中重度酒精性脂肪肝西安肝病医院 .ppt

西安都市医院肝病科中重度酒精性脂肪肝饮酒酒文化酒文化1酒水的成份酒水的成份水水乙醇（酒精）乙醇（酒精）有机酸有机酸高级醇高级醇甲醇甲醇醛类醛类糖类糖类甘油甘油氰化物氰化物铅铅其他其他酗酒与肝脏 肝脏是受酗酒危害最深的一个器官。吸收入血循 环中的大多数乙醇是在肝内降解处理的。由于酒精的卡路里（热量）值很高，因而肝细胞会放弃其它对机体举足轻重的营养物质，而专门从事酒精的代谢，这会造成营养不良症。酒精性肝病酒精性肝病的易感因素的易感因素饮酒酒习惯营养状养状态性性别感染感染遗传和基因和基因饮酒酒习惯酒酒精精摄入入量量 日均酒精消耗量40 g 且5 年,则ALD 的发病率明显增加。不同的酒精不同的酒精饮料料 单饮葡萄酒者比饮啤酒和白酒者发生酒精性肝硬化的危险性要小得多。饮酒方式酒方式 空腹饮用白酒和混合饮用多种酒类,ALD 患病率较高。性别女性女性ALD患病率低患病率低女女性性对对乙乙醇醇的的敏敏感感性性远远高高于于男男性性，少少量量饮饮酒酒即即易导致易导致ALD的发生的发生女性酗酒的危害性更大 海德堡大学教授卡尔曼说：“我们能够证实，女性酒精依赖的过程比男性短，这意味着女性酗酒者对酒精产生依赖会更快，不利影响出现得也就会更快。”研究还发现，在对酒精产生依赖以后，女性的大脑萎缩进程要比男性快。卡尔曼说：“我们证实，饮酒过度的人比健康的人脑萎缩严重。另外，酗酒的女性出现脑萎缩的时间要明显早于男性。”感染感染HBV、HCV与酒精产生协同的肝毒性效应病毒感染可以增加机体对酒精的敏感性遗传和基因和基因基因多态性与酒精性肝炎和肝纤维化相关乙醇脱氢酶基因位点C2/C2、C2/C1、C3/C2 细胞色素P450 2E1 基因位点C2/C2发病机制v酒精及其代谢产物乙醛等损害肝细胞，发生肝细胞脂肪变性、肝炎、肝纤维化、肝硬化。酒精及其代谢产物对肝脏的毒性作用酒精及其代谢产物对肝脏的毒性作用氧应激氧应激免疫介导和细胞因子免疫介导和细胞因子细胞凋亡细胞凋亡内毒素内毒素遗传多态性遗传多态性与病毒的叠加作用等与病毒的叠加作用等酒精性肝病诊疗指南中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2006年2月临床分型诊断1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清TBil增高。4.酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。未做病理检查时，应结合饮酒史、血清纤维化标志物、GGT、AST/ALT、胆固醇、TBil等改变。5.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。二、影像学诊断*（B超和CT）v反映肝脏脂肪浸润的分布类型v粗略判断弥漫性脂肪肝的程度v提示是否存在显性肝硬化v但其不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎v且难以检出 32的酒精性肝炎患者近期死亡率大于50%(二)治 疗v治疗原则戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度；改善已存在的继发性营养不良；对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。2.营养支持在戒酒的基础上应提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、C、K及叶酸*(II-2).*Aliment Pharmacol Ther,2003,18:357-3733.药物治疗(2)美他多辛(吡哆醇L-2-吡咯(烷)酮-5-羧酸盐酯)可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常*(I)*Alcohol Clin Exp Res,2002,26:340-346.3.药物治疗(4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，应重视抗肝纤维化治疗(III)。对现有多个抗肝纤维化中成药或方剂，今后应根据循证医学原理，按照新药临床研究规范进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以客观评估其疗效和安全性。3.药物治疗(6)严重酒精性肝硬化(Child C 级)患者可考虑肝移植，要求患者肝移植前戒酒3一6个月*(II-2)酒精性肝硬化患者肝移植后的5 年和10 年生存率和其他病因接受肝移植者相似。*Hepatology,2005,41:1407-1432.8 8、绝对禁酒 酒是造成酒精肝的元凶。而对已经患有酒精肝的患者来说，如果继续饮酒的 话，肝脏还会出现更大的伤害，包括恶化为肝硬化或者肝衰竭；而那些成功戒酒的肝硬化患者，药物吸收好，治疗过程比较顺 利，恢复情形也更好。