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    抗血小板聚集及抗凝药物简述 PPT课件.pptx

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    抗血小板聚集及抗凝药物简述 PPT课件.pptx

    抗血小板及抗凝药物抗血小板及抗凝药物简述简述氯吡格雷作用机理氯吡格雷阻断血小板膜上的氯吡格雷阻断血小板膜上的ADP受体受体 (P2Y12)抑制抑制ADP对血小板聚集的放大作用,对血小板聚集的放大作用,抗血栓形成抗血栓形成抗抗增殖作用增殖作用-抑制平滑肌细胞有丝分裂,阿司匹林(抑制平滑肌细胞有丝分裂,阿司匹林(-)氯吡格雷氯吡格雷作用机理作用机理血小板膜上存在各种致聚剂的相应受体,致聚剂与之结合后,通常引起血小板内第二信使的变化,通过一系列细胞内信息传递过程而导致血小板聚集。凡能降低血小板内cAMP浓度,提高游离钙离子浓度的因素,均可促进血小板聚集;反之,凡能提高血小板内cAMP浓度,降低钙离子浓度的因素,均可抑制血小板的聚集。生理性致聚剂主要有ADP、肾上腺素、5-HT、组胺、TXA2、凝血酶等病理性致聚剂有细菌、病菌、免疫复合物、药物等。膜膜磷脂磷脂 花花生四烯酸生四烯酸PGG2PGG2 PGH2PGH2TXA2TXA2cAMP +cAMP +钙离子钙离子诱诱导血小板聚导血小板聚集集 TXA2 TXA2合合成成酶酶 (血小板)(血小板)环环加加氧酶氧酶PGI2合成酶合成酶 (内皮)(内皮)PGI2(前列(前列环素)素)阿司匹林阿司匹林 磷脂酶磷脂酶奥扎格雷奥扎格雷cAMP +cAMP +钙离子钙离子抑制抑制血小板聚集血小板聚集不不可可逆逆地地抑抑制制血血小小板板膜膜上上的的Cox,抑抑制制血血小小板板TXA2的的合合成成与与释释放放及及其其诱诱发发的的血血小小板板聚聚集集血浆半衰期血浆半衰期2020分钟分钟口服口服:75:75mg-呈剂量依赖性地抑制呈剂量依赖性地抑制Cox活性,活性,100100mg完全完全抑制抑制TXA2的生物合成的生物合成-要迅速发挥作用,须使用要迅速发挥作用,须使用300 325300 325mg的负的负荷剂量,如荷剂量,如溶栓溶栓前前阿司匹林的阿司匹林的作用机理作用机理抑制作用抑制作用 促进作用促进作用腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPATPcAMPcAMP5 5AMPAMP磷酸二酯酶磷酸二酯酶Ca2+Ca2+CaCa膜磷脂膜磷脂花生四烯酸花生四烯酸PGG2(H2)PGG2(H2)TXA2TXA2 诱诱导血小板聚集导血小板聚集 引引起血管收缩起血管收缩血栓素血栓素合成酶合成酶环氧化酶环氧化酶 双嘧达莫双嘧达莫双嘧达莫(潘生双嘧达莫(潘生丁丁persantin)抑制血小板磷酸二酯酶活性,增加血小板抑制血小板磷酸二酯酶活性,增加血小板cAMP,降低血小板内,降低血小板内Ca2+,抑制血小板聚,抑制血小板聚集集抑制腺苷再摄取,增强血浆腺苷含量与活抑制腺苷再摄取,增强血浆腺苷含量与活性,增加血小板性,增加血小板cAMP,抑制血小板聚,抑制血小板聚集集 血小板IIb/IIIa受体拮抗剂药理作用:阻断血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体 的特异性结合,有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集,防止血栓形成,从而达到抗血栓的目的。临床评价:直接抑制血栓形成的关键和唯一通路,作用最 强,最直接的抗血小板制剂。临床应用主要有替罗非班。抗凝药物分类抗凝药物分类1.1.间间接凝血酶抑制接凝血酶抑制剂剂 普普通肝通肝素,激素,激活抗凝血酶活抗凝血酶,抑制凝血酶及凝血因子抑制凝血酶及凝血因子XIIXII、XIXI、IXIX、X X活性;活性;低分子肝素选择性抑制凝血因子低分子肝素选择性抑制凝血因子X X,达到抗凝目,达到抗凝目的。的。2.2.直直接凝血酶抑制剂接凝血酶抑制剂 重组水蛭素及其衍生物重组水蛭素及其衍生物3.3.重重组内源性抗凝剂组内源性抗凝剂 活化的蛋白活化的蛋白C C、抗凝血酶、肝、抗凝血酶、肝素辅因子素辅因子IIII等等4.4.维维生素生素K K依赖性抗凝剂依赖性抗凝剂 华法华法林林 抗血小板药物分类抗血小板药物分类(一)抑制花生四烯酸的代谢一)抑制花生四烯酸的代谢1.1.环环氧化酶抑制剂氧化酶抑制剂 阿司匹阿司匹林林2.血栓素A2(TXA2)合成酶抑制剂(奥扎格雷)和TXA2受体拮抗剂(二)血小板膜受体拮抗剂(二)血小板膜受体拮抗剂1.1.血小板血小板ADPADP受体拮抗剂受体拮抗剂 氯吡格雷氯吡格雷 2.2.血小板血小板Gpb/aGpb/a受体拮抗剂受体拮抗剂 阿昔单抗、替罗非替罗非班班(三)增加血小板内环腺苷酸的药物(三)增加血小板内环腺苷酸的药物(cAMP)前列环素、前列腺素E1及其衍生物、双嘧达莫等常见NOAC的作用机制及其与传统口服药物的区别-NOAC2起效快,效价恒定,与常用药物无相互作用,停药后作用快速逆转,无免疫原性,一般无需调整剂量。VaXllXllXXVIITFIII纤维蛋白凝块VIIIa抑制口服直接Xa因子抑制剂利伐沙班阿哌沙班依度沙班口服直接IIa因子抑制剂达比加群酯1.中华心血管病杂志血栓询证工作组.中华心血管病杂志 2014;42(5):362 2.周建光 等.临床药物治疗杂志 2013;11(5):8-14;2.;3.Haas S.J Thromb Thrombolysis.2008;25(1):52-60.-a因子是凝血级联中的放大位点3,在凝血级联反应中发挥重要作用,一个a因子分子可产生近1,000个凝血酶分子VK维生素K拮抗剂 华法林-华法林1通过干扰维生素K合成,从而非特异性抑制维生素K依赖性凝血因子的合成,起效慢;同时降低蛋白C活性,与某些副作用相关

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