急诊医学科急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征疾病诊疗技术.docx

急诊医学科急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征疾病诊疗技术一、基本概念急性肺损伤(Acutelunginjury, ALI)和急性呼吸窘迫 综合征 (Acuterespiratorydistresssyndrome, ARDS) 是由 多种疾病引起的临床综合征，是急性呼吸衰竭的特殊类型。 表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和双侧肺部浸润性病变的 X线征。ALI和ARDS不是一个独立的疾病，它是连续的病理 过程，其早期阶段为ALI,重度的ALI即为ARDS。ARDS晚期 多诱发或并发MODS,病情凶险，病死率为50%70%。二、常见病因ALI和ARDS的病因复杂多样，可涉及临床各科，大致可 分为两大类，肺内因素与肺外因素，以肺外因素为多见：1 .肺外因素如脓毒症、急性重症胰腺炎、大量输血、休 克、创伤(如多发性骨折、胸腹部外伤、烧伤)。心源性心 肌梗死、心肺复苏后、体外循环。其他有羊水栓塞、一氧化 碳中毒、肠梗阻、酮症酸中毒、中枢神经系统出血等。2 .肺内因素如重症肺炎、卡氏肺抱子虫肺炎、有害气体 吸入、胃内容物误吸、肺挫伤等。三、发病机制各种病因作用于肺，导致肺的病理解剖和生理方面的改 增加到20cniH20,维持2niin,然后调回常规通气模式。实施肺复张手法复张塌陷肺泡后，必须应用适当水平 PEEP,即所谓的最佳PEEP,防止肺泡再次塌陷，从而改善低 氧血症，避免剪切伤，防治呼吸机相关性肺损伤。一般认为 8-15cmH20的PEEP适用于大多数ARDS患者，对于部分被证 实有良好的肺可复张性的患者，可以考虑使用更高水平的 PEEP,但很少有患者需要超过24cmH20的PEEP。动脉血氧合状况评估肺复张简便易行，氧合指数高于 350mmHg或反复肺复张后氧合指数变化5%,可认为已达到 充分的肺泡复张，但因其影响因素较多而限制了其可信性。肺复张过程中可出现一过性MAP、Sp02降低，但肺复张 后均很快恢复至肺复张前水平，可能是肺复张时同心血量减 少，前负荷不足引起心排血量下降所致，实施肺复张前补足 液体可减少发生概率。对肺复张反应差或无反应的患者较易 出现心输出最(CO)及MAP的明显下降，而对肺复张反应好 的患者血流动力学影响较小。变，其确切发病机制尚未完全阐明。ALI和ARDS是全身炎症 反应综合征(SIRS)的一部分，故将ALI和ARDS视为SIRS 在肺部的表现。另外，有害气体的吸入、胃内容物误吸等可 直接损伤肺泡-毛细血管膜(ACM),造成肺毛细血管通透性 增加，使水分甚至蛋白质聚积于肺间质和肺泡内，引起肺顺 应性降低，功能残气量减少，V/Q比例失调，肺内分流量增 加和严重低氧血症等一系列病理生理改变，导致ALI和ARDS。 ALI和ARDS病理改变的特征为非特异性、弥漫性肺泡损伤, 病变最终导致肺间质和支气管周围纤维化。四、临床特征早期主要是原发病症状，并无典型的呼吸窘迫和明显的 缺氧表现，易被忽视。一般在创伤、休克或大手术后13d, 突然呼吸窘迫，呼吸频率常达每分钟3050次，严重时患 者烦躁不安，口唇和指甲发给，呼吸困难进行性加重，吸氧 不能得到改善。咯血、水样痰是ALI和ARDS的重要特征。 病情后期可有发热、畏寒等肺部感染症状及嗜睡、造妄、昏 迷等，肺部听诊可闻及干、湿啰音。1 .损伤期损伤后46h以原发病表现为主，呼吸增快, 呼吸频率每分钟大于25次，出现过度通气，但无呼吸窘迫。 X线胸片无阳性发现，Pa02尚属正常或正常低值。此期容易 恢复。2 .相对稳定期损伤后648h,逐渐出现呼吸困难、频率 加快，低氧血症、过度通气、PaC02降低、肺部体征不明显。 X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管 周围液体积聚增多和间质性水肿。3 .呼吸衰竭期损伤后48h,呼吸困难、窘迫，出现发劣， 常规氧疗无效，也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频 率可达每分钟3550次，胸部听诊可闻及湿啰音。X线胸片 两肺有散在的片状阴影或磨玻璃样改变。血气分析Pa02和 PaC02均降低，低氧血症更加明显，常呈代谢性酸中毒并发 呼吸性碱中毒。4 .终末期极度呼吸困难和严重发给，出现神经精神症状 如嗜睡、造妄、昏迷等。X线胸片示：融合成大片状浸润阴 影。血气分析严重低氧血症、二氧化碳潴留，常有混合性酸 碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。五、辅助检查1 .动脉血气分析早期低氧血症是其特点，氧合指数 (Pa02/Fi02)是诊断ALI和ARDS与判断预后的重要指标。早期Pa02<60mmHg或吸入氧气浓度(Fi02) >50%时，Pa02 仍 V 50mmHg ,Pa02/Fi02<300mmHg ,为 ALI ；Pa02/Fi02200mmHg,为 ARDS。早期 PaCO2 正常或偏低,后 期则出现增高。肺泡-动脉氧分压(PA-aD02 )可增加至 lOOmmHg,甚至 300mmHg (正常值V60mniHg)。吸纯氧 15min 后，PA-aD02仍>200mmHg有诊断意义。因为ARDS主要是换气功能障碍，PA-aD02虽是计算值，但其是判断换气功能障碍的重要指标之一，并能较准确的换算，故应予以采用。2 . X线检查发病Id后，即可见两肺散布大小不等、边缘 模糊的浓密斑片状阴影。可融合成大片磨玻璃样影。发病5d 后磨玻璃样影密度增加，心影边缘不清，呈“白肺”样改变 （磨砂玻璃状）。值得注意的是ARDS的X线改变常较临床症 状迟424h。另外X线改变受治疗干预的影响很大。3 .肺CTCT可见肺渗出性改变和肺实变。CT显示的病变 范围大小常能较准确地反映气体交换的异常和肺顺应性的 改变。4 .血流动力学监测ARDS的血流动力学常表现为PAWP正 常或降低，心输出量增高。通过PAWP监测，有助于ARDS与 心源性肺水肿的鉴别诊断。也可直接指导ARDS的液体治疗， 避免输液过多，也可防止容量不足。六、诊断思路1 .诊断标准国内外曾多次修订诊断标准但未统一。如果 具有前述常见病因，且在短期内（多为12d）发生：不 能解释的呼吸困难；不能解释的低氧血症；肺水肿。应 考虑ALI和ARDS的可能，此时需要密切观察病情，尤其是 PaO2的动态变化。中华医学会呼吸病学分会1999年9月（昆 明）提出ALI/ARDS的诊断标准：有发病的高危因素； 急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫；ALI ：Pa02/Fi02<300mmHg； ARDS： Pa02/Fi02<200mniHg；胸部X线示：检查两肺浸润阴影；PCWPW18mmHg或临床上能除 外心源性肺水肿。凡符合以上5项可诊断为ALI或ARDS。2 .鉴别诊断如下所述。（1）充血性心力衰竭：与ARDS相比，充血性心力衰竭 较少伴有发热和白细胞升高，较易并发胸腔积液。鉴别有困 难时，应进行血流动力学测定。ARDS时左房压正常， PAWP<12mmHg,出现充血性心力衰竭时PAWP>18mmHg。虽然 PAWP<18mmHg可排除心源性肺水肿，但PAWP> 18mmHg却不 能只诊断为心源性肺水肿而除外ARDS,因为两者也可同时存 在，如此时只诊断心源性肺水肿，势必造成ARDS漏诊。（2）急性肺栓塞：常有血栓性静脉炎、心脏病、肿 瘤、羊水栓塞等病史；除呼吸困难外，尚有胸痛、咯血、 晕厥等临床表现，听诊肺动脉第二音亢进、胸膜摩擦音； 肺部阴影多见于下叶，可呈楔形改变；心电图有右心受累 的表现；肺动脉造影有血管腔内充盈和肺动脉截断现象。 即可明确诊断。（3）特发性肺纤维化：该病以进行性呼吸困难和持续 性低氧血症为临床特征，但多属慢性过程，少数呈亚急性; X线胸片可见双肺弥漫性、网状、条索状和斑点状阴影，晚 期有蜂窝状改变；肺功能检查呈限制性通气功能障碍和弥散 功能减退；吸氧可改善低氧血症。七、救治方法1 .纠正低氧血症如下所述。(1)氧疗：必须尽早给氧，最初时可经面罩以30%50% 的氧浓度给氧，维持Pa02在80mniHg左右。体位采取间断仰 卧位和俯卧位，有助于ALI和ARDS患者的氧合和肺内分流。 若无效，呼吸困难加重，Pa02继续下降，则可酌情选用无创 机械通气；如病情严重，Pa02仍继续降低至60nlmHg以下， 则需气管插管或气管切开机械通气。(2)机械通气：机械通气是目前治疗ALI和ARDS最重 要且无可替代的手段之一。研究发现，ARDS时肺泡损伤的分 布并不是均匀的，即部分区域肺泡闭陷，部分区域肺泡保持 开放和正常通气，通常受重力影响存下肺区存在广泛的肺水 肿和肺不张，而在上肺区存在通气较好的肺泡。肺CT扫描 证实了不同体位下存在重力依赖性肺液体积聚现象，ARDS时 参与气体交换的肺容量减至正常肺容量35%50%,严重ARDS 甚至减至20%o当使用常规潮气量时，会导致通气肺泡的过 度扩张，产生肺泡外气体、系统性气体栓塞和弥漫性肺损伤 等所谓气压伤。基于以上认识，故提出保护性通气策略，主 要目的是防止呼吸机相关性肺损伤。保护性通气策略：低 潮气量：其平台压不应超过肺静态压力-容量曲线(PV曲线) 的上拐点(潮气量48mg/kg,平台压V3035cmH20),防 止肺泡过度膨胀；允许性高碳酸血症：为符合低潮气量, 故允许PaC02升高；高PEEP： PEEP水平高于PV曲线的下 拐点，可维持在515cniH20。保护性通气策略已经临床实践 证实，并成为标准通气模式，可明显降低死亡率。（3）糖皮质激素：ALI和ARDS使用糖皮质激素，至今 仍无一致看法。大多数认为有积极作用，可保护肺毛细血管 内皮细胞，维护肺泡II型细胞分泌表面物质功能，保持肺泡 稳定性；可抗炎和促使肺水肿吸收；可缓解支气管痉挛，抑 制病程后期肺组织纤维化，维护肺功能。2 .治疗肺水肿如下所述。（1）严格掌握补液：一般应适当控制补液量，以最低 有效血容量来维持有效循环功能，使肺处于相对“干”的状 态，必要时可用利尿剂。入量以静脉输液为主，出量以尿量 为主，一般每日入量限于2000ml以内，亦可以每日静脉入 量与尿量相当为原则，甚至出量稍大于入量，这对于肺水肿 的控制十分有利，以免加重肺水肿。在疾病的早期，血清蛋 白无明显减少时，补液应以晶体为主。如低蛋白血症者，静 脉输入血浆白蛋白，以求提高胶体渗透压，使肺内水肿液回 到血管内，继而应用利尿剂排出体外，当然这最好在血流动 力学比较稳定的情况下进行。（2）强心药与血管扩张剂：当ALI和ARDS低氧血症时 必然造成心肌缺氧、心功能不全、继而引起肺淤血、肺动脉 高压、肺水肿等加重ALI和ARDS。强心药可改善心功能，增 加心排量。血管扩张剂不仅减轻心脏前、后负荷，改善微循 环，更重要的是降低肺动脉高压、减少肺循环短路开放、解 除支气管痉挛，有利于通气改善和纠正低氧血症。3 .营养支持ARDS时机体因三大物质的分解代谢增强而 出现负氮平衡及热量供给不足，影响损伤的肺组织修复，严 重者导致机体免疫和防御功能下降，出现感染等并发症。应 尽早进行肠内或肠外营养，以增强机体的抗病能力。一般中 度危重患者每日需要热量30-40kcal/kg,危重患者则需要 4050kcal /kg 0还应补充水溶性维生素和微量元素等。八、最新进展(一)诊断问题柏林定义只沿用了 1994年欧美ARDS专题研讨会(AECC) 制订的诊断ALI/ARDS的4项标准，修订后的诊断标准更加 符合临床。1 .对“急性”的概念提出明确的时间规定从已知临床 损害至符合诊断标准时间W7d。在ARDS危险因素出现后的 5d内，90%以上患者发生ARDS；到7d时，所有患者均发生 ARDSo这有利于ARDS与间质性肺疾病的鉴别，因后者的发 生常历时数周至数月，而且病因不明。2 .胸部影像学AECC标准只提X线胸片“双侧浸润影”，过于笼统。柏林定义改为“双侧浸润影不能用积液、肺不张 或结节来完全解释”，强调了鉴别诊断。3 .肺水肿原因规定要与心力衰竭或液体过度负荷进行 鉴别；废除以前肺动脉楔压（PAWP） 8nlmHg的规定。因为 Swan-Ganz导管测定临床上已很少应用。研究还显示：即使 测定 PAWP,也有 1/31/2 的 ARDS/ALI 患者的 PAWP>18mniHg, 经常与传送的气道压和液体复苏相关，较高的PEEP导致PAWP 测定假性率增高。柏林定义加上了 “若有条件，需行超声心 动图（EC）等客观检查”的内容，EC、BNP、pro-BNP和CVP 检查有助于心力衰竭的诊断。4 .柏林定义基于氧合情况将ARDS分为轻度、中度和重 度。有益于预测机械通气时间和ARDS病死率，并为选择ARDS 治疗方法提供参考。（二）机械通气目前肺复张手法包括：控制性肺膨胀（SI）、呼气末正 压递增法（PEEP）、压力控制法（PCV）、高频通气法、俯卧 位通气，其中前3种应用较多，但哪种方法更有优势，目前 尚无充分证据。SI是采取持续气道正压的方式，正压水平设 置为3045cmH20,持续3040s,然后恢复到常规通气模 式。PEEP递增法是将呼吸机调整到压力控制模式，首先设定 气道压上限为40cmH20,每30sPEEP增加5cmH20,直至PEEP 为35cmH20,维持30s,然后每30sPEEP递减5cmH20,直至 目标PEEP。PCV法是将呼吸机调整至压力控制模式，同时提 高气道压和PEEP的水平，设定气道压上限为40cmH20, PEEP