家畜营养代谢疾病学 .ppt

家畜营养代谢疾病学 第一章 总论 概念概念家畜营养代谢疾病学是研究动物营养物质营养物质(糖、脂肪、蛋白质)、矿物元素矿物元素(常量元素及微量元素)、维生素等缺乏、不足、或过量维生素等缺乏、不足、或过量而引起代谢障碍，从而出现的临床综合征。内容包括内容包括病因、发生机理、临床症状、诊断、鉴别及防治营养代谢性疾病：临床综合征 生长发育受阻或停滞消瘦贫血消化紊乱异食癖畜产品数量或质量下降免疫力、机体抵抗力下降营养代谢性疾病：诊断排除传染病、寄生虫病排除传染病、寄生虫病代谢性疾病在流行性、群发性、暴发性、地方性、季节性等方面与传染病类似，必须结合病原学、血清学、病理学等 手段进行鉴别诊断。流行病学调查流行病学调查不明原因疾病增多，应用疫苗效果下降具群发性、地方性、季节性发病率、死亡率营养代谢性疾病：发病特征发病缓慢：几天、几周甚至几月发病率高，多为群发性呈地方性流行：如硒缺乏，可分为三个流行带：东北陕西西南 甘肃新疆 黄海东海疾病症状多样化出现各种非特异症状，且出现亚临床表现(产品数量质量下降)，如奶牛酮病不发生接触传染一般不出现体温升高，常表现为体温下降经化验可确定病因：饲料、器官元素含量测定补充了缺乏的元素，疾病就能很快恢复营养代谢性疾病：发病原因饲料中某种元素缺乏或不足 消化机能障碍如胰汁分泌障碍，脂性维生素吸收不足或慢性胃肠炎。对某种元素需要量剧增高产泌乳、妊娠，生长快，生产性能高而供给量少。仔猪生长快，60日龄可达初重的15-20倍，铁的需要量增多 营养代谢性疾病：防治措施改良土壤采用施肥的方法，使土壤中含量丰富硒Se，铜Cu，硼B，磷P，钾K的缺乏与土壤中的含量有关。牧草喷洒微量元素：缺硒补硒 饲料、饮水中添加 仔猪低血糖症仔猪低血糖症(Hypoglycemia Young Piglets)概念概念本病多发生于出生后13天仔猪，临床上以衰弱、平衡失调、体温下降、肌肉发抖为特征。生化特性生化特性低血糖：可达3mg/100ml正常为 7080mg/100ml仔猪低血糖症：仔猪低血糖症：病因病因原发性低血糖症原发性低血糖症：由于吃乳不足所致母猪营养不良，泌乳量少母猪患有各种疾病，如：子宫内膜炎、乳房炎、MMA综合症。(子宫炎乳房炎无乳综合症)、链球菌病等 继发继发于仔猪的某些疾病仔猪的某些疾病发生先天性震颤、溶血性贫血、脑水肿等仔猪低血糖症仔猪低血糖症：发病机制新生仔猪肝脏内一般都有良好的糖原贮备新生仔猪肝脏内一般都有良好的糖原贮备肝糖原含量：100-150mg/kg血糖含量：70-80mg/10ml。但初生仔猪一周内生糖能力不强一周内生糖能力不强，如吃乳不足，会很快把贮存的肝糖原消耗，血糖浓度迅速下降23天内可达1030mg/100ml，甚至低于3mg/100ml因此，出生后第一周，常是本病发生的高峰期。仔猪低血糖症仔猪低血糖症：临床症状出生后1-3天发病衰弱，不活泼不吃乳，走路不稳，倒地不起，四肢伸直，抽痉，肌肉发抖，麻痹。体温下降，心跳快，达80次/分。血糖低于正常水平可达1.53mg/100ml，正常水平为7080mg/100ml.仔猪低血糖症仔猪低血糖症：诊断诊断初生后不久发病体温下降低血糖：血糖水平下降仔猪低血糖症仔猪低血糖症：治疗治疗补糖补糖1020%葡萄糖注射液：20ml/只并配给VC1.0ml，地塞米松(氢化可得松)5mg腹腔注射，每隔4小时一次直到可用人工哺乳或喝到母猪乳汁为止保暖防寒保暖防寒仔猪最适环境温度为2732用人工乳或乳粉人工乳或乳粉(内含乳糖)喂给。可加鲜牛奶，VB1、VB2、鸡蛋清 酮血症酮血症概念概念酮血症又称醋酮血症是由于各种原因引起血液中酮体(羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)蓄积使血酮、尿酮、乳酮含量升高，称为酮病酮血症酮血症临床特征临床特征酮血症、酮尿症、酮乳症和低血糖症昏睡或兴奋，偶而发生运动失调体重减轻产奶量下降发病情况发病情况本病常见于高产泌乳奶牛，多发于分娩后一个半月之内。酮血症：酮血症：病因病因碳水化合物缺乏，脂肪、蛋白质饲料过多奶牛酮病常见碳水化合物饲料、蛋白质、脂肪饲料均缺乏，称“饥饿性酮病”，奶山羊多见。如“绵羊妊娠毒血症”引起消化紊乱的一切因子都能引起酮病的发生如生产瘫痪、子宫内膜炎、乳房炎、真胃左方变位、创伤性网胃炎等。引起的酮病较轻，称“继发性酮病”妊娠、泌乳、分娩或双胎都可导致酮病的发生酮血症：酮血症：发病机制发病机制酮体的生成：酮体的生成：酮体在肝中生成在肝中，乙酰辅酶A 的氧化不完全，会缩合成酮体，随血流流经肝外组织（心肌、骨骼肌及大脑等）时，可被氧化利用乙酰辅酶A来自脂肪酸的氧化和丙酮酸脱羧乙酰辅酶A在三羧酸循环中被利用，它与草酰乙酸结合后开始柠檬酸.草酰乙酸，在此循环中，产生ATP酮血症：酮血症：发病机制发病机制正常情况下，血流内酮体含量很少。肝脏中酮体产生的速度与肝外组织分解酮体的速度处于动态平衡在某些情况下，肝中产生的酮体超出了肝外组织的利用限度，会造成酮体在体内积聚，而造成酮病低血糖三羧酸循环障碍乙酰辅酶乙酰辅酶A酮体酮体脂肪脂肪葡萄糖葡萄糖 三羧酸循环（三羧酸循环（草酰乙酸）酮血症：酮血症：发病机制发病机制酮体的过量产生酮血症发病机制酮血症发病机制:低血糖低血糖：持续的低血糖，可导致脂肪大量动员，经氧化而产生的乙酰辅酶A经缩合成大量酮体纤维素丙酸乙酸丁酸草酰乙酸乙酰辅酶A生糖先质生酮先质1.瘤胃代谢紊乱酮血症发病机制酮血症发病机制:低血糖1.瘤胃代谢紊乱瘤胃内纤毛虫活性降低分解发酵作用降低生成丙酸减少，而乙酸、丁酸生成增多（可占80%，正常各占50%)丙酸供给不能满足所需，挥发性脂肪酸比例改变在正常情况下，在正常情况下，丙酸丙酸是反刍动物体内糖的主要是反刍动物体内糖的主要来源（来源（50%），其次还有），其次还有乳酸乳酸、甘油甘油和和生糖氨生糖氨基酸基酸酮血症发病机制酮血症发病机制:低血糖低血糖2.体内葡萄糖消耗量过大：高产泌乳据统计，27公斤乳中含1225克乳糖一个乳糖需两个单糖合成如果日产34公斤乳，则几乎把体内所有的乳糖全部消耗掉。乳牛产后40天内可达到泌乳高峰高峰期出现越快，产乳越多，越易患酮病。酮血症发病机制酮血症发病机制:三羧酸循环障碍三羧酸循环障碍乙酰辅酶A氧化需要草酰乙酸，如果草酰乙酸缺乏，则乙酰辅酶A积聚酮体酮血症：酮血症：发病机制发病机制酮体对机体的危害酮体本身毒性很小但高浓度的酮体对中枢神经有抑制作用羟丁酸、乙酰乙酸是酸，可导致代谢性酸中毒血糖含量下降，脑组织能量供应障碍，可使牛产生神经症状：嗜睡或兴奋。酮体可利尿，所以临床上表现脱水由于脱水而表现迅速消瘦甚至拒食，使疾病迅速恶化，而粪便常常干燥酮血症：酮血症：临床症状临床症状高产奶牛分娩一个半月之内，3胎以上牛多发消瘦多尿。尿落地多泡沫。产乳量迅速下降，乳脂含量增高，乳汁易形成泡沫，类似初乳。表现神经症状初期可见兴奋不安兴奋不安、磨牙、肌肉抽搐、感觉过敏；转为抑制时表现精神沉郁精神沉郁，对刺激缺乏反应，多数牛出现嗜睡，无目的徘徊，或原地踏步，视觉障碍酮血症：酮血症：临床症状临床症状呼出气、尿液、挤乳时可闻到酮味或大蒜味血糖含量下降一般下降到3040mg/100ml(正常7080mg/100ml)血酮、尿酮、乳酮含量升高为30mg/100ml，正常07mg/100ml亚临床酮病生产中常见症状不明显，但消瘦、产奶量减少酮血症：酮血症：诊断诊断根据临床症状食欲骤减、乳产量急剧下降、神经症状等低血糖、高血酮亚临床酮病血、乳中酮体浓度升高，乳产量逐渐下降，多于产后6 周内发生，并可持续三周，并伴有体重下降高产、泌乳高峰期发病酮血症：酮血症：治疗治疗替代疗法补糖：2050%葡萄糖，500ml，一次静注80%牛有显著疗效效果好坏主要看促肾上腺皮质激素(ACTH)机能状况血糖上升，仅能维持2小时，最好每2小时打一次也可10%皮下注射500ml，缓慢吸收可同时注射果糖：1g/kg体重，配成10%浓度静注最好结合口服甘油，500ml/天。注意：口服葡萄糖效果差，一定要注射酮血症：酮血症：治疗治疗补充生糖先质甘油：500ml/天丙酸钠：口服，250g/次，每天2次，连用3-5天。乳酸或乳酸钙：500g/次，第2 次减半，连用3-5天激素疗法促肾上腺皮质激素(ACTH)100100400U400U，皮下注射。，皮下注射。作用：促肝糖原分解，促糖异生作用：促肝糖原分解，促糖异生.但糖异生过程中要但糖异生过程中要消耗草酰乙酸，草酰乙酸价格贵消耗草酰乙酸，草酰乙酸价格贵酮血症：酮血症：治疗治疗综合疗法：先抑制泌乳，后补糖先用ACTH、地塞米松、或氢化可得松，抑制乳汁分泌后注射胰岛素缺点：可能发生流产或抑制泌乳结合应用VB12、钴(1000mg)口服丙酸代谢需VB12 参与硒、硒、V VE E缺乏症缺乏症(selenium(seleniumvitamin E deficiency)vitamin E deficiency)硒的发现和研究过程19171917年：发现硒元素年：发现硒元素19371937年：认为有剧毒，必需从饲料中除去年：认为有剧毒，必需从饲料中除去19501950年：认识是动物必需的营养元素年：认识是动物必需的营养元素19631963年：确定硒缺乏是白肌病的病因，但机理尚不清楚年：确定硒缺乏是白肌病的病因，但机理尚不清楚19731973年：认识硒是谷胱甘肽过氧化物酶的中心元素，缺年：认识硒是谷胱甘肽过氧化物酶的中心元素，缺乏后可引起该酶活性降低乏后可引起该酶活性降低硒、硒、V VE E缺乏症缺乏症:发病原因发病原因土壤中硒缺乏土壤中硒缺乏 土壤中硒含量应大于5ppm，如小于5ppm，则为缺硒地区,多见于以下几种土壤酸性土壤。酸性土壤中含丰富的铁，铁与硒结合形成硒酸铁，影响硒的吸收火山形成岩，硒被挥发见于密集灌溉，造成硒流失煤燃烧放出硫，散落于土壤中，造成土壤中硒与硫不平衡，影响硒的吸收硒、硒、V VE E缺乏症缺乏症:发病原因发病原因饲料中硒缺乏饲料中硒缺乏饲料中含硒量饲料中含硒量应达到应达到0.10.10.15ppm(0.15ppm(国标国标)实际实际要加到要加到0.30.30.4ppm0.4ppm一般认为一般认为0.06ppm0.06ppm为为临界水平临界水平，低于，低于0.06ppm0.06ppm，则硒缺，则硒缺乏乏禾本科植物中缺硒禾本科植物中缺硒。如玉米，只含。如玉米，只含0.010.010.02ppm0.02ppm豆科植物富硒豆科植物富硒。如苜蓿、黄芪。如苜蓿、黄芪(黄芪补气是因为富硒黄芪补气是因为富硒)，小花，小花棘豆棘豆(其中毒初以为是硒中毒，后查明为生物碱中毒其中毒初以为是硒中毒，后查明为生物碱中毒)硒、硒、V VE E缺乏症缺乏症:发病原因发病原因饲料中饲料中VE缺乏缺乏 饲料中VE含量要达到25mg/kg，此时生长发育最快，如VE含量小于5mg/kg，则认为是VE缺乏。原因：青饲料缺乏。青饲料缺乏。青饲料，尤其是胚芽中青饲料，尤其是胚芽中V VE E含量丰富含量丰富饲料中含饲料中含过多的不饱和脂肪酸过多的不饱和脂肪酸，可使，可使V VE E 破坏破坏饲料贮存不当饲料贮存不当 贮存时间过长贮存时间过长。V VE E易氧化而失效，玉米放半年以上则有易氧化而失效，玉米放半年以上则有50%50%被被破坏破坏 贮存、堆积、发酵贮存、堆积、发酵使使V VE E破坏破坏生长发育快，或妊娠、泌乳，使生长发育快，或妊娠、泌乳，使V VE E需要量增高需要量增高过氧化物 代谢GSHPx(硒硒)H2O+1/2O2细胞膜VE第一道防线第二道防线硒、硒、V VE E缺乏症缺乏症:发病机制硒、硒、V VE E缺乏症缺乏症:发病机制硒的生理作用硒的生理作用 硒和VE为生理性抗氧化剂，可使组织免受体内过氧化物的损害而对细胞起保护作用正常机体中的不饱和脂肪酸，会发生过氧化作用而产生过氧化物，过氧化物对细胞、亚细胞(线粒体、溶酶体等)的脂质膜产生破坏作用。轻者变性，重者坏死体内有一种酶可以促进过氧化物分解，阻止它对脂质膜的毒性作用，这种酶就是谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)GSHPx由四个亚单位组成，每个亚单位含有一个硒原子所以硒是GSHPx的活性元素。硒缺乏后该酶活性下降，补硒后该酶活性增高。硒、硒、V VE E缺乏症缺乏症:发病机制 V VE E的生理作用的生理作用(P305)(P305)：VE为生理性的抗氧化剂可保护脂质膜中的不饱和脂肪酸不被氧化（生化）硒与硒与VEVE两者有协同作用两者有协同作用但硒的抗氧化作用要比VE大700010000倍。当硒与缺乏后，不饱和脂肪酸发生过氧化作用所产生的过氧化物对细胞和亚细胞脂质膜产生毒作用，脂质膜最丰富的器官如脑、心肌、肝、肌肉、肾等，最易受到损害，从而出现一系列的症状硒、硒、V VE E缺乏症缺乏症:病型病型 发现有4040多种动物可发生此病多种动物可发生此病，病型及病变有病型及病变有2020多种多种幼畜病变以白肌病为主，称为“肌肉营养不良”成畜以繁殖性障碍为主，表现流产、死胎。归纳如下：各种幼畜白肌病仔猪肝坏死(肝营养不良)小鸡渗出性素质及脑软化症狗、猫营养性肌病猪胃溃疡，鸡肌胃溃疡、糜烂成畜繁殖障碍