“肝性脑病病人的护理”讲义5篇汇编.docx

“肝性脑病病人的护理”讲义5篇汇编肝性脑病病人的护理讲义（一）本节考点（本节非常重要）1 .肝性脑病分期及特征性表现2 .护理措施中导泻、腹水，饮食及护理肝性脑病又称肝昏迷，是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统 功能失调的综合病征，以意识障碍、行为失常和昏迷为主要临床表现。一、病因及发病机制（一）病因常发生于各种类型的肝硬化，肝硬化引起肝性脑病，尤其病毒性肝炎后肝硬 化多见，也可由门体分流手术引起。小部分是由于重症病毒性肝炎、中毒或药物 所致的急性或暴发性肝功能衰竭引起。更少见的病因有妊娠急性脂肪肝、原发性 肝癌以及严重胆道感染等。（二）诱发因素1 .上消化道出血：出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生大 量的氨，由肠壁扩散至血循环，引起血氨升高，从而促发肝性脑病。2 .大量排钾利尿、放腹水：可引起低钾性碱中毒，促使NH3透过血-脑屏障, 进入脑细胞产生氨中毒。大量排钾利尿、放腹水，血容量减少及肾功能减退，还 可造成大量蛋白质丢失和电解质的紊乱，从而诱发肝性脑病。3 .高蛋白饮食：病人摄入的蛋白“过多”，可加重已经衰竭的肝脏负担。同 时血氨的增高和蛋白质代谢不全促使肝功能衰竭，诱发肝性脑病。4 .血清脂肪酶测定常在起病后2472小时开始上升，持续710天，对病 后就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值。5 .影像学检查B超与CT扫描可见胰腺弥漫增大，轮廓与周围边界不清楚 等。X线腹部平片可排除其他急腹症，有助于鉴别诊断。6 .其他 血液检查常见白细胞总数增多；胰源性胸、腹水检查淀粉酶浓度明 显增高。重症病例血糖升高，血钙降低，尿糖阳性。四、治疗原则大多数急性胰腺炎属轻症胰腺炎，积极治疗可治愈。治疗措施为：（一）抑制或减少胰腺分泌1 .禁食禁食3天，减少胃酸与食物刺激胰液分泌2 .胃肠减压 腹胀明显宜行胃肠减压。3 .药物治疗：（1）H2受体拮抗剂常用西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁静脉滴注，可减 少胃酸分泌，从而减少胰腺分泌，可预防应激性溃疡。（2）抑制胃肠分泌，从而减少胃酸分泌，可用抗胆碱能药阿托品、654-2 等，注意有肠麻痹、严重腹胀时不宜使用。腹痛剧烈者可给予哌替咤肌内注射。（3）生长抑素类药物：如施他宁，抑制胰液和胰酶分泌，用于重症胰腺炎（二）解痉阵痛：可用抗胆碱能药阿托品、654-2,剧烈疼痛可用哌替咤 50-100mg肌注，但因吗啡可引起Oddi括约肌痉挛禁用五、护理措施1 .病情监护 严密观察病人体温、脉搏、呼吸、血压及神志变化，如病人出 现面色苍白、出冷汗、神志不清、尿量减少、血压下降等低血容量性休克的表现 时，要及时报告医生并积极配合医生采取抢救措施；准确记录24小时出入量；观察病人腹痛的部位及性质，有无放射痛、腹胀 等，经治疗后疼痛有无减轻、疼痛性质和特点有元改变，若疼痛持续存在，则考 虑是否有局部并发症发生；遵医嘱定期复查电解质和血、尿淀粉酶。2 .休息与体位卧床休息，协助病人选择舒适卧位，如弯腰、屈膝仰卧，鼓励 病人翻身，因剧痛在床上辗转反侧者，要防止坠床。保持室内环境安静，促进休息，保 证睡眠，增进组织修复和体力恢复，以改善病情。3 .饮食护理急性期禁食、胃肠减压，腹胀和呕吐消失后可选用少量优质蛋白，每日供 25g左右，利于胰腺恢复4 .药物护理遵照医嘱给予止痛药，注意药物不良反应，禁用吗啡，因为吗 啡可引起Oddi括约肌痉挛，加重疼痛。5 . 口腔护理与高热护理肝性脑病病人的护理讲义(二)一、概念肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调 的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍。由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病，称为门体分 流性肝性脑病。二、病因1 .肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化，部分可 由改善门静脉高压的门体分流手术引起，其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、 药物性肝炎、肝癌等。2 .诱因：肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因，常见的有：(1)上消化道出血：出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生大量的氨，由肠壁扩 散至血循环，引起血氨升高，从而诱发肝性脑病。(2)感染：机体感染时增加了肝脏吞噬、免疫及解毒功能负荷，发热引起代谢率增高与 耗氧量增高，增加氨的毒性。感染增加组织分解代谢，增加了氨的产生。(3)大量排钾利尿、放腹水：可引起低钾性碱中毒，促使NH3透过血-脑屏障，进入脑细胞产生氨中毒。大量排钾利尿、放腹水，血容量减少及肾功能减退，还可造成大量蛋白质丢 失和电解质的紊乱，从而诱发肝性脑病。（4）高蛋白饮食：病人摄入高蛋白饮食，血氨增高，诱发肝性脑病。（5）便秘：可使含氨、胺类及其有毒衍生物与肠粘膜接触时间长，有利于毒素的吸收。（6）使用镇静剂及麻醉药：安眠药、镇静药、麻醉药可直接抑制大脑中枢，造成缺氧进而加重肝脏损害。含氮药物可引起血氨增高。加重肝损害的药物也是诱发肝性脑病的常见病因，如乙醇、抗结核药等。肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然 形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进 入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。主要的学说有：氨中毒学说：肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体分流存在时，肠道的氨未经 肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。假神经递质学说:肝衰竭时-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲 肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则发生神经传导障 碍。-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说：GABA是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环， 透过正文血脑屏障，激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制神经传导。氨基酸代谢不平衡学说：肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缴氨酸、 亮氨酸减少，可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质，从而抑制 神经冲动的传导。三、临床表现肝性脑病常因原油肝病的性质、肝细胞损伤的轻重缓急以及 诱因的不同，临床表现很不一致。根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠 不整或随地便溺。应答尚准确，但言语缓慢且吐词不清。可有扑翼样震颤。脑电图多数正常。此期历时数日或数周。二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，较一期的症状加 重。定向力和理解力均减退，对时间、地点和人物的概念混乱，不能完成简单的 计算和构图如搭积木、用火柴棍摆五角星等，言语不清，书写障碍。睡眠时间倒错，行为异常，甚至出现幻觉、躁狂等严重精神症状。此期病人有明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束 征阳性。扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常，病人可出现不随意运动及运动失调。三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主。大部分时间呈昏睡状态，尚可唤醒，醒后能回答问话，但常有神志不清和幻 觉。扑翼样震颤仍可引出，肌张力明显增高，锥体束征阳性。脑电图明显异常。四期（昏迷期）意识完全丧失，不能唤醒，扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进，扑翼样震颤无法引 出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、 踝阵挛和过度换气。脑电图明显异常。以上各期的分界不很清楚，前后各期临床表现可有重叠，其程度可因病情发 展或治疗好转而变化。四、辅助检查1 .血氨：慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。2 .脑电图检查：典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒47次波或 三相波；昏迷时表现为高波幅的波，每秒少于4次。五、治疗原则本病尚无特效疗法，常采用综合治疗。1 .消除诱因积极防治感染和上消化道出血，避免大量排钾利尿和放腹水， 纠正电解质2正文和酸碱平衡紊乱，不用或慎用镇静安眠药、麻醉药。2 .减少肠内毒物的生成和吸收(1)减少或临时停止蛋白质饮食。(2)灌肠或导泻：清除肠内含氮物质或积血，保持大便通畅，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠, 禁用肥皂水灌肠，也可口服或鼻饲50%硫酸镁导泻。对急性门体分流性脑病昏迷病人以33. 3%乳果糖500ml灌肠作为首选治疗。(3)抑制肠道细菌生长:口服抗生素如甲硝唾、新霉素等，抑制肠内细菌生长，促进乳酸杆菌繁殖， 减少氨的形成和吸收；口服乳果糖，在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内 呈酸性，从而减少氨的产生、吸收。保持每日23次软便为宜。其不良反应为饱胀、腹痛、恶心、呕吐等。3 .促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱（1）降氨药物：谷氨酸钾或谷氨酸钠与游离氨结合形成谷氨酰胺，从而降低血氨。每天2次，每次用4支，加入葡糖糖液中静脉滴注。该药偏碱性，使用前可先用35g维生素C,碱中毒时慎用。根据电解质情况选钠盐或钾盐。静脉滴注速度不宜过快，过快可引起呕吐、流涎及面部潮红等症状；精氨酸 可促进尿素循环，从而降低血氨。该药偏酸性，适用于碱中毒。口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，可纠正氨基酸代谢的不 平衡，抑制大脑中假神经递质的形成。4 .防治脑水肿，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。六、护理诊断1 .急性意识障碍与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。2 .营养失调:低于机体需要量与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关。3 .知识缺乏：缺乏预防肝性脑病的有关知识。七、护理措施1. 一般护理(1)休息：安置病人于重症监护病房，绝对卧床休息，专人护理，保持室内空气新鲜， 环境安静，限制探视。(2)饮食护理：暂停蛋白质摄入，因食物中的蛋白质可被肠菌的氨基酸氧化酶分解产氨， 经肠道吸收后进入脑组织可加重病情，故病初数日应禁食蛋白质，待病人神志清 醒后，逐步增加蛋白质饮食，每天20g,然后每35天增加10g,逐渐增加至 每天4060g,以植物蛋白为主。植物蛋白富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后 可降低结肠的pH值，可以加速毒素排出和减少氨的吸收。供给足够的热量，总热量维持在每3正文日50006700kJ,主食以碳 水化合物为主，如稀饭、面条及藕粉等，也可口服蜂蜜、葡萄糖及果汁等。昏迷者鼻饲或静脉滴注25%葡萄糖液，葡萄糖除能够给机体能量和水，还能 减少组织蛋白分解，有利于降低血氨。提供丰富维生素，多食新鲜蔬菜和水果。但禁用维生素B6,因其可使多巴在周围神经处转为多巴胺，影响多巴进入 脑组织，减少中枢神经系统正常递质的传导。减少脂肪的摄入，脂肪能延缓胃排空应尽量少用。腹水者限制水、钠摄入，伴有肝硬化的病人应避免刺激性、粗糙食物，以 免诱发上消化道出血。（3）去除和避免诱发因素：避免使用麻醉、止痛、安眠镇静，如临床确实需要，遵医嘱可用地西泮、氯 苯那敏等，也只用常量的1/31/2,量；预防和控制上消化道出血；防治感染； 避免快速利尿和大量放腹水；防止大量输液；保持大便通畅，弱酸性溶液洗肠可 使肠内的pH值保持于56,有利于血中NH3逸出肠粘腔随粪便排出。忌用肥皂水灌肠，因其可使肠道内呈碱性，使氨离子弥散入肠粘膜进入血液 循环至脑组织，使肝性脑病加重。2 .病情观察密切观察肝性脑病的早期征象，判断病人意识障碍的程度。严密观察生命体征及瞳孔变化，定时或按需要测定肝肾功能、电解质、血氨、 凝血因子和血糖。观察原发肝病的症状、体征有无加重及有无上消化道出血、休克、脑水肿及 感染等迹象，一旦发现应及时报告医师并配合处理。3 .用药护理遵医嘱用药，并观察药物疗效和不良反应。谷氨酸钾或谷氨酸钠：为碱性制剂，血pH值偏高者不宜使用。应用时根据血钾、血钠浓度进行调整，肝肾综合征，少尿及无尿时慎用或禁 用谷氨酸钾，严重水肿、腹水、心力衰竭及脑水肿时慎用谷氨酸钠，并注意输液 浓度。精氨酸:4 .感染：机体感染时增加了肝脏吞噬、免疫及解毒功能负荷，发热引起代谢 率增高与耗氧量增高，增加氨的毒性。感染增加组织分解代谢，增加了氨的产生。 发热失水可加重肾前性的氮质血症。5 .药物：利尿剂可导致电解质平衡失调，尤其低钾，可加速肝性脑病的发生。 安眠药、镇静药、麻醉药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧进而加重肝脏损 害。含氮药物可引起血氨增高。加重肝损害的药物也是诱发肝性脑病的常见原因, 如乙醇、抗结核药等。6 .便秘：可使含氨、胺类及其有毒衍生物与肠黏膜接触时间延长，有利于毒 物的吸收。7 .其他：腹泻、外科手术、尿毒症、分娩等可增加肝、脑、肾代谢负担，从 而促使肝性脑病的发生。二、临床表现常因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急、诱因的不同一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为四期:一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠、随地便溺。 病人应答尚准确，但有时吐字不清且较缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。 此期持续数天及数周，因症状不明显易被忽视。二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力 均减退，不能完成简单计算。言语不清，举止反常，多有睡眠时间倒错。甚至有 幻觉、恐惧、躁狂。此期病人有明显神经系统体征，如腱反射亢进、肌张力增高、 巴宾斯基征阳性，扑翼样震颤存在，脑电图表现异常。三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，大部分时间呈昏睡状态，但可唤醒。 各种神经体征持续存在或加重，扑翼样震颤仍存在。肌张力增加，脑电图有异常 表现，锥体束征呈阳性。为酸性制剂，不宜和碱性药物配伍；静脉输液速度不宜过快，注意观察有无 流涎、呕吐及面色潮红等不良反应。新霉素：长期服用可出现听力或肾功能损害，使用不易超过1个月。乳果糖：可引起腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐及电解质紊乱等，服用时从小剂量开始， 保持每日排便23次，粪便pH值56为宜。葡萄糖：静脉输入时警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。八、健康指导1 .向病人和家属介绍肝性脑病的相关知识，避免肝性脑病的诱发因素。教会家属识别肝性脑病的先兆症状。2 .根据病情调整饮食，坚持合理的饮食原则，戒烟酒。3 .指导病人按医嘱规定的剂量、用法服药，告知药物的主要不良反应及应 对方法。【课堂小结】肝性脑病最常见的病因是肝炎后肝硬化，常见的诱因有上消化道出血、高蛋 白饮食、大量利尿、放腹水、使用安眠、镇静药，便秘等。主要的临床表现可分为四期，主要的检查方法血氨，治疗以消除诱因，减少 肠内毒物的生成和吸收，可选择生理盐水加弱酸性溶液灌肠，禁用肥皂水灌肠， 暂停蛋白质摄入，禁用维生素B6o肝性脑病病人的护理讲义（三）指严重肝病或门-体分流引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调 的综合征。病因：各型肝硬化，特别是肝炎后肝硬化会引起肝性脑病。最常见的病因: 重症肝炎、爆发性肝衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝等也 可引起肝性脑病。诱因：门体分流性脑病常有明显的诱因，上消化道出血、高蛋白饮食、大量 排钾利尿和放腹水、感染、外科手术、尿毒症等。发病机制一、氨中毒1 .氨的形成和代谢：主要来自肠道、肾和骨骼肌生成，但是胃肠道是氨生成 的主要部位。2 .机体清除氨的主要途径：（1）合成尿素，经肾脏排泄；（2）在肝、脑、 肾等组织消耗氨，合成谷氨酸和谷氨酰胺；（3）氨过高时，可从肺部呼出少量。3 .肝性脑病时血氨增高的原因：外源性摄入高蛋白饮食或药物；内源性上消 化道出血；肾前性与肾性氮质血症，血中大量的尿素弥漫至肠腔，转变为氨进入 血液；肝衰竭时对氨的代谢能力明显减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解 毒而直接进入体循环，血氨升高。4 .氨对中枢神经系统的毒性作用：（1）干扰脑细胞三竣酸循环，使大脑的 能量供应不足；（2）增加脑对中性氨基酸的摄取，对脑功能具有抑制作用；（3） 脑内氨浓度升高，胶质细胞合成谷氨酰胺增加，谷氨酰胺是一种很强的细胞内渗 透剂，可使细胞肿胀，肝性脑病脑水肿发生的重要原因；（4）氨还可以直接干 扰神经的电活动。二、神经递质的变化临床表现根据意识障碍程度、神经系统体征和脑电图改变，将肝性脑病的 临床过程分为五期：0期（潜伏期）又称轻微肝性脑病；病人仅在进行心理或智力测试时表现出 轻微异常，无性格行为异常、无神经系统病理征、脑电图正常。1期（前驱期）焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常， 可有扑翼样震颤：即嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展、手指分开 时可见手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘与肩关节急促而不规则的扑击 样抖动；脑电图多数正常。2期（昏迷前期）嗜睡、行为异常、言语不清、书写障碍及定向力障碍，有 健反射亢进、肌张力增高等神经体征，扑翼样震颤存在，脑电图有特异性异常。3期（昏睡期）昏睡，但可以唤醒，醒时尚可应答，但有神志不清和幻觉。 各种神经体征持续存在或加重，肌张力增高，锥体束征阳性，扑翼样震颤仍可引 出，脑电图明显异常。4期（昏迷期）昏迷，不能被唤醒。实验室检查1 .血氨：正常人空腹静脉血氨为6-35umoi/L,动脉血为静脉血的0. 5-2倍， 慢性肝性脑病特别是门体分流型多有血氨增高，急性肝性脑病血氨可正常。2 .脑电图：正常脑电图呈a波每秒813次，肝性脑病的脑电图表现为节律 变慢，二至三期病人出现普遍性，每秒47次僦或三项波，昏迷时出现高波幅 的瞰，每秒少于4次.3 .诱发电位：是大脑皮质和皮质下层接收到由各种感觉器官受刺激的信息后产生的电位，用于诊断轻微肝性脑病。4 .临界视觉闪烁频率：用于诊断轻微肝性脑病。5 .心理智能测验：用于轻微肝性脑病的筛查。6 .影像学检查：可发现脑水肿、脑萎缩等。治疗要点去除肝性脑病发作的诱因，保护肝功能免受进一步损伤，治疗氨 中毒及调节神经递质。1 .及早识别及去除肝性脑病发作的诱因；2 .减少肠内氮源性毒物的生成与吸收：（1）灌肠或导泻：可用生理盐水或 弱酸性溶液灌肠，口服或鼻饲25%硫酸镁30-60ml导泄，对急性门体分流性肝 性脑病昏迷者用乳果糖500ml+水500ml灌肠作为首选治疗。（2）抑制肠道细菌 生长：口服新霉素、甲硝哇、利福昔明等减少氨的生成；（3）乳果糖和乳梨醇: 可以降低肠道pH,抑制细菌生长，产氨减少；（4）益生菌制剂：维护肠道正常 菌群，抑制有害菌群，减少毒素吸收。3 .促进体内氨的代谢；4 .调节神经递质；5 .人工肝：血浆置换、血液透析、血液灌流、分子吸附再循环系统等；6 .肝移植。护理1 .清除胃肠道内积血减少氨的吸收，上消化道出血为最常见的诱因，可用生 理盐水或弱酸性溶液灌肠，禁用肥皂水。2 .避免快速利尿和大量放腹水，以防止有效循环血量减少、大量蛋白质丢失 及低钾血症，从而加重病情。在放腹水的同时补充血浆白蛋白。3 .避免应用镇静催眠药、麻醉药等，当病人狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡、 水合氯醛、哌替咤、及速效巴比妥类，必要时遵医嘱减量使用地西泮、东蔗若碱、 并减少给药次数。4 .保持排便通畅，防止便秘，便秘时氨、胺类和其他有毒物质的粪便与结肠 黏膜接触时间延长，促进毒物的吸收。5 .用药护理：（1）长期服用新霉素的病人少数可出现听力和肾损害，服用 新霉素不宜超过一个月，用药期间监测听力和肾功能；（2）乳果糖在肠内产气较多，可引起腹胀、腹绞痛、恶心呕吐及电解质紊 乱，应从小剂量开始应用。（3）病人少尿时少用钾剂，明显腹水和水肿是肾用钠剂。（4）大量输入葡萄糖时，警惕低钾血症，心力衰竭.（5）每天入液量不超过2500毫升为宜，肝硬化腹水病人一般以每天1000 毫升左右。6 .蛋白质的摄入：肝性脑病对营养的要求重点不在于限制蛋白质的摄入，而 在于保证正氮平衡。（1）急性期首日禁蛋白饮食，给予葡萄糖保证能量供应，昏迷者可鼻饲饮 食；（2）慢性肝性脑病病人无禁食蛋白质的必要；（3）蛋白质摄入量为1 1.5g/（Kg. d）;（4） 口服或静脉使用支链氨基酸制剂，可调整芳香族氨基酸/支链氨基酸比值;（5）植物和奶制品蛋白质优于动物蛋白；植物蛋白含甲硫氨酸、芳香族氨 基酸较少，含支链氨基酸较多，还可提供纤维素，有利于维护肠道的正常菌群及酸化肠道。6.不宜用维生素B6,因其可使多巴在外周神经处转为多巴胺，影响多巴进 入脑组织，减少中枢神经系统的正常传导递质。肝性脑病病人的护理讲义(四)案例】李先生，39岁，农民。12年前曾患"肝炎”，服用中草药后“治愈，以后常有 鼻出血。半年多前在某医院门诊诊为"乙型肝炎、肝硬化。3天前因饱食鱼、肉 等食物后感上腹不适，恶心，无呕吐，无腹泻。昨下午起出现沉默寡言，走路不 稳，吃饭时用手抓饭、菜，吃花生壳，性情急躁粗暴，应答不准确，反应迟钝。初步诊断：肝性脑病思考：1 .目前该患者在饮食护理中注意哪些？【职业综合能力培养目标】1 .专业职业能力：具备正确完成灌肠操作的能力。2 .专业理论知识：掌握肝性脑病病因、临床表现、治疗原则及护理措施。3 .职业核心能力：具备对肝性脑病患者病情评估的能力，具备对肝昏迷患 者抢救配合的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为肝性脑病患者制 定健康指导方案的能力。【新课讲解】一、概念肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调 的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍。由门静脉高压、 广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病，称为门体分流性肝性脑病。二、病因1 .肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化，部分可 由改善门静脉高压的门体分流手术引起，其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、 药物性肝炎、肝癌等。2 .诱因：肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因，常见的有：(1)上消化道出血：出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生 大量的氨，由肠壁扩散至血循环，引起血氨升高，从而诱发肝性脑病。（2）感染：机体感染时增加了肝脏吞噬、免疫及解毒功能负荷，发热引起代 谢率增高与耗氧量增高，增加氨的毒性。感染增加组织分解代谢，增加了氨的产 生。（3）大量排钾利尿、放腹水：可引起低钾性碱中毒，促使NH3透过血-脑屏 障，进入脑细胞产生氨中毒。大量排钾利尿、放腹水，血容量减少及肾功能减退, 还可造成大量蛋白质丢失和电解质的紊乱，从而诱发肝性脑病。（4）高蛋白饮食：病人摄入高蛋白饮食，血氨增高，诱发肝性脑病。（5）便秘：可使含氨、胺类及其有毒衍生物与肠粘膜接触时间长，有利于毒素 的吸收。（6）使用镇静剂及麻醉药：安眠药、镇静药、麻醉药可直接抑制大脑中枢， 造成缺氧进而加重肝脏损害。含氮药物可引起血氨增高。加重肝损害的药物也是 诱发肝性脑病的常见病因，如乙醇、抗结核药等。肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功 能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒 性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能 紊乱。主要的学说有：氨中毒学说：肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减 退；门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨 对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。假神经递 质学说：肝衰竭时B-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质 去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。当假神经递质被脑 细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则发生神经传导障碍。v-氨基丁酸/苯 二氮卓（GABA/BZ）复合体学说：GABA是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰 竭时，可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障，激活GABA受体造成大脑功能紊乱。 这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制神经传导。氨基酸代谢 不平衡学说：肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如 缴氨酸、亮氨酸减少，可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质， 从而抑制神经冲动的传导。三、临床表现肝性脑病常因原油肝病的性质、肝细胞损伤的轻重缓急以及诱因的不同， 临床表现很不一致。根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变，将肝 性脑病分为四期。一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠 不整或随地便溺。应答尚准确，但言语缓慢且吐词不清。可有扑翼样震颤。脑电 图多数正常。此期历时数日或数周。二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，较一期的症状加 重。定向力和理解力均减退，对时间、地点和人物的概念混乱，不能完成简单的 计算和构图如搭积木、用火柴棍摆五角星等，言语不清，书写障碍。睡眠时间倒 错，行为异常，甚至出现幻觉、躁狂等严重精神症状。此期病人有明显的神经体 征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。扑翼样震颤存在，脑 电图有特征性异常，病人可出现不随意运动及运动失调。三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主。大部分时间呈昏睡状态，尚可唤 醒，醒后能回答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出，肌张力明 显增高，锥体束征阳性。脑电图明显异常。四期(昏迷期)意识完全丧失，不能唤醒，扑翼样震颤不能引出。浅昏迷 时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进，扑翼样震颤无法引出。深昏迷 时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过 度换气。脑电图明显异常。以上各期的分界不很清楚，前后各期临床表现可有重叠，其程度可因病情发 展或治疗好转而变化。四、辅助检查1 .血氨：慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。急性肝衰竭所 致的脑病，血氨多数正常。2 .脑电图检查：典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性 每秒47次b波或三相波；昏迷时表现为高波幅的6波，每秒少于4次。五、治疗原则本病尚无特效疗法，常采用综合治疗。1 .消除诱因积极防治感染和上消化道出血，避免大量排钾利尿和放腹水，纠 正电解质和酸碱平衡紊乱，不用或慎用镇静安眠药、麻醉药。2 .减少肠内毒物的生成和吸收(1)减少或临时停止蛋白质饮食。(2)灌肠或导泻：清除肠内含氮物质或积血，保持大便通畅，可用生理盐水 或弱酸性溶液灌肠，禁用肥皂水灌肠，也可口服或鼻饲50%硫酸镁导泻。对急性 门体分流性脑病昏迷病人以33.3%乳果糖500ml灌肠作为首选治疗。(3)抑制肠道细菌生长：口服抗生素如甲硝喋、新霉素等，抑制肠内细菌生 长，促进乳酸杆菌繁殖，减少氨的形成和吸收；口服乳果糖，在结肠中被细菌分 解为乳酸和醋酸，使肠内呈酸性，从而减少氨的产生、吸收。保持每日23次软 便为宜。其不良反应为饱胀、腹痛、恶心、呕吐等。3 .促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱（1）降氨药物：谷氨酸钾或谷氨酸钠与游离氨结合形成谷氨酰胺，从而降 低血氨。每天12次，每次用4支，加入葡糖糖液中静脉滴注。该药偏碱性，使 用前可先用35g维生素C,碱中毒时慎用。根据电解质情况选钠盐或钾盐。静 脉滴注速度不宜过快，过快可引起呕吐、流涎及面部潮红等症状；精氨酸可促进 尿素循环，从而降低血氨。该药偏酸性，适用于碱中毒。口服或静脉输注以支链 氨基酸为主的氨基酸混合液，可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递 质的形成。4 .防治脑水肿，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。六、护理诊断1 .急性意识障碍与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。2 .营养失调：低于机体需要量与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄 入有关。3 .知识缺乏：缺乏预防肝性脑病的有关知识。七、护理措施1. 一般护理（1）休息：安置病人于重症监护病房，绝对卧床休息，专人护理，保持室内 空气新鲜，环境安静，限制探视。（2）饮食护理：暂停蛋白质摄入，因食物中的蛋白质可被肠菌的氨基酸 氧化酶分解产氨，经肠道吸收后进入脑组织可加重病情，故病初数日应禁食蛋白 质，待病人神志清醒后，逐步增加蛋白质饮食，每天20g,然后每35天增加 10g,逐渐增加至每天4060g,以植物蛋白为主。植物蛋白富含支链氨基酸和 非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后可降低结肠的pH值，可以加速 毒素排出和减少氨的吸收。供给足够的热量，总热量维持在每日50006700kJ,主食以碳水化合物为主，如稀饭、面条及藕粉等，也可口服蜂蜜、葡萄 糖及果汁等。昏迷者鼻饲或静脉滴注25%葡萄糖液，葡萄糖除能够给机体能量和 水，还能减少组织蛋白分解，有利于降低血氨。提供丰富维生素，多食新鲜 蔬菜和水果。但禁用维生素B6,因其可使多巴在周围神经处转为多巴胺，影响 多巴进入脑组织，减少中枢神经系统正常递质的传导。减少脂肪的摄入，脂 肪能延缓胃排空应尽量少用。腹水者限制水、钠摄入，伴有肝硬化的病人应 避免刺激性、粗糙食物，以免诱发上消化道出血。（3）去除和避免诱发因素：避免使用麻醉、止痛、安眠镇静，如临床确实 需要，遵医嘱可用地西泮、氯苯那敏等，也只用常量的 加皿，量；预防和控制 上消化道出血；防治感染；避免快速利尿和大量放腹水；防止大量输液；保持大 便通畅，弱酸性溶液洗肠可使肠内的pH值保持于56,有利于血中NH3逸出肠四期(昏迷期)神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛刺激有反应，腱反射肌张力亢进，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥、踝 阵挛等。脑电图明显异常。以上各期的分界不很清楚，前后期临床可有重叠。肝功能损害严重的肝性脑 病常有明显黄疸、出血倾向、肝臭，易并发各种感染。三、辅助检查1 .血氨慢性肝性脑病、门体分流性脑病多伴有血氨升高。2 .脑电图改变脑电图是大脑活动时所发出的电活动，前驱期正常。III期 病人，脑电图明显异常。四、治疗原则目前尚无特效疗法，应采取综合措施，如消除诱因，减少肠内毒物的生成和 吸收，促进有毒物质的代谢消除，纠正氨基酸代谢的紊乱。1 .消除诱因2 .减少肠内毒物的生成和吸收(1)减少或临时停止蛋白质饮食(2)灌肠或导泻：禁用肥皂水灌肠，可口服或鼻饲50%硫酸镁3050ml导 泻。(3)抑制肠道细菌生长：口服抗生素：可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少 氨的生成。常用的抗生素有新霉素、甲硝喋、利福昔明等。乳果糖：口服后乳果 糖在结肠被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值，粘腔随粪便排出。忌用肥皂水灌肠，因其可使肠道内呈碱性，使氨离子弥散入肠 粘膜进入血液循环至脑组织，使肝性脑病加重。2 .病情观察密切观察肝性脑病的早期征象，判断病人意识障碍的程度。严密观察生命 体征及瞳孔变化，定时或按需要测定肝肾功能、电解质、血氨、凝血因子和血糖。 观察原发肝病的症状、体征有无加重及有无上消化道出血、休克、脑水肿及感染 等迹象，一旦发现应及时报告医师并配合处理。3 .用药护理遵医嘱用药，并观察药物疗效和不良反应。谷氨酸钾或谷氨酸钠：为碱性 制剂，血pH值偏高者不宜使用。应用时根据血钾、血钠浓度进行调整，肝肾综 合征，少尿及无尿时慎用或禁用谷氨酸钾，严重水肿、腹水、心力衰竭及脑水肿 时慎用谷氨酸钠，并注意输液浓度。精氨酸：为酸性制剂，不宜和碱性药物 配伍；静脉输液速度不宜过快，注意观察有无流涎、呕吐及面色潮红等不良反应。 新霉素：长期服用可出现听力或肾功能损害，使用不易超过1个月。乳果 糖：可引起腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐及电解质紊乱等，服用时从小剂量开始， 保持每日排便23次，粪便pH值56为宜。葡萄糖：静脉输入时警惕低钾 血症、心力衰竭和脑水肿。八、健康指导1 .向病人和家属介绍肝性脑病的相关知识，避免肝性脑病的诱发因素。教 会家属识别肝性脑病的先兆症状。2 .根据病情调整饮食，坚持合理的饮食原则，戒烟酒。3 .指导病人按医嘱规定的剂量、用法服药，告知药物的主要不良反应及应对 方法。【课堂小结】肝性脑病最常见的病因是肝炎后肝硬化，常见的诱因有上消化道出血、高蛋 白饮食、大量利尿、放腹水、使用安眠、镇静药，便秘等。主要的临床表现可分 为四期，主要的检查方法血氨，治疗以消除诱因，减少肠内毒物的生成和吸收， 可选择生理盐水加弱酸性溶液灌肠，禁用肥皂水灌肠，暂停蛋白质摄入，禁用维 生素B6o【案例分析】你是小先生请你来讲一讲：通过案例中，该患者有乙型肝炎、肝硬化。因饱食鱼、肉等高蛋白食物后 出现并发肝性脑病症状，针对该患者目前的饮食要求为暂停蛋白质摄入，供给足够的热量，主食以稀饭、面条为主，提供丰富维生素，多食新鲜蔬菜和水果。但 禁用维生素B6,减少脂肪的摄入。【护考模拟】()1.肝性脑病最早的表现是A.昏睡B.锥体束征阳性C.定向力障碍D.反射亢进E.性格和行为改变()2.肝性脑病病人最具特征的体征是A.腱反射亢进B.踝阵挛阳性C.扑翼样震颤D.巴宾斯基征阳性E.肌张力增高()3.肝性脑病病人暂停蛋白质饮食是为了A.减少氨的形成B.减少氨的吸收C.促使氨的转化D.降低血尿素氮E.降低肠道内pH值()4.对诊断肝性脑病最有价值的辅助检查项目是A.血尿素氮B.血氨C.血糖D.血胆红素E.转氨酶()5.护理肝性脑病病人，错误的是A.忌食蛋白质B.防止感染C.放大量腹水D.安眠药禁用或慎用E.便秘时弱酸溶液洗肠()6.赵女士，肝硬化病人合并上消化道大出血，现出现嗜睡，扑翼样震颤， 应判断为A.继发性肝癌B.电解质紊乱C.肝肾综合征D.肝性脑病E.感染()7.许先生，肝硬化，3日未排便，出现嗜睡和幻觉，在给予灌肠时，不宜 采用哪种灌肠溶液A.生理盐水B.生理盐水加醋C.肥皂水D.清水E.温水()8.王先生，65岁，肝硬化15年。昨日给予穿刺放腹水治疗，今晨言语不 清，举止反常，昼睡夜醒，脑电图有特征性异常。医嘱给予醋酸灌肠的目的是A.增加蛋白质吸收B.减少有毒物质吸收C.减少水分吸收D.减少糖分吸收E.减少脂肪吸收()9.魏先生，52岁，肝硬化病史11年。现以昏睡及精神错乱为主，脑电图 异常。该病人属于肝性脑病A.前驱期B.昏迷前期C.昏睡期D.浅昏迷期E.深昏迷期()10.李先生，56岁。肝硬化病史7年，此次因腹水入院治疗，某日大量利 尿放腹水后出现肝性脑病。导致该患者肝性脑病最主要的诱因是A.上消化道出血B.高蛋白饮食C.缺钾性碱中毒D.感染E.药物【课后作业】肝性脑病病人的护理讲义(五)肝硬化肝功能失代偿期的病人，如果出现了意识障碍、行为异常和昏迷，一 般考虑该病人可能发生了肝性脑病(hepatic encephalopathy, HE)。肝性脑病