欢迎来到淘文阁 - 分享文档赚钱的网站! | 帮助中心 好文档才是您的得力助手!
淘文阁 - 分享文档赚钱的网站
全部分类
  • 研究报告>
  • 管理文献>
  • 标准材料>
  • 技术资料>
  • 教育专区>
  • 应用文书>
  • 生活休闲>
  • 考试试题>
  • pptx模板>
  • 工商注册>
  • 期刊短文>
  • 图片设计>
  • ImageVerifierCode 换一换

    重症急性胰腺炎 PPT课件.ppt

    • 资源ID:97065902       资源大小:204KB        全文页数:31页
    • 资源格式: PPT        下载积分:10金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录   QQ登录  
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要10金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    重症急性胰腺炎 PPT课件.ppt

    重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎概念概念重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)是多种病因引起的胰腺局部炎症、坏死和感染,并伴全身炎症反应和多个器官功能损害的疾病。概念首先,具备急性胰腺炎的常见症状、体征及实验室化验异常症状:腹痛、腹胀、频繁的恶心、呕吐、发热体征:腹部压痛、反跳痛,腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失,可以有腹部包块,偶可见腰肋部皮下瘀斑(Grey-Turner征)和脐周皮下瘀斑征(Cullen征);实验室化验异常:血象升高、CRP等炎症指标升高、低钙血症、代谢性酸中毒、血糖升高、血、尿淀粉酶升高、血脂肪酶升高等概念其次,伴有一个或多个脏器功能损害一过性脏器功能损害:48小时内可以恢复持续性脏器功能损害:48小时内不可以恢复2013年亚特兰大会议上将急性胰腺炎分为轻症急性胰腺炎、中重症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎,其中重症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎划分标准即为脏器功能损害是否可在48小时内恢复。概念重症急性胰腺炎病程可分为3期急性反应期:自发病至2周左右,SIRS为特征,常伴有休克、ARDS、急性肾衰竭和胰性脑病等并发症。全身感染期:2周至2个月左右,以胰腺及胰周坏死感染为特征,局部感染极易发展为sepsis,甚至MODS;或双重感染为主要临床表现。残余感染期:2-3个月以后,主要表现为全身营养不良。如果重症急性胰腺炎的局部炎症得到有效控制,局部坏死组织没有感染,病程可不进入感染期,而在2周左右直接转入恢复期。重症急性胰腺炎发病机制及早期病理生理发病机制有关急性胰腺炎的确切发病机制目前尚未十分明确早期:“胰酶消化学说”、“自由基损伤学说”近期:“胰腺微循环障碍学说”、“胰腺腺泡内钙超载学说”、“白细胞内皮细胞间相互作用学说”和“细胞因子学说”等方面。早期病理生理改变全身炎症反应综合症(SIRS):重症急性胰腺炎通常以局部非感染性炎症开始,在数分钟到数小时内就可能出现全身性炎症反应,并逐渐影响全身多个器官的功能。炎症反应期从病程的开始到7-10天左右。可表现为发热、心动过速、白细胞增多等表现,甚至发展为MODS。早期病理生理血流动力学的变化:重症急性胰腺炎时的循环功能改变是以血液分布异常为特点,循环容量不仅因为局部渗出、腹水、呕吐等原因而绝对不足。而且,由于血管的异常扩张导致相对不足。可表现为心动过速、少尿、休克等。心肌可出现明显损伤,可致心室射血分数明显下降,甚至可见骤然死亡病例。早期病理生理呼吸功能的变化:早期表现为过度通气,随之(持续3-5天后)而来的是ARDS的典型临床过程(难以纠正的低氧血症)。随着病情的延续,可在ARDS基础上出现肺部感染,甚至成为主要的感染源。合并肺部感染后表现为低氧血症与高碳酸血症并存,患者出现昏迷、混合性酸中毒等。重症急性胰腺炎的严重程度评估严重程度评估急性胰腺炎严重度估计包括3个方面:全身评分系统(APACHE评分)、局部估计(Balthazar的CT评分)以及多器官功能障碍评分系统(改良Marshall的评分)。也有学者曾经研究血清标记物,如C反应蛋白、中性粒细胞弹力蛋白酶和胰蛋白酶激活肽等单项生化指标评估严重度,但单项指标不能全面反映病情严重度。重症急性胰腺炎的治疗治疗根据病因不同分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎胆源性急性胰腺炎:轻症者如为胆道梗阻所致则急诊手术或尽早(2周)手术治疗;轻症非胆道梗阻或重症者(无论是否胆源性)均先行非手术治疗。非胆源性急性胰腺炎:先行非手术治疗治疗非手术治疗微创治疗手术治疗其它措施非手术治疗起病初期应在重症医学科内监护治疗非手术治疗原则是补充体液、维持水电解质平衡、能量支持、防止局部及全身并发症的出现监测内容包括生命体征、动脉血氧饱和度、尿量、水电解质、肌酐、尿素氮、血常规、动脉血气、X线胸片等非手术治疗早期液体复苏:快速扩容和调整体内液体分布快速扩容:晶体(平衡液和生理盐水)和胶体输注(首选天然胶体),比例2:1。扩容达标标准:心率120次/min、MAP65-85mmHg、HCT35%、尿量1mL/(kgh)中2项或以上非手术治疗早期液体复苏:快速扩容和调整体内液体分布调整体内液体分布,目的在于将扩容阶段潴留在第三间隙的液体排出体外,以防止组织水肿导致细胞进一步缺氧。胶体为主,比例可达1:1-2:1复苏是否达标的金标准为氧债的消失非手术治疗抑制胰酶和血小板活化:胰蛋白酶及血小板活化因子的激活被认为是胰腺坏死形成的重要步骤生长抑素及其类似物(奥曲肽):直接抑制胰腺外分泌而发挥作用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂:抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌,还可以预防应激性溃疡的发生蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯):抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性,还可稳定溶酶体膜,改善胰腺微循环,减少AP并发症,应早期足量应用非手术治疗营养(能量)支持治疗:肠外营养和肠内营养肠外营养:发病早期,实施肠内营养能量供应不足时应用,建议尽量缩短肠外营养时间,尽早实施肠内营养肠内营养:鼻空肠营养,可先采用短肽类制剂,再逐渐过渡到整蛋白类制剂,要根据患者血脂血糖的情况进行肠内营养剂型的选择非手术治疗器官功能维护:一旦出现脏器功能障碍,则要给予相应的器官功能支持治疗呼吸功能障碍,甚至ARDS时,予以机械通气和大剂量、短程糖皮质激素治疗,有条件行气管镜下肺泡灌洗,尽快缩短缺氧时间非手术治疗器官功能维护SIRS伴心、肾功能障碍,考虑血液滤过治疗;早期应用CRRT有助于改善患者的炎症反应,减轻器官功能损害,并改善患者的预后。非手术治疗器官功能维护凝血功能障碍,有研究建议凡SAP患者,如无抗凝禁忌症,常规给与低分子肝素抗凝有利于改善胰腺微循环,减少并发症。非手术治疗预防性使用抗生素:SAP应常规使用抗生素胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。遵循“降阶梯”策略。推荐方案:碳青霉烯类青霉素+-内酰胺酶抑制剂第三代头孢菌素+抗厌氧菌喹诺酮+抗厌氧菌。疗程为7-14天,特殊情况下可延长应用时间。非手术治疗抗生素治疗临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时,应考虑到真菌感染的可能,可经验性应用抗真菌药,同时进行血液或体液真菌培养。非手术治疗抗生素治疗选择性肠道去污:口服和直肠给药(多粘菌素E、两性霉素和诺氟沙星)的途径肠道去污。微创治疗重症急性胰腺炎微创治疗实践开始较早,现大多已成熟,并广泛应用于临床胆道引流,经皮胆囊穿刺置管引流、内镜下鼻胆管置管引流和内镜下鼻胆管引流加乳头肌切开术空肠喂养管的放置,目前可以在内镜、X线或无线电等引导下放置鼻空肠管,也可在内镜引导下经皮穿刺放置空肠喂养管腹腔积液的引流,B超或CT引导下经皮穿刺引流腹腔积液,引流效果通常较好手术治疗胰腺坏死本身并不是手术治疗的指征,坏死组织感染是手术的绝对指征胰腺坏死组织清除术腹部开放填塞其它措施疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下可注射盐酸哌替啶(杜冷)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托品、山莨菪碱(654-2)等,因前者会收缩Oddi括约肌,后者则会诱发或加重肠麻痹。免疫增强制剂和血管活性物质如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂等,可考虑在SAP中选择性应用。单味中药(如生大黄、芒硝),复方制剂(如清胰汤、柴芍承气汤等)被临床实践证明有效。

    注意事项

    本文(重症急性胰腺炎 PPT课件.ppt)为本站会员(yl****t)主动上传,淘文阁 - 分享文档赚钱的网站仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁 - 分享文档赚钱的网站(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于淘文阁 - 版权申诉 - 用户使用规则 - 积分规则 - 联系我们

    本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

    工信部备案号:黑ICP备15003705号 © 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁 

    收起
    展开