状，如患病6个月后仍留有的精神神经症状 称为后遗症。乙脑的临床类型轻型普通型重型极重型发热38 3939-4040以上40以上神志清楚嗜睡或浅昏 迷昏迷深度昏迷抽搐无偶有抽搐反复或持续抽 搐反复或持续性 强烈抽搐脑水肿无轻重可有脑疝呼衰无无可有明显病程57日710 日2周以上后遗症无多无常有幸存者常有 严重后遗症六、实验室检查：血常规：WBC：1020X109/L.N80%以上。脑积液：压力高，WBC50500 X 106/L,糖和氯化物正常。血清学：特异性IgM测定（早期诊断）其他抗体。（流行病调查）病毒分离：病程一周内脑组织。（不常用）七、诊断：流行病学：季节、年龄。主要症状和体征：高热、头痛、昏迷、抽风及神经系统体征。实验室检查：血常规及脑脊液、血清学检查九、治疗： “把三关”一一处理好高热、抽搐及呼吸衰竭等危重症状。一般治疗：隔离，支持疗法，注意水、电解质平衡等。危重病例的护理也非常重要。对症治疗：要是针对高热、抽搐、呼吸衰竭的对症治疗。高热：以物理降温为主，如冰敷，酒精擦浴等。药物降温为辅，如安乃静滴鼻，高热 伴有抽搐者可用亚冬眠疗法；惊厥或抽搐：针对高热、缺氧、脑水肿、脑实质炎症等不同原因采用不同的对症治疗 方法；呼吸衰竭：保持呼吸道通畅，如有脑水肿应脱水，有中枢性呼吸衰竭可用呼吸兴奋 剂，还可使用血管扩张剂，以改善微循环，减轻脑水肿，必要时可机械辅助呼吸。 恢复期及后遗症的处理：进行功能训练，可采用包括理疗、中医针灸、按摩、推拿等 方法。第十三节狂犬病狂犬病：又称恐水症,为狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。 多见于狗、狼、猫等食肉动物。人多因被病兽咬伤而感染。临床表现：为特有的狂躁、恐惧不安、怕风恐水、流涎和咽肌痉挛，终至发生瘫痪而危 及生命。病原学狂犬病病毒属核糖核酸型弹状病毒。狂犬病毒具有两种主要抗原。一种为病毒外膜上的 糖蛋白抗原，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，并使体内产生中和抗体及血 凝抑制抗体。中和抗体具有保护作用。另一种为内层的核蛋白抗原，可使体内产生补体 结合抗体和沉淀素，无保护作用。从患者和病兽体内所分离的病毒，称自然病毒或街 毒，其特点是毒力强，但经多次通过兔脑后成为因定毒，毒力降低，可制做疫苗。狂犬病毒易被紫外线、甲醛、5070%乙醇、升汞和季胺类化合物（新洁尔灭）等灭活。其 悬液经563060分钟或1002分钟即失去活力，对酚有高度抵抗力。在冰冻干燥下可保存数年。流行病学（一）传染源：发展中国家的狂犬病主要传染源是病犬，人狂犬病由病犬传播者约占80 90%,其次为猫和狼，发达国家由于狗狂犬病被控制，野生动物如狐猩、食血蝙蝠、臭鼬 和浣熊等逐渐成为重要传染源。患病动物唾液中含有多量的病毒，于发病前数日即具有 传染性。隐性感染的犬、猫等兽类亦有传染性。（二）传播途径：主要通过被患病动物咬伤、抓伤，病毒自皮肤损伤处进入人体。粘膜也 是病毒的重要侵入门户，如眼结合膜被病兽唾液沾污，肛门粘膜被狗触舔等，均可引起发病。此外，亦有经呼吸道及消化道感染的报道。（三）传播途径：人对狂犬病普遍易感，兽医、动物饲养者与猎手尤易遭感染。一般男性多于女性。冬季发病率低于其他季节。发病机理与病理变化狂犬病病毒对神经组织有很强的亲和力。发病原理分为三个阶段：局部组织内小量繁殖期。病毒自咬伤部位入侵后，在伤口附近横纹细胞内缓慢繁殖, 约46日内侵入周围神经，此时病人无任何自觉症状。从周神经侵入中枢神经期。病毒沿周围传入神经迅速上行到达背根神经节后，大量繁殖，然后侵入脊髓和中枢神经系统，主要侵犯脑干及小脑等处的神经元。但亦可在扩散过程中终止于某部位，形成特殊的临床表现。向各器官扩散期。病毒自中枢神经系统再沿传出神经侵入各组织与器官,如眼、舌、 唾液腺、皮肤、心脏、肾上腺髓质等。由于迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核受 损，可以发生呼吸肌、吞咽肌痉挛。临床上出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状。交 感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损 时，可发生心血管系统功能紊乱或猝死。病理变化：主要为急性弥漫性脑脊髓炎，脑膜多正常。脑实质和脊髓充血、水肿及微小 出血。此外，唾液腺腺泡细胞、胃粘膜壁细胞、胰腺腺泡和上皮、肾上管上皮、肾上腺髓质细 胞等可呈急性变性。临床表现潜伏期长短不一，短的10日，长的1年，多数13个月。儿童、头面部咬伤、伤口深 扩创不彻底者潜伏期短。此外，与入侵病毒的数量、毒力及宿主的免疫力也有关。 典型临床表现分为三期：1、前驱期：主要表现有低热、全身不适、继而恐惧不安、对声、光、风等刺 激敏感而喉头有紧缩感。部分病人在愈合的伤口皮肤有异样的感觉如痒、痛、 麻或蚁走感。本期持续24d。2、兴奋期：突出表现是病人高度兴奋、极度的恐惧、恐水、怕风，怕光、怕 声。这些刺激均可导致病人咽肌痉挛，甚至全身肌肉阵发性抽T畜。病人交感神 经兴奋，大量流涎，乱吐唾液，大汗淋漓，但病人神智多清晰。本期持续13do3、麻痹期：患者肌肉松弛，由安静进入昏迷状态，呼吸、循环衰竭而死亡。本期一般较短仅618h。诊断（一）临床诊断：根据患者过去被病兽或可疑病兽咬伤、抓伤史及典型的临床症状，即可作出临床诊断。但在疾病早期,儿童及咬伤不明确者易误诊。确诊有赖于病原学检测或尸检发现组织内基小体。（二）实验室检查1 .血象：白细胞总数1230X 109/L不等，中性粒细胞多在80%以上。2 .免疫学试验荧光抗体检查法：取病人唾液、咽部或气管分泌物、尿沉渣、角膜印片及有神经元纤 维的皮肤切片，用荧光抗体染色检查狂犬病毒抗原。酶联免疫技术检测狂犬病毒抗原：可供快速诊断及流行病学之用。如病人能存活1周 以上则中和试验可见效价上升，曾经接种狂犬疫苗的患者，中和抗体须超过1： 5000方 可诊断为本病。病毒分离：病人唾液、脑脊液或死后脑组织混悬液可接种动物，分离病毒，经中和试 验鉴定可以确诊，但阳性率较低。（4）1内基小体检查从死者脑组织印压涂片或作病理切片,用染色镜检及直接免疫荧光法 检查内基小体，阳性率约7080虬治疗（一）一般处理：单间隔离病人，避免不必要的刺激。医护人员最好是经过免疫接种者， 并应戴口罩和手套、以防感染。病人的分泌物和排泄物须严格消毒。（二）加强监护：患者常于出现症状后310日内死亡。致死原因主要为肺气体交换障 碍、肺部继发感染；心肌损害及循环衰竭。因此，必须对呼吸、循环系统并发症加强监 护。（三）对症处理：补充热量，注意水、电解质及酸碱平衡；对烦燥、痉挛的病人予镇静 剂，有脑水肿时给脱水剂。必要时作气管切开，间歇正压输氧。有心动过速、心律失 常、血压升高时，可应用B受体阻滞剂或强心剂。（四）高价免疫血清与狂犬病疫苗联合应用：高价免疫血清1020nli肌注，也可半量肌 注，另半量在伤口周围浸润注射，同时行疫苗接种。（五）干扰素：可试用。预防（一）加强动物管理，控制传染源：1 .大力宣传养狗及其他野生动物的危害。2 .野犬应尽量捕杀。3 .家犬应严格禁锢。并进行登记和疫苗接种。4 .狂犬或患狂犬病的野兽应立即击毙焚毁或深埋，严禁剥皮吃肉。（二）伤口处理：主要为清创，立即用20%肥皂水和清水反复彻底清洗伤口和搔伤处，至少 20分钟，再用75%乙醇或2%碘酒涂擦，也可用0.1%新洁尔灭液冲洗，以清除和杀死病 毒。如有高效价免疫血清，皮试后可在创伤处作浸润注射。伤口不缝合。亦可酌情应用 抗生素及破伤风抗毒素。（三）预防接种：对兽医、动物管理人员、猎手、野外工作者及可能接触狂犬病毒的医务 人员应作预防接种。原则上于1、7、28日各肌注狂犬疫苗1. 0ml,而后每13年加强免 疫1次。对被狼、狐、狗、猫等动物咬伤者，应作预防接种。其方法依伤情、疫苗种 类、参照使用说明接种，与此同时加用免疫血清，效果更佳。艾滋病艾滋病（AIDS）：是获得性免疫缺陷综合征免IDS）的简称,是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引 起的一种严重传染病。艾滋病通过性接触及输血或血制品等方式侵入人体，特异性地破 坏辅助性T淋巴细胞，造成机体细胞免疫功能严重受损。临床上由无症状病毒携带者发 皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1 天，猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天）。形态包 括斑丘疹、出血疹、疱疹、尊麻疹毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以 外的多种症状。单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大3.临床类型：急性、亚急性、慢性型、轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴 发型传染病的诊断依据传染病的诊断依靠流行病学资料、临床表现、实验室检查三方面。流行病 学资料包括：接触史、发病年龄、职业、季节、地区、集体发病情况、预防接 种史、过去病史等。临床表现包括症状、体征，起病方式等。实验室检查包括 一般检查、特异性检查、其他检查。一般实验室检查包括：血液、大便、小便常规及生化等。特异性检查包 括：病原体的直接检出（肉眼或显微镜检查）；病原体的分离培养（人工培养、 组织细胞培养、动物接种等）；病原体的核酸检测（多聚酶链反应、分子杂交 等）；病原体蛋白或抗原的检测（各种免疫学技术）；病原特异性抗体检测（各种 免疫学技术）。其他检查包括：内镜检查（如结肠镜、支气管镜等）；影像学检 查（如B超、CT、MRI等）、活体组织检查等。病毒性肝炎概述：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按 病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。 各种病毒性肝炎的临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分 病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁 型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细 胞癌。一、病原学：五型肝炎病毒简要对照HAV（甲）HBV（乙）HCV（丙）HDV(T)HEV(戊)基因组RNADNARNARNARNA传播途 径消化道血液/体液血液/体液血液/体液消化道慢性化 否否是是是否血清学抗 HAV- IgMHBVM抗-HCVHDAg抗 HEV- IgM检测抗 HAV-IgG抗 HDV-IgM、 抗 HDV-IgG二、流行病学病毒性肝炎流行病学经胃肠道传播的病毒性肝炎（A、E） 传染源：隐性感染者、急性期患者展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发严重机会性感染和恶 性肿瘤。流行病学（一）传染源艾滋病患者和无症状携带者。病毒存在于血液及各种体液（如精液、子宫阴 道分泌物、唾液、泪水、乳汁和尿液）中，均具有传染性。（二）传播途径1 .性接触2 .通过血液传播3 .母婴传播4 .其它途径：医护人员护理艾滋病人时，被含血针头刺伤或污染破损皮肤传染，但仅占 1%O应用病毒携带者的器官移植或人工受精亦可传染。密切的生活接触亦有传播可能。 （三）易感人群：人群普遍易感。同性恋和杂乱性交者、药瘾者、血友病患者以及HIV感 染者的婴儿为本病的高危人群。此外遗传因素可能与发病亦有关系，艾滋病发病者以 HLADR5型为多。临床表现本病潜伏期较长，感染病毒后需。io|年才发生以机会性感染及肿瘤为特征的艾滋病。 （一）急性感染：部分病人感染后26周，可出现一过性类似传染性单核细胞增多症的症 状，持续314天后进入无症状期，少数病人可持续发展。起病多急骤，有发热、出 汗、不适、厌食、恶心、头痛、咽痛及关节肌肉痛等症状，同时可有红斑样皮疹和淋巴 结肿大，血小板可减少，CD4： CDs比值下降或倒置。（二）无症状感染：持续110年，平均5年，无自觉症状，仅血清抗HIV抗体阳性。（三）艾滋病相关综合征：主要表现为持续性淋巴结肿大。全身包括腹股沟有两处以上淋 巴结肿大，持续三个月以上，且无其它原因可以解释。肿大的淋巴结多对称发生，直径 1cm以上，质地韧，可移动，无压痛。部分病例4月至5年后，可发展为艾滋病。常伴有 间歇性发热、乏力、盗汗、消瘦和腹泻，肝脾肿大，亦可出现原因不明的神经系统症 状。（四）典型艾滋病（真性艾滋病、艾滋病全盛期）：主要表现为由于免疫功能缺陷所导致的 继发性机会性感染或恶性肿瘤的症状。机会性感染及肿瘤：机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现。呼 吸系统；中枢神经系统；消化系统；口腔；皮肤；眼部；肿瘤。诊断（一）流行病学：患者的生活方式尤其性生活史，有否接触传染源、输血或血制品的病 史，药瘾者等。（二）临床表现：有或无早期非特异症状，出现全身淋巴结肿大或反复的机会性感染（1个 月以上），或60岁以下患者经活检证明有卡氏肉瘤者。（三）实验室检查1 .血常规：多有红细胞、血红蛋白降低，白细胞多下降至4X107L以下，分类中性粒细 胞增加，淋巴细胞明显减少，多低于1X109/L。少数病人血小板可减少。2 .免疫学检查：迟发型皮肤超敏反应减弱或缺失；丝裂原诱导的淋巴细胞转化反应减 弱，T淋巴细胞减少,CD4细胞明显下降,CDkCD8V1（正常L52）；免疫球蛋白升高； 血清干扰素、免疫复合物等增加。3 .特异性诊断检查抗HIV抗体测定:方法有酶联免疫吸附试验（ELISA）、放射免疫试验（RIA）、免疫转印 （IB）及固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等。常用ELISA或RIA作初筛，再用IB或SRIP确诊，如仍为阳性有诊断意义。说明被检查者已感染HIV,并具有传染性。抗原检查：多用ELISA法。可于早期特异性诊断。病毒分离：从外周血淋巴细胞、精液、宫颈分泌物、脑脊液可分离到HIV,但难以作 为常规。核酸杂交：用聚合酶链反应检测HIV RNAo预防（-）管理传染源加强国境检疫，禁止HIV感染者入境。隔防病人及无症状携带者，对患者血液、排泄物 和分泌物进行消毒处理。避免与患者密切接触。（二）切断传播途径加强卫生宣教，取缔娼妓，禁止各种混乱的性关系，严禁注射毒品。限制生物制品特别 是凝血因子vm等血液制品进口；防止患者血液等传染性材料污染的针头等利器刺伤或划 破皮肤。推广使用一次性注射器。严格婚前检查，限制HIV感染者结婚。已感染的育龄 妇女，应避免妊娠、哺乳。（三）保护易感人群HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中，距大规模临床应用为时尚远。因此目前主要 措施应加强个人防护，并定期检查。加强公用医疗器械和公用生活物品的消毒。伤寒概述：伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征：为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓 脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发 症。病理特征：为全身网状内皮系统的增生性反应，主要以小肠孤立淋巴结及几何 淋巴结增生坏死显著。一、病原学：伤寒杆菌，革兰阴性，沙门菌属D组，具有菌体细胞壁脂多糖抗原（0抗原）和 鞭毛抗原（H抗原）。对寒冷、干燥的抵抗力较强，可在干燥的污物、水和食物 中存活2-3周。二、流行病学：传染源：带菌者或患者。典型患者在病程2-4周排菌量最大传播途径：粪口途径。水源污染为主要途径，可引起暴发流行。人群易感性：未患过伤寒和接种过疫苗的个体易感。发病后可获持久免疫 力。流行特征：夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患。三、发病机制和病理改变：摄入伤寒杆菌后，是否发病取决于伤寒杆菌的数量和致病性及宿主的免疫力。（1（）5以上才引起发病）四、临床表现： 1、典型伤寒：病程45周初期（第1周）发热，37天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。极期（第2-3周）持续发热神经系统中毒症状：表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谴妄，颈项 强直，昏迷。相对缓脉玫瑰疹：主分布在胸、腹及背部消化系统症状：腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛。肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。缓解期（第4周）恢复期（第5周）2、其他类型轻型：多见于儿童，病程短，症状轻。暴发型迁延型逍遥型3、特殊临床情况小儿伤寒老年伤寒再燃复发五、实验室检查：1、常规检查血象：WBC I ,在3-5义1（）9/1,中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。尿粪常规2、细菌学检查：血培养、骨髓培养、粪便培养、尿培养等3、血清学检查肥达反应：多数伤寒患者肥达反应在病程第2周起出现阳性，第3周阳性 率大约50%,第45周可上升至80%,痊愈后阳性可持续几个月;抗伤寒杆菌抗IgM、IgG体检测六、并发症：肠出血；肠穿孔：多在回肠末段；中毒性肝炎；中毒性心肌炎；支 气管炎及肺炎；溶血性尿毒综合症；其他：包括急性胆囊炎； 七、诊断：1、流行病学资料2、临床表现3、实验室检查八、治疗：1、一般治疗：消毒和隔离，休息，护理，饮食2、对症治疗：降温不宜使发汗的药物，低压灌肠治便秘，腹胀者少食易产气 的食物，腹泻者低糖低脂肪饮食，重者在有效足量的抗生素配合下使用肾上腺 皮质激素。3、病因治疗：第三代喳诺酮类药物首选，儿童和孕妇使用第三代头胞菌素。恙虫病（选）一、传染源：鼠类、其他动物传播媒介：恙螭（Chigger）传播途径：由感染 东方体的幼虫通过叮咬人传播。二、临床表现潜伏期：421天，一般1014天；病程第1周：发热、寒战、 头疼、全身酸痛、胃肠道反应，食欲下降，全身中毒症状；体征：颜面潮红, 结膜充血焦痂，淋巴结肿大，皮疹，肝脾肿大三、鉴别诊断钩端螺旋体病：有特征的腓肠肌压痛，无皮疹、焦痂、或溃疡霍乱第一部分概述1、定义：由霍乱弧菌引起烈性肠道传染病，在我国传染病防治法中列为甲类，属于际检疫传染病2、临床表现多数患者为轻度腹泻，少数重症有剧烈泻吐、脱水、肌肉痉挛,第二部分病原学（一）分类1、O1群霍乱弧菌：古典生物型、埃尔托生物型2、非01群霍乱弧菌0139, 200多个血清型3、不典型01群霍乱弧菌：不产生肠毒素，没有致病性。（二）培养特性霍乱弧菌为需氧或兼性厌氧菌，耐碱不耐酸，PH8.48.6的1%碱性蛋白陈 水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。（四）抗原结构菌体抗原（O）：特异性高，有群特异性抗原和型特异性抗原，01群菌体抗原 由A、B、C三个抗原成份组成。鞭毛抗原（H）：不耐热，共同抗原黏附素、内毒素、弧菌的致病力：鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、 代谢产物（五）抵抗力对化学物质敏感：消毒剂或苯酚等对热和干燥敏感：煮沸12分钟死亡霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-Tor生物型抵抗力较强第三部分流行病学1,传染源：病人和带菌者2、传播途径：水和食物（水生生物）3、易感人群：人群普遍易感