2022新版一氧化碳中毒急救措施.docx

2022新版一氧化碳中毒急救措Understand the common sense of safety, you can understand what safety issues should be paidattention to in daily work, and enhance your awareness of prevention.（安全管理）单位:姓名:日期：编号：AQ-SN-0828中毒急救常识 I Poisoning Knowledge 中毒急救常识4.1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存 在。例如CO中毒时易合并脑出血，此时若进舱加压，将会导致严重后 果,故对伴高血压的老年病人尤应注意。4.2 对于急性CO中毒，发现中毒后即将赋予充足的氧气（包括运 送病人途中）直至开始高压氧治疗。确保呼吸道通畅及输液通路，根 据全身紧急情况进行相应处理。4.3 在使用高压氧治疗的同时，应积极配合其它对症、支持，抗 感染疗法，加强护理。4.4 4对于脱离中毒现场较久,未能行高压氧治疗者,为改善病情， 预防后遗症及迟发脑病的浮现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放 弃治疗机会。4.5 伴有轻度肺部感染的昏迷病人，应尽可能坚持高压氧治疗， 以拯救病人生命。此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。4.6 6C0中毒伴有其它有害气体中毒时，应采取相应措施，并积极 进行充分的高压氧治疗。4.7 7对重震，昏迷时间长，HbC0>40% ,明显代谢性酸中毒，年老中毒急救常识 I Poisoning Knowledge 中毒急救常识体弱者，应赋予充分高压氧治疗，防止迟发脑病的发生。4. 8老年人多伴有潜在心肺功能不良，高压氧治疗中压力不宜过高，时程不宜过长。4.9多个并发症存在，应抓主要矛盾，兼顾次要矛盾。普通说，休克，脑水肿，呼吸衰竭等威胁生命，应首先积极处理。标准车间空气卫生标准：中国MAC30mg/nT3;美国ACGIHTLV-TWA29mg/m3(25ppm)。中国职业病诊断国家标准：职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则GB8781-88O危规：GB2. 1类21005o原铁规:易燃气体,32025。UNN0. 1016。IMDGC0DE2027 页，2. 1 类。XXX图文设计本文档文字均可以自由修改中毒急救常识 I Poisoning Knowledge 中毒急救常识2022新版一氧化碳中毒急救措施前言：了解清晰安全常识，可以明白在日常工作中要注意哪些安全问题，增强 自己的防范意识，提高预防事故的能力，时刻注重安全的重要性。本文档可以 用来收藏、阅读、改编、打印（使用时请先阅读条款）。一氧化碳品名一氧化碳；Carbonmonoxide;CAS： 630-08-0理化性质无色、无嗅、无味的气体。份子式C-0o份子量28. Olo相对密度0. 793 （液体）。熔点-205.0。沸点-191.5C。自燃点608. 890与空气混合物爆炸限1275虬在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400700间分解为碳和二氧化碳。侵入途径经呼吸道吸收。中毒急救常识 I Poisoning Knowledge 中毒急救常识毒理学简介人吸入 TCLo:600mg/m3/10M, LCLo: 5000ppm/5Mo人（男性）吸 入 LCLo:4000ppm/30M;TCLo:650ppm/45Mo大鼠吸入 LC50:1807ppm/4Ho小鼠吸入 LC50:2444Ppm/4H。CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,即将与血红蛋 白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。空气中CO分压越高，HbCO浓度也 越高。吸收后的CO绝大部份以不变的形式由呼吸道排出。在正常大 气压下,CO半排出期为128409分钟,平均为320分钟。住手接触后, 如提高吸入气体的氧分压,可缩短C0的半排出期。进入血液的CO与 血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素） 形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力，即CO与血红蛋白的 亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，导致血携氧能力下降同时 HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍，且HbCO的存在 影响氧合血红蛋白的解离,妨碍了氧的释放,导致低氧血症，引起组 织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅中毒急救常识 I Poisoning Knowledge 中毒急救常识内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻 合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可浮现软化、坏死、或 者白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症 状。部份重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假 愈期，又浮现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。临床表现急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统伤害为主 的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要 表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识含糊，甚 至昏迷，但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一 般无明显并发症。血HbCO浓度在10%至50%。部份患者显示脑电 图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或者去大脑皮质状态。 往往浮现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部份患者可并 发脑水肿、肺水肿、严重的心肌伤害、休克、呼吸衰竭、上消化 道出血、皮肤水泡或者成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾 伤害等。血液HbCO浓度可高于50% o多数患者脑电图异常。急性C0中毒迟中毒急救常识 I Poisoning Knowledge 中毒急救常识发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后，经过260天假愈期，又浮现 神经精神症状。常见临床表现有以下几种：&精神障碍:定向力丧失、 计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理，部份患者 可发展为痴呆综合征。或者有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、 兴 奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容，肌张 力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴有运动，小书写症与 静止 性震颤，浮现帕金森综合征。c.锥体系神经伤害:表现轻偏瘫、 假性球麻痹、病理反射阳性或者小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能 障碍:如 失语、失明、失写、失算等，或者浮现继发性癫痫。头颅CT检查可发 现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或 者高度异常。根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神 经伤害的症状和体征，结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学 调查及空气中CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO 中毒。轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别，中 度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药 中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进 行鉴别诊断。处理迅中毒急救常识 I Poisoning Knowledge 中毒急救常识速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意 识状态。血HbCO系CO中毒惟一特异的化验指标，但惟独及时测定 才对诊断更有参考意义。脱离中毒环境8小时以上患者，血中HbCO 多在10%以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简 便。及时有效给氧是急性C0中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗 法，可加速患者血中HbCO的清除，迅速纠正组织缺氧。方法是用22.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟，每日1次,轻度中毒普通 57次,中度中毒l（T20次，重度中毒2030次。（详见一附:高压 氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病）对症及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环 的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。对迟发脑病患者,治疗方 法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕 金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后，应卧床歇息两周, 在观察两个月期间，暂时脱离C0作业。附：高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病1 .治疗原理中毒急救常识 I Poisoning Knowledge 中毒急救常识CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白（HbCO）增加而使HbO减少造成 的低氧血症,氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织 器官的严重缺氧,中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原 理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。1.1 高压氧能加速COHb的解离，促进CO的消除，使Hb恢复携氧 功能。氧分压愈高，COHb的解离和CO的清除就愈明显。CO的清除 时间随氧分压的增高而缩短，例如CO半廓清时间在常压空气中为5 小时20分，常压纯氧下为1小时20分，而在3ATA （绝对大气压）下 仅为20分。1. 2高压氧能提高血氧分压,增加血氧含量，使组织得到充足的 溶解氧,大大减少机体对HB运氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症。 如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg,而在3ATA 下肺泡氧分压可上升到2193mmHgo1.3高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量），使其通过 性降低,有利于降低颅压，打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。1. 4 高压氧下血氧含量及血氧张力增加，组织氧储量及血氧弥散半径也中毒急救常识 I Poisoning Knowledge 中毒急救常识相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态，有利于解除co对细胞 色素氧化酶的抑制作用。1.5高压氧对急性CO中毒所致的各种并发 症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝伤害，休克，消化道出血, 酸中毒，挤压伤等。L6高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的 疗效,其机理可能与下述因素有关：（1）高压氧血氧分压升高,大脑组 织也随之得到充分氧供，从而纠正了细胞呼吸障碍，有利于CNS的 细胞结构与功能恢复；（2）高压氧促进脑血管缺氧性伤害的恢复，阻 碍其病理过程的发展，改善血管壁的营养状况，促进血管内膜修复， 加强小血管出血及微血栓的吸收；（3）促进脑血管侧支循环的建立， 减轻脑组织的缺氧性伤害；（4）高压氧对CNS的生化过程产生激活作 用，还可增强大脑的电生理作用，并对免疫功能起作用。2 .治疗指征一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括：急性中、重度中毒，昏迷，心肺功能不全者。中毒昏迷时间4 小时,或者暴露CO环境8小时,救治清醒后病情又有反复者。中毒 昏迷清醒后仍有对外界反应不良，或者头晕、头痛，心律紊乱，抽搐 等心脑中毒急救常识 I Poisoning Knowledge 中毒急救常识缺氧者。中毒后恢复不良浮现神经精神症状者。浮现迟发脑病, 病程大多在6月至1年者。意识虽有恢复，但血HbCO升高者。 轻度中毒病人持续头晕头痛，或者年龄40岁以上或者重度脑力劳动 者。脑电图,CT检查异常者。3 .治疗方法根据病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或者小型单人舱）。大 舱 可以容纳多人进行治疗,医护人员可同时进舱救治和护理。便于 直接 观察病情变化。因此危重病人或者昏迷病人以大舱为宜，小舱 以纯氧加压，仅能容纳一人，不用戴面罩，适合于呼吸无力，气管 切开病人及轻中度中毒患者。具体加压方法及治疗时程，疗程视病 情而定。一般首次加压2-3ATA,或者达3.5ATA,治疗的前1 3天, 每天应加压治 疗13次,以后改为每日一次，压力稍低于首次治疗。 普通重者时程，疗程长，轻者则短。压力及时程要相呼应，绝对不 能超过安全范围，否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗的 间歇期，有条件最好赋予常压面罩纯氧治疗。4 .注意事项