医学免疫学学习资料：医学免疫学考试重点.docx

有淋巴结、脾及与黏膜有关的淋巴组织和皮下组织等。淋巴细胞归巢；是淋巴细胞的定向游动，包括成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环,以及淋巴细胞向炎症部位（如皮肤,肠道粘膜和关节滑膜等炎症部位）迁移,其分子基 础是淋巴细胞表面称之为淋巴归巢受体）与内皮细胞上相应的血管地址素的相互作用.淋巴细胞再循环:淋巴细胞再循环指外周淋巴器官或淋巴组织中的淋巴细胞经淋巴管进入血 液循环后，又通过外周淋巴器官或组织中的毛细血管后经内皮小静脉返回到外周淋巴器官或 组织中的循环过程。二、问题1、免疫系统的功能？包括免疫器官，免疫细胞和免疫分子.1免疫防御2免疫监视,3免疫调节,4免疫自身稳定.2、固有与适应性免疫应答的特点及参与的主要细胞？固有免疫应答 早期性，快速，无记忆性 主要细胞NK细胞NKT细胞中性粒细胞 树突状细 胞单核-巨噬细胞。适应性免疫应答特意性，耐受性，记忆性主要细胞；T细胞，B细 胞。34章：一、名词：抗原；是指能与T细胞，B淋巴细胞的TCR或BCR结合，促使其增殖，分化，产生抗体或 致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。半抗原，是只具有抗原性，而无免疫原性的物质，故又称不完全抗原。超抗原，是指一类只需极低浓度（l-10ng/ml）即可激活大量的T细胞（2%20%某些亚 型T细胞克隆）活化，产生极强的免疫应答的抗原因子，TD-Ag,胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen , TD-Ag）在刺激B细胞产生抗体 时需要T细胞的辅助，所以称为TD-Ag o如细胞、病毒及各种蛋白质均为TD抗原。 ,TI-Ag,胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen , TI-Ag）在刺激B细胞产生 抗体时不需要T细胞辅助，所以称为TI-Ag o抗原表位（决定基）抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。它是与TCRBCR或抗体 特异结合的基本结构单位。互补决定区（CDR） VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，这些区域 称为HVR或CDRo免疫调理，指抗体如IgG的Fc段与中性粒细胞，巨噬细胞的IgGFc受体结合，从而增加吞 噬细胞的吞噬作用。ADCC,指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别包被宇靶抗原上抗 体的Fc段，直接杀伤靶细胞。单克隆抗体（mAb）单一抗原表位的特异性抗体。二、问题1、抗原的免疫原性与抗原性。免疫原性-抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。抗原性-抗原 与其诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞结合的能力。抗原免疫原性的本质是异物性。2、超抗原与普通抗原的异同点。超抗原普通抗原 化学性质细胞外毒素逆转录病毒蛋白等普通蛋白质，多糖等MHC结合部位非多肽区多肽去肽结合槽MHC限制性+应答特点直接刺激T细胞APC处理后T细胞识别反应细胞CD4+T细胞T,B细胞T 细胞反应频率 1/20-1/5 1/1000000-100003、免疫球蛋白的结构及其功能Ig由两条重链和两条轻链经链间二硫键连接形成一 Y字型结构。可分为可变区，恒定区， 较链区，有些类型的ig还含有其他辅助成分，如丁链。功能；识别并特异性结合抗原是V 区的主要功能o C区则通过激活补体，亲细胞性和穿过胎盘发挥作用。（一）激活补体（二）结合Fc段受 体1调理作用2ADCC 3介导I型超敏反应（三）穿过胎盘和黏膜。4、免疫球蛋白内源因素所致的异质性（1）同种型存在于同种抗原分子的表面，是同一种属所有个体Ig分子共有的抗原特异性 标志，为种属型标志，存在于Ig的C区（2）同种异型 存在同种但不同个体的免疫原性，为个体型标志，存在于C区（3）独特 型即使同一种属同一个体来源的抗体分子，其免疫原性也不尽相同，是每个ig分子所特有 的抗原特异型标志，存在V区。56章：一、名词：补体 是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。膜攻击复合体,补体溶细胞生物学效应的效应复合体,为三条补体激活途径的共同末端通路, 即膜攻击复合体细胞因子，（cytokine,CK）是一类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白 质或小分子多肽。细胞因子受体。细胞因子受体均为跨膜分子，由胞膜外区，跨膜区和胞质区组成。与细胞因 子结合后启动细胞内的新号转导，调节细胞的功能。二、问题1、补体活化的三条途径及各自的C3及C5转化酶的形成？经典途径：旁路途径：MBL途径:2、补体的生物学功能？（1）溶菌，溶解病毒和细胞的细胞毒作用（2）调理作用（3）免疫黏附（4）炎症介质作 用3、细胞因子的共同特点？（1）多为小分子多肽（2）在较低浓度下即有生物学活性（3）通过结合细胞表面高亲和力 受体发挥生物学效应（4）以自分泌，旁分泌，或内分泌形式发挥作用（5）具有多效性， 重叠性和拮抗性或协同性。4、细胞因子受体的分类？（1）免疫球蛋白超家族（2） I类细胞因子受体家族（3） II类细胞因子受体家族（4）肿瘤 坏死因子受体超家族（5）趋化因子受体家族78章：一、名词白细胞分化抗原主要指造血干细胞在分化成熟魏不同谱系，各个谱系分化不同阶段，以及 成熟细胞活化过程中出现或消失的细胞表面分子分化群（CD）应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别 的同一种分化抗原归为同一个分化群。粘附分子是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称。MHC、指主要组织相容性复合体，即存在于脊椎动物染色体编码主要组织相容性抗原，控制 细胞间相互识别，调节免疫应答的一组紧密连接的基因群。HLA指人类白细胞抗原。问答1、粘附分子的功能？（-）免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激或抑制作用。（二）炎症过程中白细胞和血管 内皮细胞黏附（三）淋巴细胞归巢2、HLA-I类和H类分子的结构、组织分布及功能？HLA抗原类别分子结构组织分布功能I 类（ABC） a 链 45KDB2-m 1水D所有有核细胞表面识别和提呈内源性抗原与辅助受体CD8结合对CTL的识别器限制II 类（DR DQ DP）a 链 35KDB链28KD APC活化的T细胞识别和提呈外源性抗原与CD4结合，对TH的识别起限制3、HLA与临床医学的关系？（-）HLA与器官移植（二）HLA分子的异常表达和临床疾病（三）HLA和疾病关联（四） HLA与亲子鉴定和法医学910章：一、名词：BCR复合物由识别和结合抗原的mlg和传递抗原刺激信号的CD79a/CD79b异源二聚体组成。TCR-CD3复合体TCR为所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键和CD3分子结合，形成TCR-CD3复合体ITIM是免疫受体酪氨酸抑制基序的英文缩写，基本组成是:1（异亮）/V（缴）XY（酪）XXL（亮），其酪 氨酸被磷酸化后，可招募蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）,并使之活化,PTK参与的激活信号转导通路 即被截断,活化T细胞表达的CTLA-4,胞浆中有ITIM,当B7与CTLA-4结合时给予已活化T细胞抑 制信号.二、问题:1、B细胞主要的表面分子有哪些？（-）B细胞抗原受体复合物（二）B细胞受体（三）协同刺激分子（四）其他表面分子2、T细胞主要的表面分子有哪些？（-）TCR-CD3复合物（二）CD4分子和CD8分子（三）协同刺激分子（四）丝裂原结合 分子及其他表面分子。3、Th细胞及CTL的功能是什么？Thl细胞介导细胞免疫应答，在病理情况下，可参与迟发型超敏反应和器官特异性自身免疫 性疾病，Th2辅助体液免疫应答，并在过敏性疾病和感染性疾病中发挥作用。CTL通过分泌穿孔素和颗粒酶，淋巴毒素及表达Fasl引起靶细胞的裂解和凋亡。11-12：一、名词：APC;是指能够加工处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞。在机体的免疫识 别，免疫应答与免疫调节中起重要作用。内源性抗原；指在抗原提呈细胞内新合成的抗原，如病毒感染细胞合成的病毒蛋白、肿瘤细 胞内合成的肿瘤抗原等。外源性抗原；来源于APC之外的抗原。抗原识别；初始T细胞膜表面抗原识别的受体TCR与APC表面的抗原肽-MHC分子复合物 特异结合的过程。MHC限制性；TCR在特异性识别APC所提呈的抗原多肽的过程中，必须同时识别与抗原多 肽形成复合物的MHC分子。免疫突触T细胞与APC表面粘附分子之间通过受体一配体相互作用得以紧密接触，形成了 一个瞬时性结构，该结构以TCR-MHC-抗原肽三元结构为簇状中心，周围环形分布着粘附分 子，称之为免疫突触。二、问题：1、内、外抗原如何经MHCI及MHCII分子加工提呈？（一）内源性抗原的加工，处理和转运；MHCI类分子的生成与组装；抗原肽-MHC I类分子复合物的形成与多肽提呈。（二）外源性抗原的加工处理；MHCH类分子的合 成与转运；MHC II类分子的组装和抗原多肽的提呈。2、T细胞活化的信号要求及涉及的主要分子T细胞的完全活化依靠于双信号，细胞因子的作用，第一信号来自其TCR和pMHC的特异 结合，第二信号来自协同刺激分子。及一系列免疫分子。3、CTL的形成及其杀伤靶细胞的机制。CD8+T在外周淋巴组织内增殖，分化为效应性CTL。,释放穿孔素，颗粒酶杀伤靶细胞。,通过Fasl介导靶细胞的凋亡。13章名词解释：抗体亲和力成熟指机体正常存在的一种免疫功能状态。在体液免疫中，再次应答所产生抗体 的平均亲和力高于初次免疫应答。这种现象称为抗体亲和力成熟。Ig类别转换每个B细胞开始时表达IgM,在免疫应答中首先分泌IgM但随后可表达IgG IgA IgE而其IgV区不发生改变，这种可变区相同而Ig类别发生变化的过程问答题：1. BCR对抗原的识别特点不仅能识别蛋白质抗原还能识别多肽，核酸，多糖类，脂类和小分子化合物；特异性识 别完整抗原的天然构象，或识别抗原降解所暴露的表位的空间构象；识别的抗原无需经 APC的加工和处理，也无MHC限制性，2. Th细胞是如何辅助B细胞的免疫应答的B细胞对TD抗原的应答需要T细胞的辅助需要TB细胞间的相互作用一方面B细胞可以 作为抗原提呈细胞活化T细胞，另一方面活化的T细胞可以提供B细胞活化的第二信号， 并分泌多种细胞因子协助B细胞的进一步分化。Th细胞生发中心暗区的形成，B细胞克隆性扩增和B细胞分化 为生发中心，在抗体类别转换以及记忆性B细胞的生成中都起重要作用。3. B细胞对TI-Ag和TD-Ag应答的区别书P132TD抗原TI-I抗原TI-2抗原诱导婴儿抗体应答+ +-T细胞辅助+多克隆B细胞激活一+ 一无T细胞条件下的抗体应答一十 一对重复序列的需要+刺激物胸腺小鼠产生抗体+ + 一4. ,体液免疫应答的一般规律外来抗原进入机体后诱导B细胞活化并产生特异性抗体，发挥重要的体液免疫作用，特定 抗原初次刺激机体所引发的应答叫初次应答，初次应答中所形成的记忆淋巴细胞当再次接触 相同抗原刺激可迅速，高效，持久的应答，即再次应答。初次应答：抗原刺激后，在血清中能测到特异 抗体前，有一个潜伏期。此期的长短由抗原的性质，抗原进入机体的途径，所用佐剂类型及 受体情况所决定。此后是对数期，抗体呈幕次方增加，曲线坡度取决于抗原剂量和性质等因素。然 后是平分期，血清中抗体浓度不变化。最后是下降期，抗体浓度慢慢下降。二次应答：与初 次应答不同之处为：潜伏期短，抗体浓度增加快，平台高且时间长，下降期持久，只需少量刺激即 可发生，抗体亲和力高且较均一。14章名词解释：PRR指单核/巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够识别病原体 一些共有特定分子结构的受体。PAMP即PRR识别结构的配体，是病原体及其产物共有的，某些高度保守的特定分子结构。 自然杀伤细胞来源于骨髓淋巴样干细胞，其分化，发育依赖于骨髓或胸腺微环境，主要分布 于外周血和脾脏，在淋巴结和其他组织中也有少量存在。问答题：1 .固有免疫应答的特点固有免疫细胞的识别特点不表达特异性抗原受体，但表达模式识别受体；可识别寒PAMP 地病原体和凋亡细胞。NK细胞表面活化性受体与自然细胞毒性受体可识别表达于肿瘤表面 的相应配体而激活，并发挥杀伤作用。固有免疫细胞的应答特点无需经克隆扩增即可迅速产生免疫效应；寿命短物免疫记忆；不 形成免疫耐受2 .固有免疫应答与适应性免疫应答的关系固有免疫应答启动适应性免疫应答，固有免疫应答影响适应性免疫应答的类型，固有 免疫应答协助适应性免疫应答产物发挥免疫效应。3 ,比较固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点固有免疫应答适应性免疫应答主要参与的细胞黏膜上皮细胞，吞噬细胞，树突状细胞NK细胞NKT细胞B-1细胞aBT 细胞B-2细胞主要参与的分子补体 细胞因子 抗菌蛋白酶类物质特异性抗体 细胞因子作用时相即刻-96小时96小时候后启动识别受体模式识别受体，较少多样性特异性抗原识别受体，高度多样性识别特点直接识别病原体一些共有保守的结构,具有多反应性识别APC提呈的抗原肽-MHC 分子复合物，具有高度特异性作用特点未经克隆扩增和分化，迅速产生免疫作用，没有免疫记忆功能经克隆扩增和分化， 成为效应细胞后，发挥免疫作用，有免疫记忆功能。维持时间持续时间较短持续时间较长4 .巨噬细胞的主要生物学功能杀伤清除病原体；参与和促进炎症反应；杀伤靶细胞；加工提呈抗原；免疫调节5 .NK细胞杀伤作用的机制穿孔素/颗粒酶途径；Fas/FasL途径；TNF-a/TNFR-1途径15章名词解释：免疫耐受对抗原特异应答的T细胞和B细胞，在抗原刺激下，不能被激活，不能产生特异免疫效应 细胞及特异性抗体，从而不能执行正免疫应答的现象。免疫忽视自身应答T细胞克隆与与相应组织特异抗原并存，在正常情况下，不引起自身免 疫疾病的发生。问答题：1 .免疫耐受的特点及生物学作用抗原特异性；诱导性；转移性；非遗传性生物学作用：避免自身免疫病的发生。2 .何谓高带耐受和低带耐受抗原剂量过低，不足以激活T,B细胞，不能诱导免疫应答，导致低带耐受;剂量太高,Tr细胞活化, 抑制免疫应答，呈现特异性不应答状态,致高带耐受.3 .中枢免疫耐受形成的主要机制主要与克隆消除有关。克隆消除是T、B淋巴细胞在中枢免疫器官通过阴性选择诱导自身反 应性淋巴细胞克隆凋亡而被清除的方式。4 .试述免疫耐受与临床医学的关系。免疫耐受与临床医学密切相关，生理性的免疫耐受对自身组织抗原不应答，不发生自身免疫 病。病理性的免疫耐受，对感染的病原体或肿瘤细胞抗原不产生特异性免疫应答，不能执 行免疫防 卫功能，则疾病发展和迁移。16章名词解释：免疫调节是指免疫系统中的免疫细胞和免疫分子之间，以及与其它系统如神经内分泌系统之 间的相互作用，使得免疫应答以最恰当的形式维持在最适当的水平。AICD活化诱导的细胞死亡 活化的T, B细胞同时被清除的一种自杀程序问答题:1:AICD在调节特异性免疫应答中的作用Fas-FasL结合引发死亡信号的传导，是CTL和NK细胞杀伤的机制之一，同时也可杀伤活 化的T、B细胞，下调细胞免疫和体液免疫。这种负反馈效应具有明显的克隆依赖性，其目 标是限制抗原 特异淋巴细胞克隆的含量。