冠状动脉性心脏病 ppt课件.ppt

第十章 心臟血管疾病 (Diseases of Cardiovarscular System)第二節 心臟疾病壹、冠狀動脈性心臟病壹、冠狀動脈性心臟病冠狀動脈性心臟病(coronary heart disease;CHD)又稱缺血性心臟病(ischemic heart disease;IHD)、冠狀動脈病(coronary artery disease;CAD)、或冠心病，最常造成死亡的心臟疾病。其機轉是由於冠狀動脈冠狀動脈發生阻塞或狹窄，使血流不足，引起心肌的缺血及缺氧而壞死。一、病因最常見的原因是冠狀動脈粥狀硬冠狀動脈粥狀硬化化(atherosclerosis)。漸進性阻塞必須超過管腔橫切面積的70%以上以上，才會造成其分布組織的慢性缺血變化。(圖10-5)圖10-5心絞痛心絞痛(Angina Pectoris)又稱為狹心症，是最常見的冠狀動脈疾病最常見的冠狀動脈疾病。患者會出現胸痛、胸悶或胸部壓迫的症狀，特別是在運動、用力、天氣寒冷或情緒激動的時候。其原因是由於冠狀動脈痙攣而使心肌缺血。可以舌下含三硝酸甘油可以舌下含三硝酸甘油酯酯(nitroglycerin;NTG)使使痙攣之冠狀動脈放鬆，紓解症狀，稱為穩定型心絞痙攣之冠狀動脈放鬆，紓解症狀，稱為穩定型心絞痛痛(stable angina)。若是患者的症狀持續惡化，則稱為不穩定型心絞痛(unstable angina)。心肌梗塞心肌梗塞(Myocardial Infarction;MI)主要是因冠狀動脈粥狀硬化，部分是由於不穩定型心絞痛持續進行，而引起冠狀動脈的完全阻塞。最常發生於左冠狀動脈的前降枝。典型症狀為胸骨下的突然劇痛，並可放射至左典型症狀為胸骨下的突然劇痛，並可放射至左肩、頸部、下巴和背部等，通常無法以三硝酸肩、頸部、下巴和背部等，通常無法以三硝酸甘油甘油酯酯來緩解。來緩解。類型(圖10-6)表10-1合併症1.發生於數小時3天內：心律不整(arrhythmia)：是最常見的症狀。心因性休克。血栓形成。2.發生於314天：心臟破裂：(圖10-8)。急性心包膜炎(acute pericarditis)。3.發生於數週以上：慢性心臟衰竭。心臟動脈瘤(myocardial aneurysm)。圖10-8貳、風濕性心臟病貳、風濕性心臟病發生在A群群溶血性釀膿鏈球菌溶血性釀膿鏈球菌感染 後24週，為一易復發的全身性結締組織 發炎疾病。屬第三型之免疫複合體型過敏反應第三型之免疫複合體型過敏反應。風濕熱的病程變化，主要發生在膠原性結締組織：(圖10-9)圖10-91.初期為滲出性反應，並有酸黏多醣體(acid mucopolysaccharide)的增加。2.之後膠原纖維會發生腫脹與類纖維蛋白變性(fibrinoid degeneration)，甚至壞死。3.增生期開始有組織球聚集形成微小肉芽腫，並有多核巨細胞與少數淋巴球和漿細胞的浸潤，在心肌形成阿孝夫氏小體(Aschoffs body)。(圖10-10)4.晚期因纖維化而老化、癒合。風濕性全心炎風濕性全心炎(Rheumatic Pancarditis)指心包、心肌及心內膜同時發炎。心包炎發生在急性期，常引起心包膜積水。屬急性纖維蛋白性炎症，又稱為纖維蛋白性心包炎(fibrinous pericarditis)。俗稱絨毛心(cor villosum)或多毛心(cor hirsutum)。心肌炎除了典型位於血管周圍間質的阿孝夫氏小體，也常見輕微的心肌壞死與炎症細胞浸潤。風濕性心內膜炎風濕性心內膜炎(Rheumatic Endocarditis)主要是慢性纖維化，會引起瓣膜變形，妨礙心臟功能，最後造成心衰竭。風濕熱為造成二尖瓣狹窄(mitral stenosis)最常見的原因。受傷的內皮細胞會引起血小板與纖維素的沈積，長久後將形成疣狀增殖體(vegetation)(圖10-11)。當炎症消退後，經機化、纖維化及疤痕化，此增殖體可引起瓣膜的變形、黏連、並妨礙瓣膜之正常功能。參、高血壓性心臟病參、高血壓性心臟病全身性高血壓全身性高血壓會造成左心室肥大，引起心臟擴大心肌功能降低心衰竭肺動脈高血壓肺動脈高血壓會造成右心室肥大右心室肥大，引起心臟擴大，稱為肺性心臟病(cor pulmonale)，也稱肺心症。1.急性肺心症：少見，是因廣泛的肺動脈栓塞，阻礙右心室血液的輸出，導致右心發生急性擴大，可使患者猝死。2.慢性肺心症：較常見慢性肺心症：較常見，因肺循環血壓過高肺循環血壓過高，加重 右心負擔右心負擔而引起，死因多為心臟衰竭。其原因如下：瀰漫性的肺臟疾病。肺臟的血管疾病。慢性換氣不良(chronic alveolar hypoventilation)。肆、先天性心臟病肆、先天性心臟病一、病因懷孕的前前3個月個月若受到各項因素 的影響，最易發生心臟畸形。1.感染：特別是病毒感染。2.藥物：畸胎藥物。3.放射線。4.氧濃度。5.染色體。二、分類1.分流性(shunt)：左側血液流到右側之分流：最常見。右側血液流到左側之分流：會引起發紺。2.阻塞性(obstruction)：例如主動脈狹窄及主動脈瓣狹窄等。另根據患者的皮膚和黏膜是否因缺氧而呈藍黑色，即發紺(cyanosis)，可將之分為非發紺性(acyanotic)及發紺性(cyanotic)先天性心臟病。非發紺性先天性心臟病非發紺性先天性心臟病1.心室中隔缺損(ventricular septal defect;VSD)：最常見。(圖10-12)2.心房中隔缺損(atrial septal defect;ASD)。(圖10-13)3.開放性動脈導管 (patent ductus arteriosus;PDA)：可聽診到連續性似機械聲的心雜音(continuous machinery-like murmur)。如果超過3個月仍然開放，則需用藥物使之閉鎖或外科手術結紮。(圖10-14)4.肺動脈狹窄(pulmonary stenosis)(圖10-15)。5.主動脈狹窄(coarctation of aorta)(圖10-16)。導管前型(preductal form)：又稱嬰兒型(infantile form)。狹窄處在近心端。導管後型(postductal form)：又稱成人型(adult form)。狹窄處在遠心端。臨床可見上肢血壓高且脈搏強。發紺性先天性心臟病發紺性先天性心臟病1.法洛氏四重症(tetralogy of Fallot;TF)：包括有 心室中隔缺損、主動脈跨於心室中隔缺損上(aortic overriding)、肺動脈下狹窄(subpulmonary stenosis)、右心室肥大(right ventricular hypertrophy)四項畸形(圖10-17)。2.大動脈轉位(transposition of great arteries)：除非同時有分流存在，否則無法存活。(圖10-18)不穩定分流：約65%的患者同時有心房中隔缺損和動脈導管開放，需立刻手術以維持心房間之分流。穩定分流：約35%的患者同時有心室中隔缺損，但仍需立刻手術，否則會在1個月內死亡。圖10-17伍、細菌性心內膜炎伍、細菌性心內膜炎主要侵犯瓣膜，而壁內膜(mural endocardium)僅在晚期才會受到來自瓣膜的細菌所感染。急性細菌性心內膜炎急性細菌性心內膜炎(Acute Bacterial Endocarditis;ABE)由毒性較強毒性較強的細菌引起，如金黃色葡萄球菌金黃色葡萄球菌。臨床表徵病程快速，症狀嚴重，並有發燒、白血球增多，或栓塞的症狀。由於增殖體的不斷長大或脫落，會造成變化無常的心臟雜音心臟雜音。除了有持續性的敗血型發燒，還會形成膿瘍，特別是在腦、腎臟等組織，死亡率高。病理變化瓣膜上會形成大而易碎的增殖體增殖體，主要由細菌、纖維蛋白和細菌碎片混合而成。生長快速並會破壞瓣膜、腱索，也會蔓延到其他組織。亞急性細菌性心內膜炎亞急性細菌性心內膜炎 (Subacute Bacterial Endocarditis;SBE)較急性常見，多因毒性較小的細菌所引起，如口腔的草綠色鏈球菌草綠色鏈球菌(Streptococcus viridans)臨床表徵有持續性的輕度發燒、貧血、白血球增多及脾臟腫大等。病理變化瓣膜上會形成大而硬的增殖體，為血小板、纖維蛋白和細菌菌落集結而成，內含少數的白血球。(圖10-19)合併症合併症主要為栓塞栓塞症狀，但多為輕微的微小梗塞輕微的微小梗塞。陸、心臟衰竭陸、心臟衰竭心臟衰竭(heart failure)是指心室收縮的搏出血量無法提供身體循環所需，尤其是氧的需求，又稱為鬱血性心衰竭(congestive heart failure;CHF)。病因病因1.缺血性心臟病：最常見。2.高血壓：主動脈或肺動脈高血壓，會增加心臟負荷。3.心臟瓣膜病變：如二尖瓣閉鎖不全。4.心臟傳導系統病變：如房室束支傳導阻斷。5.心包膜疾病：如心包填塞。6.心肌炎或毒性變性。7.心肌被浸潤：如脂肪組織或腫瘤細胞。8.其他：如先天性心臟病或感染性心臟病。分類分類1.急性心臟衰竭：主要是因急性心肌梗塞、肺動脈栓塞急性心肌梗塞、肺動脈栓塞(pulmonary embolism)、惡性高血壓惡性高血壓、心包填塞(cardiac tamponade)、急性心肌炎、或心臟瓣膜破裂等造成。沒有足夠的代償時間，所以必須立刻救治，死亡率非常高。解剖可見心室擴大、急性靜脈鬱血、肺臟水腫、及腦與腎臟的缺血等。2.慢性心臟衰竭：主要是因慢性心臟病慢性心臟病、心肌纖維化(myocardial fibrosis)、慢性肺臟疾病、或慢性嚴重貧血等引起。因病程緩慢，有長時間的代償作用，所以會引起心臟肥大、房室擴大、慢性水腫與慢性靜脈鬱血等。發生部位發生部位1.左側心臟衰竭：最常見最常見，主要因冠狀動脈性心臟病、高血壓、主動脈瓣病變、二尖瓣病變、先天性心臟病、或心肌疾病等造成。2.右側心臟衰竭：多因肺臟疾病肺臟疾病所產生的肺動脈高血壓而引起。3.兩側心臟衰竭：除以上單側衰竭的影響外，還有胸膜積水，其來自臟層及壁層靜脈的鬱血。高搏出量心臟衰竭高搏出量心臟衰竭 (High Output Heart Failure)是指心臟的搏出量高於正常值 (約每分鐘5公升)，卻仍無法滿足身體所需。其原因以慢性貧血慢性貧血最常見，其他包括動靜脈瘻管輸血過量部分組織血液過多骨骼之佩吉氏病甲狀腺功能亢進等。柒、瓣膜疾病柒、瓣膜疾病致病原因，除少數為先天性異常或由於遺傳性代謝疾病造成之外，大多數是因為慢性炎大多數是因為慢性炎症引起的纖維化和疤痕化的結果症引起的纖維化和疤痕化的結果，特別是風濕性心內膜炎與營養不良性鈣化(dystrophic calcification)。二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄(Mitral Stenosis)最常由風濕性心風濕性心內內膜炎膜炎引起。輕度的狹窄甚少發生功能障礙，但嚴重的狹窄會引起左心房擴大左心房擴大、肺臟鬱血肺臟鬱血和肺動脈高血壓肺動脈高血壓，導致右心室肥大及衰竭右心室肥大及衰竭。瓣膜除了會黏連外，也會增厚、變硬、縮短、變形、及鈣化等。狹窄的孔道，看起來像魚口，如果再加上腱索收縮，可形成漏斗狀。二尖瓣閉鎖不全二尖瓣閉鎖不全(Mitral Insufficiency)病因以風濕性心風濕性心內內膜炎膜炎最常見，主要由於瓣膜或腱索變短而引起，常合併二尖瓣狹窄，甚少單獨發生。其他原因還包括了因左心室擴大左心室擴大而形成的瓣環擴大，或因心肌梗塞所引起的乳頭狀肌壞死、破裂，以及瓣膜基質的粘液腫變性(myxomatous degeneration)。主動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄(Aortic Stenosis)最主要病因為風濕性心內膜炎，其次為先天性心臟病，再次為細菌性心內膜炎。1.非鈣化性狹窄(non-calcific stenosis)：瓣膜上無鈣化現象。2.鈣化性狹窄(calcific stenosis)：較常見，多發生在老年人。在先天性異常中，先天性兩瓣型主動脈瓣(bicuspid aortic valve)為重要的原因。在細菌性心內膜炎中，常見布魯氏菌族(Brucella)。主動脈瓣閉鎖不全主動脈瓣閉鎖不全(Aortic Insufficiency)主要病因仍為風濕性與細菌性心內膜炎，少數是梅毒或先天性遺傳疾病所引起。左心室會有明顯的肥大和擴大，內膜也常呈纖維性肥厚甚至形成小口袋(pocket)狀，長期會造成左側心臟衰竭，但也會造成猝死。心肌病心肌病(Cardiomyopathy)是指非由缺血或瓣膜疾病所造成的心肌病變，嚴重時也會引起心臟衰竭。1.原發性：大多數原因不明，可見心肌肥大和纖維化。2.續發性：病因包括了營養素缺乏、慢性酒精中毒、使用藥物、代謝疾病、及內分泌疾病等。3.種類：(表10-2)擴大型心肌病(dilated cardiomyopathy)：最常見，也稱為鬱血性心肌病(congestive cardiomyopathy)。大多數心臟移植的患者屬此。肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy)：心肌會肥厚，但心室並無擴大。限制型心肌病(restrictive cardiomyopathy)：較少見。玖、心包疾病玖、心包疾病心包炎心包炎(Pericarditits)心包炎乃由心臟或鄰近組織的疾病延伸而來。急性心包炎(acute pericarditis)1.纖維蛋白性心包炎(fibrinous pericarditis)：主要由風濕性心臟病和急性心肌梗塞引起。心包內呈絨毛狀，容易引起黏連，所以臨床上可聽到摩擦音(rub)。2.漿液性心包炎(serous pericarditis)：為心包腔內有滲出液之聚積。拾、心律不整拾、心律不整心律不整心律不整(arrhythmia)主要靠心電圖來診斷，可分為主要靠心電圖來診斷，可分為以下以下3類。類。1.心搏過速(tachycardia)：心搏次數每分鐘超過100次。2.心搏過緩(bradycardia)：心搏次數每分鐘低於60次。3.心搏不規則(irregularity)：其影響在於心臟搏出量的減低。拾壹、心臟移植拾壹、心臟移植接受者主要是患有擴大型心肌病或缺血性心臟病。拾貳、腫瘤拾貳、腫瘤原發性腫瘤極罕見，以良性的黏液瘤(myxoma)為最常見(圖10-21)。好發於左心房內，為圓形、柔軟、蒼白、且光滑的腫瘤。續發性的腫瘤是由他處的惡性腫瘤轉移而來，例如肺癌或乳癌，多發生在心包膜。第三節 血管疾病壹、動脈疾病壹、動脈疾病一、動脈硬化動脈硬化(arteriosclerosis)是指動脈的管壁增厚、變硬，是動脈疾病中最常見最常見的。粥狀硬化粥狀硬化(Atherosclerosis)好發部位主要發生在彈性動脈和中大型肌肉動脈，特別是易受損傷的動脈管。組織型態血管的內膜內形成粥腫(atheroma)(圖10-22)，其內含脂肪性的壞死物質，而外覆一層纖維帽(fibrous cap)，又稱纖維脂肪斑(fibrofatty plaque)。病程發展與合併症粥腫可以存在多年，也可逐漸的增大，甚至佔據整段血管的內內膜膜(圖10-23)。也會纖維化與鈣化，而使血管壁變硬、管腔變窄、及管形歪曲等。若嚴重到波及中膜，會造成彈性組織的破壞，引起動脈擴張，甚至形成動脈瘤。必須阻塞超過橫切面積的橫切面積的70%以上以上，才會造成缺血、缺氧或梗塞現象(圖10-23)。若為漸進性阻塞，則多有側枝循環(collateral circulation)的增長和形成，以減輕阻塞的影響。危險因子1.內在因素：無法改變。性別：男性及停經後的婦女。遺傳：有家族的傾向。年齡：較長者較為明顯和嚴重。2.外來因素：飲食：高熱量、高膽固醇、高動物脂肪、和精製醣類。高血壓。吸煙。糖尿病。其他：如甲狀腺功能過低、腎病症候群等。孟凱堡氏動脈硬化孟凱堡氏動脈硬化(Monckebergs Arteriosclerosis)(圖圖10-24)亦稱中膜鈣化性硬化中膜鈣化性硬化(medial calcific sclerosis)，常發生於50歲以上的人，主要侵犯中小型的肌肉動脈，特別是腿部的動脈。病理變化為血管的中膜出現環狀鈣化，內為不溶性的鈣鹽沈積，晚期時上下的環狀鈣化會匯和，而使整條動脈變硬，此可在X光片上看出。細小動脈硬化細小動脈硬化(Arteriolosclerosis)透明樣細小動脈硬化(hyaline arteriolosclerosis)較常見，與良性高血壓(benign hypertension)有密切關係，好發於老年人。因內皮下有粉紅色、均質的(homogeneous)玻璃狀透明樣物質而得名。初期為點狀或節段的變化，其後可匯合而影響整圈的血管壁。增生性細小動脈硬化(hyperplastic arteriolosclerosis)常發生於惡性高血壓(malignant hypertension)患者，年齡較輕。內膜會有變形的平滑肌細胞的增生，而使管壁細胞呈洋蔥皮般的同心圓排列，管腔也會變窄。二、動脈瘤動脈瘤(aneurysm)並非真正的腫瘤，而是由於動脈管壁無法支持管腔內的血壓，而使動脈擴大，狀似腫瘤。其好發於主動脈。1.真性動脈瘤(true aneurysm)。2.假性動脈瘤(false aneurysm；pseudoaneurysm)。病因病因1.先天性：彈性纖維異常。動脈不正常的發育。2.後天性：粥狀硬化粥狀硬化。感染：如梅毒。外傷。高血壓。免疫反應。中膜變性。分類分類(圖圖10-25)圖10-251.梭狀動脈瘤(fusiform aneurysm)：最常發生在腹主動脈最常發生在腹主動脈。主要是因為動脈粥狀硬化動脈粥狀硬化引起，使動脈管壁的抗力呈環狀減弱而造成。2.囊狀動脈瘤(saccular aneurysm)：常發生於主動脈弓、升主動脈及胸主動脈主動脈弓、升主動脈及胸主動脈。乃因局部的動脈管壁抗力減弱所引起。3.漿果型動脈瘤(berry aneurysm)：主要是因彈性纖維異常而造成的小球狀動脈瘤。可引起蛛網膜下腔出血蛛網膜下腔出血。(圖10-26)4.主動脈剝離(aortic dissection)：又稱剝離性動脈瘤(dissecting aneurysm)或夾層動脈瘤。常發生在主動脈弓主動脈弓處，乃因粥腫或中膜變性粥腫或中膜變性，加上血管內膜裂傷，使血液進入剝離的中層；有時血液還會經由另一處開口，再流回管腔內。其分類如下：第一型：發生於升主動脈和降主動脈。第二型：僅發生於升主動脈。第三型：僅發生於降主動脈。第一型和第二型合稱為A型，第三型稱為B型。(圖10-27)5.微小動脈瘤(microaneurysm)：常與高血壓或糖尿病高血壓或糖尿病有關，好發於腦部及腦底的小動脈或細小動脈。6.蜿蜒狀動脈瘤(cirsoid aneurysm)：為動靜脈畸形(arteriovenous malformation)的一種，主要是因動脈之不正常發育而使血管呈蜿蜒狀，常見於頭皮。三、高血壓收縮壓主要是受心臟收縮的力量與大動脈的彈性和擴張性的影響。舒張壓則是受周邊血管阻力(尤其是細小動脈的阻力)以及血液的粘滯性也有相當的影響力。正常血壓指收縮壓小於130mmHg及舒張壓小於85mmHg。高血壓定義為收縮壓高於140mmHg或舒張壓高於90mmHg。高血壓依嚴重度分四期。病因病因1.原發性高血壓(primary hypertension)：又稱為本態性高血壓(essential hypertension)或特發性高血壓(idiopathic hypertension)。2.續發性高血壓(secondary hypertension)：腎臟疾病腎臟疾病。動脈疾病。內分泌疾病內分泌疾病。分泌荷爾蒙的腫瘤。藥物。懷孕。其他：如飲酒、腦壓升高和紅血球增多病(polycythemia)等。臨床表徵臨床表徵1.良性高血壓(benign hypertension)：好發於老年人。常見的合併症有眼底水腫、左心室肥大、心臟衰竭、腦動脈損傷、腦出血，以及腎硬化等。2.惡性高血壓(malignant hypertension)：多發生於年輕人。常見的合併症有眼底水腫併有出血現象、左心室肥大併有有侷限性的壞死、急性心臟衰竭、腦水腫、腦病、腎臟損傷、及尿毒症等。病理變化病理變化1.血管：良性高血壓良性高血壓：主要為透明樣細小動脈硬化透明樣細小動脈硬化。惡性高血壓惡性高血壓：主要為增生性細小動脈硬化增生性細小動脈硬化，但也會有透明樣的變化，或合併類纖維蛋白樣壞死。主動脈剝離主動脈剝離。2.大腦：因栓塞或出血栓塞或出血造成腦中風腦中風。3.心臟：造成高血壓性心臟病，導致左心室肥大左心室肥大、心絞痛、心肌梗塞、心律不整、左心室衰竭、甚至猝死。4.腎臟：造成腎絲球硬化及纖維化腎絲球硬化及纖維化，引起腎臟萎縮腎臟萎縮，腎功能衰竭。5.視網膜：因動脈狹窄，導致視網膜出血。治療治療需長期接受藥物治療，且要有恆心。四、動脈炎動脈炎(arteritis)是發生在動脈管壁的炎症，可造成管壁的壞死。過敏性動脈炎過敏性動脈炎(Allergic Arteritis)1.多結節性動脈炎：好發於年輕人，主要病灶在內臟的中小型動脈，特別是腎臟。2.巨細胞動脈炎：好發於老年人，特別是顳動脈顳動脈，又稱為顳動脈炎(temporal arteritis)。又由於動脈管壁會出現肉芽腫性炎症，故也稱為肉芽腫性動脈炎(granulomatous arteritis)。閉塞性血栓血管炎閉塞性血栓血管炎(Thromboangiitis Obliterans)又稱伯格氏病(Buergers disease)，好侵犯腳或手的小動脈，會引起栓塞和管腔閉塞，造成周邊組織的壞死和壞疽，病灶部位會非常疼痛。與嚴重抽煙有關。貳、靜脈疾病貳、靜脈疾病一、靜脈曲張靜脈曲張(varicose vein)是指局部性的靜脈不正常的彎曲、擴張。病因病因主要是因長期的靜脈管腔內壓力太高、管壁薄弱，以及管腔外支持不足而引起。1.先天異常：先天性的管壁薄弱，或靜脈瓣膜缺損。2.老化：因年齡增長使血管壁萎縮。3.肥胖：脂肪組織對血管的支持力薄弱。4.管腔內壓升高：如懷孕、腫瘤壓迫等。種類種類1.下肢表淺靜脈曲張：發生於小腿的大隱靜脈(great saphanous vein)或小隱靜脈(small saphenous vein)，俗稱浮腳筋。站立工作者的小腿靜脈壓比普通人高10倍。臨床的症狀包括有疼痛、皮膚潰瘍、色素沈積、血栓形成、和出血等。2.食道靜脈曲張(esophageal varices)主要是因肝臟的門靜脈高血壓門靜脈高血壓引起，患者多有 肝硬化肝硬化，且併有脾臟腫大。其容易破裂出血，會造成死亡。3.痔瘡(hemorrhoids)：發生於直腸末端與肛門處的痔靜脈。常見於慢性便秘患者。懷孕或肝門靜脈高壓也可以造成。臨床的症狀包括有疼痛、潰瘍、血栓形成、出血、貧血、和發炎等。嚴重時，也會形成膿瘍或瘻管。二、靜脈炎1.急性靜脈栓塞(acute phlebothrombosis)：又稱血栓靜脈炎(thrombophlebitis)，主要發生在下肢靜脈。2.移動性血栓靜脈炎 (thrombophlebitis migrans)：多發生在惡性腫瘤患者，尤其是胰臟癌胰臟癌患者。