睡眠呼吸暂停低通气综合征 ppt课件.ppt
睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展诊治进展Sleep apnea-hypopnea-hypopnea syndrome,SAHS郑州大学第一附属医院郑州大学第一附属医院河南省呼吸疾病研究所河南省呼吸疾病研究所 蒋军广蒋军广 打鼾仅仅是？打鼾仅仅是？4/7/20242打鼾还会引起打鼾还会引起4/7/20243How important is sleep?日本交通大臣就高速列车事故向民众公开致歉。事故原因：高速列车司机行车时打瞌睡！事故原因：高速列车司机行车时打瞌睡！Feb.28th,20034/7/20244How important is sleep?挑战号航天飞机失事事故原因：倒夜班的工程师出现错误操作！事故原因：倒夜班的工程师出现错误操作！4/7/20245How important is sleep?1986年切尔诺贝利核电站事故事故原因：值班人员严重缺觉导致错误指令！事故原因：值班人员严重缺觉导致错误指令！4/7/20246How important is sleep?埃克森石油公司原油泄漏事故事故原因：施工人员缺少睡眠！事故原因：施工人员缺少睡眠！4/7/20247How important is sleep?4/7/202484/7/20249内容SAHSSAHS概述概述1 1发病机制发病机制2 2临床表现临床表现3 3SAHSSAHS治疗治疗4 44/7/202410内容SAHSSAHS概述概述1 1发病机制发病机制2 2临床表现临床表现3 3SAHSSAHS治疗治疗4 4SAHSSAHS概述概述1 14/7/202411 睡眠呼吸疾病主要是指睡眠状态下上气道阻塞性呼吸疾病的总称 包括：鼾症睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）上气道阻力综合征（UARA）肥胖低通气综合征等 睡眠呼吸医学是介于睡眠医学和呼吸病学之间的新学科。SAHSSAHS概述概述1 14/7/202412v睡眠呼吸异常 睡眠 呼吸4/7/202413睡眠医学边缘学科边缘学科睡眠生理病理睡眠生理病理睡眠疾病睡眠疾病4/7/202414内源性睡眠疾患外源性睡眠疾患昼夜节律睡眠疾患深睡状态其他睡睡 眠眠 疾疾 患患美国睡眠疾患学会美国睡眠疾患学会美国睡眠疾患学会美国睡眠疾患学会 19901990199019904/7/202415 什么是正常的睡眠v睡眠是身体的一个活动状态:对外界几乎没有反应v两个不同的睡眠分期:REM sleep=快速眼动(做梦期);几乎完全痪瘫.NREM sleep 进一步划分为13期4/7/202416正常睡眠结构正常睡眠结构4/7/202417醒觉及睡眠各期的生理改变醒觉及睡眠各期的生理改变4/7/202418 生理状态下睡眠对呼吸的影响生理状态下睡眠对呼吸的影响4/7/202419发展历史发展历史v1836年，英国，狄更斯匹克威克外传，胖男孩Joev1956年，Buvwell首先报告1例匹克威克（Pickwickian)综合征v1969年，德国，气管切开术v1976年，Guilleminault提出睡眠呼吸暂停综合征的概念和诊断标准v1981年，悬雍垂腭咽成形术UPPP(uvulopharyngopalatoplasty）等相继应用于临床v1981年，澳大利亚沙利文，年，澳大利亚沙利文，CPAPv90s，PSG(polysomonography)推广应用4/7/202420 1982年报告首例SAHS90年代全国范围起步98年第一届全国睡眠呼吸障碍学术会 北京2000年呼吸病分会成立睡眠呼吸疾病学组2002年第二届全国睡眠呼吸障碍学术会 广州2004年出版睡眠医学杂志我国现状我国现状4/7/202421SAHS学术关注度引自引自CNKICNKI4/7/202422v夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气 30次v睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）5 睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome,SASsleep apnea syndrome,SAS）定义）定义呼吸暂停：呼吸暂停：呼吸暂停：呼吸暂停：睡眠时口鼻呼吸气流完全停止睡眠时口鼻呼吸气流完全停止睡眠时口鼻呼吸气流完全停止睡眠时口鼻呼吸气流完全停止10101010秒以上秒以上秒以上秒以上低通气：低通气：低通气：低通气：睡眠时呼吸气流强度（幅度）较基础水平睡眠时呼吸气流强度（幅度）较基础水平睡眠时呼吸气流强度（幅度）较基础水平睡眠时呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低降低降低降低50505050以上，伴血氧饱和度较基础水平降低以上，伴血氧饱和度较基础水平降低以上，伴血氧饱和度较基础水平降低以上，伴血氧饱和度较基础水平降低4 4 4 4以以以以上上上上呼吸暂停低通气指数呼吸暂停低通气指数呼吸暂停低通气指数呼吸暂停低通气指数(apnea-(apnea-(apnea-(apnea-hypopneahypopneahypopneahypopnea index,AHIindex,AHIindex,AHIindex,AHI)：呼吸暂停次数呼吸暂停次数呼吸暂停次数呼吸暂停次数/小时小时小时小时+低通气次数低通气次数低通气次数低通气次数/小时小时小时小时(呼吸紊乱呼吸紊乱呼吸紊乱呼吸紊乱指数，指数，指数，指数，respiratory disturbance respiratory disturbance respiratory disturbance respiratory disturbance index,RDI)index,RDI)index,RDI)index,RDI)4/7/202423 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征（Central spleep apnea-hypopnea syndrome,CSAHS）混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征（Mixed sleep apnea-hypopnea syndrome,MSAHS）睡睡眠眠呼呼吸吸暂暂停停分型分型4/7/202424 OSAObstructive spleep apnea-hypopnea syndrome口鼻气流口鼻气流消失消失+胸腹运动胸腹运动存在存在4/7/202425Fig2 CSACentral spleep apnea-hypopnea-hypopnea syndrome口鼻气流口鼻气流+胸腹运胸腹运动均消失动均消失4/7/202426Fig3 MSAMixed sleep apnea-hypopnea-hypopnea syndrome前半部分前半部分CSAHSCSAHS ，后半部分后半部分OSAHSOSAHS 4/7/202427呼吸气流图v阻塞性睡眠呼吸暂停v中枢性睡眠呼吸暂停v混合性睡眠呼吸暂停v睡眠低通气4/7/202428对对OSAHS的认识的认识 局限性疾病局限性疾病 系统性疾病系统性疾病 4/7/202429流行病学流行病学DuganDugan记载：美国记载：美国3232位总统中有位总统中有2020位被周围人证实位被周围人证实是白宫晚上令人讨厌的打鼾者，且是由两党共同组是白宫晚上令人讨厌的打鼾者，且是由两党共同组成，包括林肯、约翰森、华盛顿等。成，包括林肯、约翰森、华盛顿等。吉尼斯记录吉尼斯记录-时间：时间：19841984年年6 6月月2828日日 地点：英格兰地点：英格兰 响度：响度：87.5dB87.5dB（重型卡车（重型卡车 内燃机声音）内燃机声音）4/7/202430张希龙，现代睡眠呼吸障碍学的基础与临床 打鼾又称原发性鼾症打鼾又称原发性鼾症u流行病学调查：人群发病率约流行病学调查：人群发病率约19%19%，男性，男性25%25%，女，女性性15%15%，40-6940-69岁人群约岁人群约30%30%u国内张清安：国内张清安：98319831例不同年龄各行业人群调查发例不同年龄各行业人群调查发现，打鼾现，打鼾4.6%4.6%，男，男3.4%3.4%，女，女1.3%1.3%u359359家医院对家医院对18081808例老年人调查，打鼾发病率例老年人调查，打鼾发病率46%46%打鼾发病情况打鼾发病情况4/7/202431 打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症(SAS)的潜在标志的潜在标志u对于对于BMI30kg/m2、平均鼾声强度、平均鼾声强度 38分贝的男性，分贝的男性，SAS发生概率增加发生概率增加4倍。倍。u 中年肥胖鼾症患者合并疲倦或瞌睡，夜间可观察到中年肥胖鼾症患者合并疲倦或瞌睡，夜间可观察到睡眠呼吸暂停者，患睡眠呼吸暂停者，患SAS的几率是的几率是65%。Wilson K,et al.chest,1999,115:762-770.打鼾与打鼾与SAHS的关系的关系4/7/202432流行病学SAHS 患病率患病率%4/7/202433老年人 SAHS 患病率SAHS 患病率患病率%4/7/202434AHI20 37%AHI20 4%SAHS 死亡率为死亡率为 11%13%（5年）年）SAHS 死亡率死亡率%4/7/202435内容SAHSSAHS概述概述1 1发病机制发病机制2 2临床表现临床表现3 3SAHSSAHS治疗治疗4 4发病机制发病机制2 24/7/202436CSAHS：神经系统或运动系统病变，心力衰竭。单纯CSAHS少见。主要由呼吸调节紊乱所致。脑血管意外、神经系统病变、脊髓病变、糖尿病、脑炎、肌肉疾患等。OSAS/OSAHS:上气道阻塞。睡眠开始上气道阻塞OSAS/OSAHSPO2,PCO2，PH 醒觉 气流恢复 睡眠发病机制发病机制2 24/7/202437vOSAHS：上气道狭小和睡眠时上气道扩张肌过度松弛,吸气时管腔趋于塌陷,上气道吸气性流量受限,严重者气道完全闭塞,致呼吸暂停低通气、夜间低氧血症甚至高碳酸血症。为克服吸气阻力,吸气驱动力反射性地增强,食道负压摆动幅度增大,胸腹呼吸努力增加。但呼吸努力增加反而加重了气流受限或气道阻塞。v这种恶性循环通常被短暂觉醒中断,此时上气道扩张肌张力增强,吸气阻力下降,气流重新恢复,数秒到十几秒后,患者重新入睡,入睡后又出现上气道吸气流量限制或气道闭塞,呼吸暂停。v最终致夜间睡眠质量差,睡眠结构紊乱,主要是慢波睡眠及REM期睡眠显著缩短甚至消失、浅睡眠相对延长,睡眠潜伏期缩短,总睡眠时间缩短,频繁觉醒,睡眠片段增加,睡眠各期及觉醒的周期性节律紊乱等发病机制发病机制2 24/7/202438 OSAHS发病机制的发病机制的“力平衡理论力平衡理论”4/7/2024394/7/202440SAS危险因子危险因子v性别：男性得病的机会约为女性的性别：男性得病的机会约为女性的28倍；倍；v肥胖：超过理想体重的肥胖：超过理想体重的120%以上者，较有危险性；以上者，较有危险性；v颈围：男大于颈围：男大于43cm，女性大于女性大于38cm者；者；v扁桃体肥大；扁桃体肥大；v鼻中隔弯曲；鼻中隔弯曲；v下颚后缩或下颚过小；下颚后缩或下颚过小；v特殊基因疾病：例如特殊基因疾病：例如Treacher Collins,Down syndrome,Aperts syndrome,achondrophasia；v內分泌疾病：如甲状腺功能低下、肢端肥大症；內分泌疾病：如甲状腺功能低下、肢端肥大症；v酒精、镇定剂及安眠药等。酒精、镇定剂及安眠药等。4/7/202441 中枢型睡眠呼吸暂停的病因中枢型睡眠呼吸暂停的病因4/7/202442阻塞型睡眠呼吸暂停的病因阻塞型睡眠呼吸暂停的病因4/7/202443病因4/7/202444病理生理 SAHS的基本特征是睡眠中反复发生呼吸暂停-窒息和觉醒，导致反复发作的低氧血症及高碳酸血症，产生一系列病理生理改变。4/7/202445OSAHS的病理生理改变的病理生理改变睡眠片段化、睡眠片段化、睡眠剥夺睡眠剥夺夜间反复间夜间反复间歇性缺氧歇性缺氧CO2潴留潴留OSAHSOSAHS4/7/202446病理生理呼吸系统：限制性通气功能障碍，缺氧。仰卧加重，通气/血流失衡加重。循环系统：40%OSAHS合并高血压，20%肺动脉高压，持久后可 肺心病。心律失常：暂停时：副交感兴奋，多以窦缓、房室阻滞为主。恢复呼吸时：交感兴奋，心律加快。较严重的低氧可使心脏兴奋性增高。其它系统：继发性红细胞增多症，血糖高，脑损害（反复觉醒反应和深睡眠减少、睡眠片段化）4/7/2024474/7/202448OSAHS周期性呼吸暂停的主要原因周期性呼吸暂停的主要原因4/7/202449内容SAHSSAHS概述概述1 1发病机制发病机制2 2临床表现临床表现3 3SAHSSAHS治疗治疗4 4临床表现临床表现3 34/7/202450夜间打鼾 临床表现临床表现3 34/7/202451q白天嗜睡 发生率 80%程 度 睡眠结构 深睡眠 浅睡眠 4/7/202452q晨起头痛、头晕、乏力、记忆力下降、反应迟钝及性格急躁等 产生的原因：睡眠不足 PaO2 PaCO2 脑血管扩张 缺氧损害中枢神经系统 4/7/202453 SAHS的临床表现的临床表现4/7/202454q肥胖、颈围粗、鼻甲、扁桃腺、舌体肥大4/7/202455qq小颌畸形小颌畸形4/7/202456呼吸系统表现 呼吸衰竭 肺动脉高压 慢性肺心病 夜间哮喘 重叠综合征（overlap syndrome）4/7/202457SAHS与心血管疾病高血压冠心病心力衰竭心律失常心性猝死 4/7/202458圣地亚哥一项随访圣地亚哥一项随访11年的研究：年的研究：老年居民中，老年居民中，OSAHS患者心血管疾病病死率患者心血管疾病病死率 高于无高于无OSAHS者，者，AHI5:AHI5中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中华结核和呼吸杂志2007.20(12)中国睡眠呼吸暂停人群高血压患病率的多中心研究中国睡眠呼吸暂停人群高血压患病率的多中心研究4/7/202463 AHIAHI与高血压患病率的关系与高血压患病率的关系中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中华结核和呼吸杂志2007.20(12)研究结果研究结果4/7/202464 夜间最低血氧饱和度与高血压患病率关系夜间最低血氧饱和度与高血压患病率关系中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中华结核和呼吸杂志2007.20(12)研究结果研究结果4/7/202465高血压4/7/202466研究结果研究结果 对于高血压且对于高血压且BMIBMI2727者，应询问以下内容者，应询问以下内容:打鼾史、目击窒息事件、睡眠中呼吸不规则及不宁打鼾史、目击窒息事件、睡眠中呼吸不规则及不宁腿、慢性的晨起疲乏。腿、慢性的晨起疲乏。有上述病史者应进行睡眠监测。有上述病史者应进行睡眠监测。中华结核和呼吸杂志2007.20(12)4/7/202467q发病率30.5%发生机理：血管内皮损伤 血液粘度增加 合并易患因素 q冠心病冠心病 4/7/202468q心力衰竭 SAHS患者心衰增多，尤其是与许多原因不明的左右心力衰竭有关。q心律失常 窦性心动过缓 室性早搏 房室传导阻滞 窦性停搏 心率变异性4/7/202469SAHS与神经疾病脑中风老年痴呆症发病机理4/7/202470SAHS与消化疾病 50%50%有有GERGER症状症状机制：呼吸暂停时产生的机制：呼吸暂停时产生的胸腔负压增大，导致胃胸腔负压增大，导致胃液容易反流到食管，而液容易反流到食管，而反流的胃液对咽腔的刺反流的胃液对咽腔的刺激，导致咽部充血水肿，激，导致咽部充血水肿，从而加重睡眠呼吸暂停。从而加重睡眠呼吸暂停。胃食管反流疾病（胃食管反流疾病（GERD）4/7/202471SAHS与内分泌（代谢）紊乱 甲状腺机能减退症甲状腺机能减退症糖尿病糖尿病性激素紊乱性激素紊乱脂代谢脂代谢尿酸代谢尿酸代谢水盐代谢紊乱水盐代谢紊乱细胞因子异常细胞因子异常4/7/202472SAHS与肾脏功能及其他 肌酐清除率肌酐清除率肾浓缩功能肾浓缩功能肾病综合征肾病综合征红细胞增多症红细胞增多症听力减退听力减退4/7/2024734/7/202474 临床诊断 根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停，白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及常见合并症可以做出临床初步诊断。4/7/202475诊断依据诊断依据 症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打 鼾和反复的呼吸暂停现象鼾和反复的呼吸暂停现象 体征：检查有上气道狭窄因素体征：检查有上气道狭窄因素 影像学检查：显示上气道结构异常影像学检查：显示上气道结构异常 PSGPSG监测：诊断监测：诊断SASSAS的的“金标准金标准”。7070年代年代 美国学者提出，睡眠呼吸暂停指数（美国学者提出，睡眠呼吸暂停指数（ApneaApnea Index Index，AIAI），），AI5AI5可诊断为可诊断为SASSAS 目前绝大多数学者以睡眠呼吸暂停目前绝大多数学者以睡眠呼吸暂停-低通气低通气 指数（指数（Apnea Hypopnea IndexApnea Hypopnea Index，AHIAHI）代替）代替 AIAI作为诊断标准，作为诊断标准，AHI5AHI5是诊断是诊断SASSAS的国际的国际 标准标准4/7/202476v校正颈围可用来估计病人睡眠监测的结果校正颈围（cm）=实测颈围+参数校正值参数及其校正值为：高血压加4cm，习惯性打鼾加3cm，多数夜间窒息或气喘加3cm颈围小于43cm时，睡眠监测结果异常的可能性低颈围为4348cm时，结果异常的可能性为中度（为低度可能性的48倍）颈围大于48cm时，结果异常的可能性高（为中度可能性的20倍）4/7/2024774/7/202478诊断流程诊断流程具有危险因素的人群典型症状（打鼾、夜间呼吸不规则、呼吸暂停、白天嗜睡等）体格检查有肥胖、短颈或明显颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常白天嗜睡的评价（epworth sleepiness scale,ESS评分)ESS评分9分 ESS评分9分 进行监测 进行初筛仪检查 分度和分型4/7/202479确诊（PSG）4/7/202480睡眠分期图睡眠分期图熟睡期熟睡期核心睡眠核心睡眠浅睡眠浅睡眠快速眼动快速眼动睡眠睡眠4/7/2024814/7/202482v确诊（多导睡眠图）4/7/202483多导睡眠图（polysomonography,PSG）:确诊SAHS的金标准，判断类型，病情分级。包括二导脑电图（electroencephalogram,EEG)、二导眼电图（electrooculogram,EOG)、下颌颏肌电图（electromyogram，EMG）、心电图（electrocardiogram,ECG)、口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、体位、鼾声、胫前肌EMG4/7/202484v多导睡眠图（PSG）监测检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停-低通气指数5呼吸暂停以阻塞性为主检查可疑睡眠障碍（包括睡眠呼吸暂停）病人的推荐方法通过脑电图、眼动图和肌电图记录睡眠，并对睡眠进行分期，同时对病人的呼吸、肢体运动和血压进行监测睡眠呼吸暂停和低通气定义为明显的气流或潮气量降低，常伴氧饱和度下降，并因病人觉醒而恢复正常4/7/202485常用术语常用术语AHIAHI即睡眠呼吸暂停低通气指数即睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index)，又称，又称RDI，等于等于AI+HI夜间最低血氧饱和度夜间最低血氧饱和度夜间平均血氧饱和度夜间平均血氧饱和度TS90%TS90%即血氧饱和度即血氧饱和度5079 世界第五次睡眠呼吸暂停大会世界第五次睡眠呼吸暂停大会世界第五次睡眠呼吸暂停大会世界第五次睡眠呼吸暂停大会 1997 1997 1997 1997 德国德国德国德国SAHSSAHS 诊断与分度标准诊断与分度标准4/7/202487AHISaO2轻度5 2085 89中度21 4080 84重度4080中华医学会呼吸病分会睡眠呼吸疾病学组中华医学会呼吸病分会睡眠呼吸疾病学组 (2002)(2002)类型：阻塞、中枢、混合类型：阻塞、中枢、混合4/7/202488v注：以AHI为标准对OSAHS分度，同时注明低氧 血 症 情 况。例 如：AHI=25，最 低 SaO2（%）=88，则报告为“中度OSHAS合并轻度低氧血症”4/7/202489Fig4 OSA4/7/202490Fig5 CSA4/7/202491Fig6 MSA4/7/202492Fig7 SAS 2 min4/7/202493v其它监测方法：便携式监测仪SaO2在SAS有特征性改变，监测SaO2和呼吸气流等可作为筛选检查家庭血氧监测的敏感性达98%，而特异性仅48%对数字式氧监测信号进行自动分析，可在不降低敏感性的情况下，将特异性提高到88%用鼻压力作为替代检测方法检测气流，敏感性为88%100%，特异性为79%88%便携式监测不能用于充血性心力衰竭、脑血管疾病或呼吸衰竭病人4/7/202494口鼻气流口鼻气流心电心电腿动腿动血氧血氧体位体位/胸式呼吸胸式呼吸鼾声鼾声腹式呼吸腹式呼吸压力传感压力传感OSA诊断筛查诊断筛查4/7/202495v其它监测方法 AutoSet系统：将SAS诊断及CPAP治疗融为一体可观察鼾声、上气道阻力及呼吸暂停、低通气、血氧饱和度 无电极床垫式PSG监测系统是诊断技术的重大进步4/7/202496ESS评分（评分（1）你是否在以下的活动中出现打瞌睡的情况，甚至睡着？你是否在以下的活动中出现打瞌睡的情况，甚至睡着？v坐着读书坐着读书v看电视看电视v剧场看演出或开会剧场看演出或开会v乘汽车乘汽车1个小时无人打搅时个小时无人打搅时v环境允许时下午躺下休息环境允许时下午躺下休息v坐着与人谈话时坐着与人谈话时v饭后（未饮酒）静坐时饭后（未饮酒）静坐时v开车等交通灯（几分钟）时开车等交通灯（几分钟）时4/7/202497ESS评分（评分（2）上述活动仅是你近几次日常活动的情形，可能你近期没有做上述活动仅是你近几次日常活动的情形，可能你近期没有做过这些事情或它们没有影响你，可以选择最接近的情况进行过这些事情或它们没有影响你，可以选择最接近的情况进行评分。评分。0=从未打瞌睡从未打瞌睡 1=很少有很少有 2=有时有有时有 3=常有常有 完成问卷后，把8项分数加起来。一般来说，有打鼾但无SAS者所得分数大约是7分，而SAS患者常达12分。4/7/202498阻塞部位分型阻塞部位分型v型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）v型：狭窄部位在口咽部（和扁桃体水平）v型：狭窄部位在下咽部（舌根，会厌水平）v型：以上部位均有狭窄或有两个以上部位狭窄4/7/202499v病因诊断耳鼻咽喉及口腔检查头颅颈 X 线、CT 和MRI纤维内窥镜检查体检及实验室检查4/7/2024100v血液学：HB ,RBCv动脉血气分析：PO2 ,PCO2 ,pHv胸片v肺功能v心电图实验室和辅助检查4/7/2024101鉴别诊断v其他睡眠呼吸障碍性疾患包括上气道阻力综合征（UARS）、睡眠低通气综合征、COPD患者的睡眠低氧血症、神经肌肉疾病患者的睡眠通气不足、夜间哮喘等无典型的睡眠打鼾，多导睡眠图也无频发的呼吸暂停基本病理生理改变均为低氧、高二氧化碳血症和（或）睡眠结构紊乱，临床后果与SAS相同与SAS重叠发生的几率相当高CPAP治疗通气模式的选择、压力设定等方面均有不同4/7/2024102鉴别诊断v其他睡眠障碍性疾患 发作性睡病（narcolepsy）：继SAS之后引起白天嗜睡的第二大原因以嗜睡、发作性猝倒、睡瘫及入睡幻觉为临床特点中年以后的患者中几乎均伴SAS4/7/2024103鉴别诊断v其他系统疾患 甲状腺功能减退症及肢端肥大症：以睡眠打鼾为主诉而就诊，应注意病因诊断 冠心病：对冠脉造影阴性者，应怀疑SAS的可能4/7/2024104汇报内容SAHSSAHS概述概述1 1发病机制发病机制2 2临床表现临床表现3 3SAHSSAHS治疗治疗4 4SAHSSAHS治疗治疗4 44/7/2024105 治疗目的：消除呼吸暂停，恢复呼吸节律；预防和治疗并发症；改善临床表现，降低死亡率 治疗原则：原因、类型及病情轻重SAHSSAHS治疗治疗4 44/7/2024106 减肥 戒酒 侧卧位 氧疗?一一 般般 治治 疗疗 内科治疗内科治疗内科治疗内科治疗4/7/2024107BMI体重指数计算v计算公式为：体重指数(BMI)=体重（公斤）/身高（米）平方。v其BMI 指数对应的关系是：BMI 在 18.5-25体重在正常范围 BMI 在 25-30 体重状况为超重 BMI 大于 30体重状况为较肥胖 BMI 小于 18.5体重状况为偏瘦4/7/2024108 呼吸兴奋剂及改变睡眠结构的药：乙酰唑胺、安宫黄体酮、普罗替林 茶碱，血管紧张素转换酶抑制剂 甲状腺素 中药治疗 局部：滴鼻净、麻黄素等qq药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗4/7/2024109治疗 OSAHS 的有效方法鼻部手术舌部手术颌面部手术气管切开术手术治疗手术治疗手术治疗手术治疗4/7/2024110q 咽部手术-腭垂软腭咽成形术 UPPPUPPPUPPPUPPP 1981 1981 1981 1981 年采用年采用年采用年采用 经口摘除扁桃体，切经口摘除扁桃体，切经口摘除扁桃体，切经口摘除扁桃体，切除部分软腭及悬雍垂，除部分软腭及悬雍垂，除部分软腭及悬雍垂，除部分软腭及悬雍垂，以增加咽部口径以增加咽部口径以增加咽部口径以增加咽部口径 为经典手术方法为经典手术方法为经典手术方法为经典手术方法 术后近期效果术后近期效果术后近期效果术后近期效果 60%60%60%60%左左左左右右右右4/7/2024111无创正压通气治疗 原理：在睡原理：在睡原理：在睡原理：在睡眠中提供一眠中提供一眠中提供一眠中提供一个生理性压个生理性压个生理性压个生理性压力作用于上力作用于上力作用于上力作用于上气道，使之气道，使之气道，使之气道，使之保持开放保持开放保持开放保持开放 4/7/20241124/7/2024113持续气道内正压通气（CPAP）（输送2-20cm正压空气）双水平气道内正压通气（BiPAP）（压力支持+PEEP）自动型持续正压通气（Auto-CPAP）根据血氧饱和度降低程度不同，送气压自行调节无创正压通气治疗无创正压通气治疗无创正压通气治疗无创正压通气治疗4/7/2024114无创正压通气治疗 鼻 罩4/7/2024115无创正压通气治疗 CPAPCPAP4/7/2024116无创正压通气治疗 BiPAPAuto-CPAP4/7/2024117无创正压通气治疗 4/7/2024118v 医疗装置 睡球 下颌畸形矫治器鼻咽通气导管 膈肌起搏器鼻扩张器 软腭支架口腔矫治器舌位置保持器4/7/20241194/7/20241204/7/20241214/7/2024122
