神经外科麻醉PPT课件.ppt
颅脑外伤麻醉病例分析上海市第六人民医院 麻醉科 李得宝术前诊断病史摘要术前诊断病史摘要患者男，30岁，体重约60kg。5小时前因车祸，意识不清，伴呕吐入院查体：对于刺激存在睁眼反应，双侧对光反应存在；自言自语，未见四肢自主活动，对疼痛刺激有肢体弯曲反应，GCS评分9分入室血压：162/110mmHg 心率：109次/分 呼吸：14次/分 实验室检查：生化PH:7.30 PaCO2:43mmHg PaO2:124mmHg 血糖：8.0mmol/L BE:-0.9 K+:3.5mmol/L Na+：139mmol/L 血常规Hb:160g/L Hct：47%plt：276辅助检查：1.头颅CT:右侧额颞脑脑挫伤伴血肿形成，右侧额颞创伤性急性硬膜下血肿 拟行手术：右额颞颅内血肿清除术 对于该患者的麻醉流程对于该患者的麻醉流程5 5：4040入室入室 血压：血压：162/110mmHg 162/110mmHg 心率：心率：109109次次/分分 呼吸：呼吸：1414次次/分分检查口腔无分泌物检查口腔无分泌物.颈椎无损伤后颈椎无损伤后5 5：5757麻醉诱导麻醉诱导：舒芬太尼舒芬太尼25ug 25ug 罗库溴铵罗库溴铵50mg 50mg 丙泊酚丙泊酚120mg120mg。2 2分钟分钟后在可视喉镜辅助下行气管插管，血压后在可视喉镜辅助下行气管插管，血压125/80mmHg,125/80mmHg,心率心率100100次次/分。分。后予以七氟烷吸入浓度为后予以七氟烷吸入浓度为2.52.5%维持维持麻醉维持麻醉维持6 6：1010手术开始手术开始6 6：3030在开颅前血压：在开颅前血压：160/100mmHg160/100mmHg，心率，心率100100次次/分分 追加追加10ug10ug舒芬舒芬 随后血压心率开始下降随后血压心率开始下降7 7：1010打开硬脑膜后血压逐渐下降至打开硬脑膜后血压逐渐下降至80/60mmHg 80/60mmHg 心率心率100100次次/分，予以苯分，予以苯肾肾60ug,60ug,吸入降至吸入降至1.5%1.5%。随后血压升至随后血压升至90/62mmHg 90/62mmHg 心率心率8080次次/分分7:157:15血压再次下降至血压再次下降至79/59mmHg 79/59mmHg 心率心率7979次次/分，予以麻黄碱分，予以麻黄碱5mg5mg后血压升后血压升至至90/70mmHg,90/70mmHg,心率心率9090次次/分分此后血压趋于平稳此后血压趋于平稳 根据血压心率调整麻醉深度。根据血压心率调整麻醉深度。手术历时手术历时2 2小时小时1515分钟，手术结束前分钟，手术结束前1010予以罗库溴铵予以罗库溴铵20mg20mg，出室前关，出室前关闭吸入。闭吸入。辅助呼吸下带管送至辅助呼吸下带管送至ICUICU，ICU ICU 血压血压172/89mmHg172/89mmHg，心率，心率118118次次/分分针对该患者麻醉的讨论：麻醉诱导前应注意什么？术中为何血压突然下降？麻醉药物的选择麻醉诱导前应注意什么饱胃：所有脑外伤患者都应该被认为“饱胃”。风险：发生反流误吸，进而导致气道阻塞引起肺炎等。处理：气管插管快速顺序诱导，在预先给予患者充分吸氧后，麻醉医生采用传统的环状软骨按压Sellick手法，即：上提患者下颌，且不移动其颈椎，向后推环状软骨关闭食管。合并其他脏器的损伤：颈椎损伤：约10%患者合并颈椎损伤。麻醉助手采用颈椎保护器或颈椎保护手法，在轴向上稳定颈椎。（使用纤支镜插管）对于合并其他脏器损伤导致的失血性休克，应及时补充血容量，纠正休克后方可手术，必要时对颅脑和其他损伤部位进行同时手术止血术中为何血压突然下降？分析原因：分析原因：打开硬脑膜打开硬脑膜 颅内压颅内压 血压血压 何为颅内压？高颅压临床表现？危害？如何控制颅内压？颅内压颅内压定义定义：是指颅内的脑脊液压力。正常人平卧时，脑穿刺测得脑脊液压 可正确反映颅内压的变化。成人：其正常值为70200mm H2O 儿童：正常值 50-100mmH2O颅内压增高临床表现常见症状常见症状:头痛头痛 恶心呕吐恶心呕吐 眼底视盘水肿眼底视盘水肿常见体征常见体征：血压：血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克衰竭时血压下降，出现脑性休克 脉搏脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显 呼吸呼吸:急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时，转为呼吸急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时，转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止颅内压增高危害颅内压增高危害n n脑血流量的降低脑血流量的降低：颅内压不断增高使脑灌注压低于颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)5.3kPa(40mmHg)时，时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血，甚至脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血，甚至出现脑死亡出现脑死亡n n脑移位和脑疝脑移位和脑疝n n脑水肿脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高的体积增大，进而加重颅内压增高n n库欣反应库欣反应：当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这种变化即称为库欣反应而导致死亡。这种变化即称为库欣反应n n神经源性肺水肿神经源性肺水肿：病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。液。n n胃肠功能紊乱及消化道出血胃肠功能紊乱及消化道出血颅内高压的处理往往是通过改变脑血流量来控制颅内压脑血流量的自身调节CO2与O2的化学调节颅内压对脑血流的影响麻醉常用药物对脑血流的影响MAP&CPPMAP&CPPu平均动脉压在50-150mmHg之间时，CPP控制在50-100mmHg，CBF基本稳定，超过范围随血压同向变化u超过上限：脑水肿、ICP增高u超过下限：脑缺血CBFCBFCBFCBF计算方式计算方式计算方式计算方式uCBF=CPP（脑灌注压）/CVR（脑血管阻力）uCPP=MAP（平均动脉压）-ICP（颅内压）或 CVP（中心静脉压）（两者中以高者计算）CBFCVRCPPMAPICP/CVPCOCOCOCO2 2 2 2和和和和O O O O2 2 2 2的化学调节的化学调节的化学调节的化学调节A.CO2uCO2对CBF影响大uPaCO2在25-80mmHg内变化时对CBF调节最灵敏，每增加1mmHg，CBF增加2ml/min100guPaCO2 2080mmHg，CBF增加4倍u机制：改变血脑屏障近脑侧小动脉肌层细胞外液中H+浓度pH20-30s内血管扩张，CBFu需要降低颅内压的脑外科手术：机械过度通气 PaCO2（PETCO2 25-30mmHg）CBFICPu过度通气维持时间短，作用有限：a.脑脊液pH重新调整，CBF恢复；b.低颅内压减少CSF重吸收u病理情况下（长时间脑缺血、外伤）对CO2反应减弱B.O2u一般正常麻醉过程中，PaO2在50-400mmHg，对CBF影响忽略不计u低于50mmHg：乳酸等CBF，ICPu高于400mmHg：脑血管收缩CBF麻醉药物的选择麻醉药物的选择麻醉药物的选择麻醉药物的选择针对神经外科手术病人选择麻醉药物针对神经外科手术病人选择麻醉药物:原则上应符合以下标准：原则上应符合以下标准：1 1诱导快，半衰期短诱导快，半衰期短;2 2.镇静镇痛强，不增加颅内压和脑代谢镇静镇痛强，不增加颅内压和脑代谢;3.3.不影响脑血流及其对不影响脑血流及其对C02C02的反应的反应;4.;4.不影响血脑屏障无神经毒作用。但目前完全符不影响血脑屏障无神经毒作用。但目前完全符合上述标准的药物尚不存在，因此采用复合用药扬长避短。合上述标准的药物尚不存在，因此采用复合用药扬长避短。临床上常采用静吸复合麻醉方式临床上常采用静吸复合麻醉方式常用麻醉药物 甘露醇：快速扩张血浆容量，降低血液黏滞度，短暂增加CBF，同时引起自发性脑血管收缩，10min后恢复血管活性药物：激动剂、小剂量激动剂对CBF影响小大剂量肾上腺素、麻黄碱：CBF、CMRO2DA：2-6g/kgmin-CBF；2或6g/kgmin-CBF 扩血管药：维持动脉压的同时直接扩张脑血管，CBF、ICP组胺、Ach：CBF疑问：患者进入ICU后血压172/89mmHg，心率118次/分。原因？危害？如何避免？总结总结总结总结 脑外伤患者围手术期管理的主要目标是改善脑灌注和脑血流，预防继发性脑外伤患者围手术期管理的主要目标是改善脑灌注和脑血流，预防继发性脑损害。在围手术期的整个过程中必须对患者进行快速正确的评估，选择合适的脑损害。在围手术期的整个过程中必须对患者进行快速正确的评估，选择合适的麻醉药物和方式，全面严格地管理患者的循环、呼吸、代谢和温度等，以改善颅麻醉药物和方式，全面严格地管理患者的循环、呼吸、代谢和温度等，以改善颅脑外伤患者的预后。脑外伤患者的预后。谢谢
