病理生理学必考期末简答论述.docx

四,简答题（每题5分共20分）11.反常性碱性尿答：高钾血症时（1分），细胞外的钾进入细胞内，细胞内的氢移向细胞外，血液 变酸性。（2分）肾小管上皮细胞分泌K+增加，K+-Na+交换增加，H+-Na+交换降低，肾 排H+1,尿呈碱性（2分）2 .慢性缺氧红细胞增多的机制及利弊答：低氧血症肾近球细胞一产生促红细胞生成素-骨髓造血干细胞-RBC、HbT（负 反馈）（2分）有利:RBC、Hbf ,携氧能力T ； （ 2分）有害：过度T ,如红细胞压积 60% ,血液粘滞性T-血流变慢，促进微血栓形成。（1 分）3 .肾性骨营养不良答：由于肾脏疾患引起的肾性佝偻病、骨软化、骨质疏松和骨硬化（1分），主要原 因有：主要原因有:钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，（2分）维生素代谢障碍；（1分）氧而引起缺氧。3 .答案(1)心肌耗氧量增加而冠脉血流量减少，或DIC出现均可引起心肌缺血缺 氧；(2 )酸中毒与高钾血症均降低心肌收缩性；(3 ) MDF、PAF等毒性因子均可抑制心肌 收缩力；内毒素可直接损伤心肌细胞。如果中心静脉压或肺动脉楔压上升，输液又未过量, 表示发生了心衰。4 .答案:肝硬化等肝病晚期可出现腹水。其发生机制为：(1)门脉高压。(2 )血浆胶体渗透压降低。(3 )淋巴循环障碍。(4 )钠、水潴留。五、论述题“答案心功能不全时心脏代偿反应有：心率加快；心脏扩张，包括紧张源性扩 张和肌源性扩张；心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。心外代偿反应有：血容 量增加；血流量重分布；红细胞增多；组织细胞利用氧能力增强。2.答案对于I型呼衰，可吸入较高浓度的氧,一般不超过50% ;对于II型呼衰, 持续吸入较低浓度的氧，一般不超过30% ,将氧分压提高到6.65 7.98 kPa (50 60 mmHg )即可，这样既可以给组织必要的氧，又能维持低氧血症对外周化学感受器的兴奋 作用，因为n型呼衰时二氧化碳浓度过高抑制了呼吸中枢，所以此时的呼吸主要靠低氧血 症刺激外周化学感受器维持，如果过快纠正缺氧会使呼吸运动进一步减弱，加重二氧化碳 潴留而产生二氧化碳麻醉。酸中毒（1分）4. C02麻醉答：高碳酸血症时，中枢神经系统出现功能抑制的现象.（ 1分）C02入脑L因为C02为脂溶性容易通过血-脑屏障一脑血管扩张一脑血流量fT 颅内压L（2分）HC03-为水溶性不易通过血-脑屏障而C02源源不断的进入颅内一脑脊液的pH 值降低比血浆更明显一百页内压计。（2分）五、论述题（每题10分共20分）1 .休克初期机体发生何种形式的代偿？说明其代偿机制。2 .（1）回心血量T维持ABP : （ 2分）自身输血：CAT-B、V收缩-血管容量I ,尤其是容纳体循环血量70%V收缩一 回心血量T ,称为“自身输血"。（1分）自身输液：组织液返流入血是增加回心血量的"第二道防线"。a受体（+ ） 一微A收缩微V-微循环灌 < 流-Cap中流体静压1-组织液向Cap内 移L （返流入血T ）称为"自身输液、（1分）循环血量增多：肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋；ADH分泌增多。（分）（2 ）血流重分布：在组织缺血缺氧的状态下，机体为了缓解这样的应激而出现的皮肤、肌肉、内脏、血 管收缩、血流量下降而心、脑血管不收缩甚至扩张，血流量增加。（2分）机制：a、皮肤、肌肉、内脏血管交感神经丰富，且a-受体占优势，其中前阻力血管对 儿茶酚胺更敏感；（1分）b、脑血管交感神经稀疏，且a-受体弱，所以收缩不明显，同时代谢产物增加，甚至 扩张，血流增加；（1分）c、心冠脉虽有交感神经纤维，且有a-受体和火受体，但是主要是受局部代谢产物腺首 和PGI2的调节，反而舒张，血流增加。（1分）3 .口型呼吸衰竭的给氧原则是什么?为什么这样处理？2. II型呼衰，给氧应慎重，应持续低浓度给氧，使PaO2维持在6.78kPa（50 60mmHg）,这样既能给供组织必需的氧,又不致于完全失去低氧血症反射性兴奋呼吸中枢 的作用。（2分）缺氧（PaO2<60mmHgl）一刺激体反射一呼吸中枢兴奋一呼吸加深加快，（2分）血 中的CO2轻度增高可直接刺激呼吸中枢，引起呼吸深快，（2分）进一步升高，刺激作用丧 失而出现呼吸抑制。（2分）这时呼吸运动主要由动脉血低氧分压维持，如果提高氧分压到 正常，则会出现呼吸抑制。（2分）简答论述1 .肾性高血压2 .死腔样通气3 .血流重分布4 .反常性酸性尿1 .为什么呼吸性酸中毒比代谢性酸中毒所引起的中枢抑制现象更严重？2 .心力衰竭时收缩性减弱的机制是什么？L由于肾脏疾患引起的高血压Q分）,主要原因有：（1）肾素-血管紧张素系统的活动 增强；（2分）（2 ）钠水潴留；Q分）（3 ）肾分泌的抗高血压物质减少。（1分）2 . V/Qt（l分）表示肺泡有通气而无血液灌流或灌流很少，（2分）肺泡通气不能充分被 利用，这些肺泡通气类似死腔通气的效果，故称之。（2分）3 .血流重分布：在组织缺血缺氧的状态下，机体为了缓解这样的应激而出现的皮肤、 肌肉、内脏、血管收缩、血流量下降而心、脑血管不收缩甚至扩张，血流量增加。（2分）机制：a、皮肤、肌肉、内脏血管交感神经丰富，且受体占优势，其中前阻力血管 对儿茶酚胺更敏感；（1分）b、脑血管交感神经稀疏，且a-受体弱，所以收缩不明显，同时代谢产物增加，甚至 扩张，血流增加；（1分）c、心冠脉虽有交感神经纤维，且有a-受体和火受体，但是主要是受局部代谢产物腺昔 和PGI2的调节，反而舒张，血流增加。（1分）4 .低钾血症时（1分），细胞内的钾移向细胞外，细胞外的氢进入细胞内，血液变碱 性。（2分）肾小管上皮细胞K+-Na+交换降低，H+-Na+交换增加，肾排H+增加，尿呈酸性 （2分工五、论述题（每题10分共20分）1 .酸中毒时因pH降低使脑内ATP生成减少（2分），抑制性神经递质Y-氨基丁酸含量 增加，故中枢神经系统功能抑制（2分I急性呼吸性酸中毒时82大量潴留，CO2为脂 溶性，可快速弥散入脑；（2分）而HCO3-为水溶性，通过血脑屏障极慢，故中枢酸中毒较 外周酸中毒更为明显（2分）；CO2能使脑血管扩张，使颅内压和脑脊液压升高；（1分） 此外，呼吸性酸中毒患者还伴有缺氧，更加重神经细胞损伤（1分I故急性呼吸性酸中毒 时，中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。2 .（1）心肌结构破坏（2分）1 X心肌变性坏死2 X心肌细胞凋亡（2 ）心肌能量代谢障碍（2分）1 X能量生成障碍2X能量利用障碍（3 ）心肌兴奋-收缩耦联障碍（3分）IX肌浆网Ca2+处理功能障碍 2胞外2乎+内流障碍3 ）、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍（4）肥大心肌转向衰竭代偿性心肌肥大是一种不平衡的生长形式，这是肥大心肌转向衰竭的基础。（1分）其不平衡生长的表现如下：IX器官水平上（0.5分）心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴突的增长，使单位重量心肌的交感神经分布下 降，肥大心肌去甲肾上腺素合成减少而消耗增多；肥大心肌细胞膜上B -受体的反应性降低。 由于心肌去甲肾上腺素含量减少、作用减弱，导致心肌收缩性下降。2 1组织水平上0.5分）肥大心肌内毛细血管的生长明显落后于心肌细胞体积的增长，使单位重量肥大心肌的 毛细血管的数量减少，心肌供血不足，能量生成减少，心肌收缩性减弱。3 X细胞水平上（0.5分）肥大心肌线粒体数量和膜表面积不能随心肌重量成比例增加，使心肌生物氧化功能下降和细胞膜对C#+的转运能力减弱。4X分子水平上（0.5分）肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍；肥大心肌的肌浆网Ca2+处理 功能障碍，肌浆网Ca2+释放量下降简答论述1 .试述引起代谢性酸中毒的原因及其血气分析参数的变化。2 .低动力型休克微循环有效灌流量减少的机制？3 .心力衰竭患者为什么尿量减少？4 .何谓功能性分流?1 .试述缺氧时红细胞中2 , 3-DPG增多使氧离曲线右移的机制及意义？2 .试述慢性肾功能衰竭时钙磷代谢障碍及肾性骨营养不良的发生机制。1 .答案K 1）引起代谢性酸中毒的原因有：固定酸产生过多；固定酸排泄障碍;.hco3- 丢失过多；高血钾；外源性固定酸摄入过多。（2 ）代谢性酸中毒的血气分析变化为：HCO3- 原发性降低；AB、SB、BB值均降低；AB<SB, BE负值增大；pH下降;通过呼吸代偿, PaCCh继发性下降。2 .答案低动力型休克微循环有效灌流量减少在休克早期是因神经体液因子作用引 起微血管强烈收缩所致；在休克期是因毛细血管前阻力降低而后阻力高，导致大量血液淤 滞于毛细血管床，血流减慢所致；休克晚期则此等变化更严重，或发生弥漫性血管内凝血 所致。3 .答案心衰时，由于心输出量下降，加上交感神经兴奋使肾动脉收缩，肾血流减 少，肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能增强，导致尿量减少。4 .答案支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等使部分肺泡通气明显减少， 而血流未相应减少,（Va/Q可显著小于正常），以致流进这部分的静脉血未经充分动脉化便 掺入动脉血内，称为功能性分流。五、论述题L 答案缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2 ,3-DPG含量增加。生成增加: 脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2 , 3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱, 使糖酵解加强；对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2 , 3-DPG生成；如合 并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2 , 3-DPG磷 酸酶的活性，使2 , 3-DPG分解减少。2 , 3-DPG增加的意义：氧离曲线右移，即血红 蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合的氧释出供组织利用；如果氧分压低于8kPa，则氧 离曲线右移将因血液通过肺泡时结合的氧量减少而失去代偿意义。5 .答案慢性肾功能衰竭时，有血磷增高，血钙降低。高血磷：肾小球滤过率下降，血磷上升，刺激甲状旁腺分泌PTH ,后者可抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多，当GFR极度下降，继发性PTH分泌增多，不能使磷充分 排出，故血磷水平显著升高，PTH增多又加强溶骨活动使骨磷释放，导致血磷水平升高。 低血钙：（1）血磷升高（2 ）维生素D代谢障碍（3 ）降钙素分泌增多（4 ）毒性物质滞留 使肠黏膜受损。简答论述1 .在各种单纯性酸碱失衡中血浆中HC03-浓度有何变化？2 .简述氧化物中毒引起缺氧的机制。3 .简述休克引起心衰的机制。4 .简述肝性腹水的发生机制。1 .心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？2 .呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？1 .答案代谢性酸中毒时，血浆中HC03-原发性降低，代谢性碱中毒时，血浆中HCO3- 原发性升高；慢性呼吸性酸中毒时，血浆中HC03-呈代偿性升高，慢性呼吸性碱中毒时， 血浆HC03-则呈代偿性降低。2 .答案氧化物中毒可致组织性缺氧。各种氧化物如HCN、KNC、NaCN等由消化 道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氧化高铁细胞 色素氧化酶，使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用