临床生理学循环生理案例分析 .ppt

循环生理与临床疾病组长：组员：17161514813212119103456延时符1.1.心脏泵血功能的评价指标有哪些？与临床心衰分级有什么联系？心脏泵血功能的评价指标有哪些？与临床心衰分级有什么联系？心脏泵血功能的评价指标：每搏输出量：一次心搏中一侧心室射出的血液量，人体安静状态下约70ml.射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，正常值56%。每分输出量：一侧心室每分钟输出的血量，每分输出量=每搏输出量乘与心率心指数：以单位体表面积计算的输出量，安静时正常值3.03.5L/(min)。延时符心力衰竭分级：心力衰竭的严重程度通常采用美国纽约心脏病学会的心功能分级方法。级:心脏病患者日常活动量不受服制，一般话动不引起乏力、呼吸困难等心衰竭症状。级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。级：心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般话动即引起心衰症状。IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。这种分级方案的优点是简便易行，但缺点是仅凭患者的主观感受和(或)医生的主观评价，短时间内变化的可能性较大,患者个体间的差异也较大。延时符通过分别计算搏出量、射血分数和每搏功，以及心输出量、心指数和每分功可评价心室的射血功能。心力衰竭时心肌收缩力减弱，其射血功能会受到不同程度的影响。但由于心脏功能的储备包括搏出量储备和心率储备，以保证心输出量和心室的射血功能不至于过低，也就是说患者在安静状态下即动用心脏泵血功能储备。所以I级可为当心脏泵血功能储备在平时状态下尚可代偿射血功能和心输出量的降低，II级是心脏泵血功能储备在体力活动时稍微不能代偿射血功能和心输出量的降低，III级是心脏泵血功能的储备在体力劳动时心率储备不能代偿射血功能和心输出量的降低但在安静状态下可以代偿，IV级是心脏泵血功能的储备即使在安静状态下也不能代偿搏出量储备的降低。延时符2.大循环和小循环指什么？如何解释心衰的病人会出现气促气喘？当心室收缩时，含有较多的氧及营养物质的鲜红色的血液（动脉血）自左心室输出，经主动脉及其各级分支，到达全身各部的毛细血管，进行组织内物质交换和气体交换，血液变成了含有组织代谢产物及较多二氧化碳的略紫色的血液（静脉血），再经各级静脉，最后汇入上、下腔静脉流回右心房。如上路径的血液循环称为体循环，又称大循环。大循环：延时符2.大循环和小循环指什么？如何解释心衰的病人会出现气促气喘？从右心室将含氧少而含二氧化碳较多的静脉血，经由肺动脉，至肺泡周围的毛细血管网，在此与肺泡进行气体交换，即静脉血放出二氧化碳（由肺呼出体外），同时经过吸气自肺泡中摄取氧，于是将暗红色的静脉血，变为鲜红色的动脉血（含氧多，二氧化碳少），经由各级肺静脉，最后注入左心房。如上路径的血液循环称肺循环，又称为小循环。小循环：心衰 的病人由于心脏心肌功能受损而引发泵血不足，而导致供氧不足。患者表现气促，呼吸频率增加来增加供氧。（1）是由于心脏心肌功能受损引发的泵血不足，而导致供养不足。患者表现气促，呼吸频率增加来增加供氧。（2）气喘是心力衰竭的常见症状，是液体渗出到肺脏中肺泡间质的结果，称为肺充血或肺水肿，类似溺水。在心力衰竭的早期，气促只出现在体力活动时。随着心衰的加重，轻微活动时也发生气喘，直至静息状态下都出现气喘。卧位时液体渗到整个肺脏，而站立位时由于重力作用液体主要分布在双肺底部，故心衰竭病人卧位时发生气喘或加重而站立位时症状减轻。夜间阵发性呼吸困难是病人夜间平卧时发生的气促，站立后可减轻。出现气促气喘的原因3.组织液的生成与哪些因素有关？如何用这一生理学知识解释心衰的病人会出现双下肢水肿？延时符毛细血管有效流体静压有效胶体渗透压毛细血管壁通透性淋巴回流影响组织液生成的因素：影响组织液生成的因素：组织液的生成：组织液的生成：延时符毛细血管有效流体静压即毛细血管血压与组织液静水压的差脉值，是促进组织液生成的主要因素。全身或局部的静脉压升高是有效流体静压增高的主要成因。例如，右心衰竭可引起体循环静脉压增高，静脉回流受阻，使全身毛细血管后阻力增大，导致毛细血管有效流体静压增高，引起全身性水肿；而左心衰竭则可因肺静脉压升高而引起肺水肿。局部静脉压增高可见于血栓阻塞静脉腔，肿瘤或搬痕压迫静脉壁等。1.毛细血管有效流体静压毛细血管有效流体静压 延时符2.有效胶体渗透压有效胶体渗透压有效胶体渗透压即血浆胶体渗透压与组织液胶体渗透压之差。它是限制组织液生成的主要力量。血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白浓度。当血浆蛋白减少时，如营养不良或某些肝肾疾病，可因血浆胶体渗透压降低，随之有效胶体渗透压下降，有效滤过压增大而发生水肿。延时符正常情况下，毛细血管壁对蛋白质几乎不通透，从而能维持正常的有效胶体渗透压。但在感染、烧伤、过敏等情况下，毛细血管壁的通透性异常增高,血浆蛋白可随液体渗出毛细血管,使血浆胶体渗透压下降,组织胶体渗透压升高，有效滤过压增大，结果导致组织液生成增多而出现水肿)4.毛细血管壁通透性毛细血管壁通透性 延时符由于从毛细血管滤出的液体约10%需经淋巴系统回流，故淋巴系统是否畅通可直接影响组织液回流。同时，淋巴系统还能在组织液生成增多时代偿性加强回流,以防液体在组织间隙中积聚过多。但在某些病理情况下,如丝虫病患者的淋巴管被堵塞,使淋巴回流受阳,含蛋白质的淋巴液就在组织间隙中积聚而形成淋巴水肿(lymphedema)。4.淋巴回流淋巴回流 发生右心衰竭时，由于静脉血液不能顺利回流，引起静脉内压力升高，体液漏出进入组织间隙，引起浮肿。心力衰竭时，神经激素的絮乱和激活导致液体的潴留，进而右心静脉系统的压力升高，软组织毛细血管中的液体由于重力的作用向下转移，造成从足部开始的水肿。心衰的病人出现双下肢水肿的原因：心衰的病人出现双下肢水肿的原因：4.心衰的病人为什么出现夜间呼吸困难？因为当人躺着睡觉的时候，回心血量会增加，这样就会加重心脏负担，加上本来就有心衰的情况，那么就会产生肺淤血，于是就出现了呼吸困难。当坐着的时候，血压由于重力的作用，会停留在下肢这些部位，回心血量减少，那么肺淤血不会产生，病人自然就舒服一些1.平躺时回心血量增加，心脏负荷加重，所以心衰加重。2.平躺后膈肌升高，影响肺脏功能，呼吸受影响，缺氧加重，进一步影响心功能。3.入睡后迷走神经兴奋，气道平滑肌收缩，呼吸阻力增加，心衰患者一般有肺水肿症状，对缺氧耐受力下降，故患者憋喘明显。主要机制：主要机制：5.心衰的病人为什么出现肝脏肿大？右心衰时，右心室能力显著减弱，心舒期血液淤积于右心房和大静脉内，右房压升高和静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张，出血及周围水肿，导致肝肿大。而血液郁积在静脉里，所以，有“血液仓库”之称的肝脏，也会明显的充血肿大（叫做肝肿大）。如果肝脏肿大时,腹部右侧会有痛苦，似有重压的感觉。延时符6.如何用生理学知识理解心衰的治疗原则？治疗原则:强心、利尿、扩管、控制心率、营养心肌、控制血压、抗炎、调脂等对症支持治疗。1.基本处理:半卧位或端坐位，双腿下垂;吸氧;静脉通道开放、留置导尿管、心电监护;呋塞米利尿;氨茶碱解除支气管痉挛;洋地黄类药物。2.血管活性药物:硝普钠、硝酸脂类、a受体拮抗剂、受体兴奋剂使全身毛细血管后阻力减小，毛细血管有效流体静压减低，减少组织液的生成，缓解水肿现象；减轻心肌泵血负荷强心控制心率营养心肌洋地黄类药物半卧位或端坐位，双腿下垂心电监护延时符扩管静脉通道开放血管活性药物:硝普钠、硝酸脂类、a受体拮抗剂、受体兴奋剂利尿、留置导尿管、呋塞米利尿增强心肌收缩力，降低体循环静脉压，促进静脉回流利尿，增加尿的生成，减少循环血量，降低毛细血管血压压，扩张血管延时符氨茶碱解除支气管痉挛抗炎、调脂局部静脉压增高可造成血栓阻塞静脉腔，肿瘤或搬痕压迫静脉壁等。冠状动脉粥样硬化左心衰竭可因肺静脉压升高而引起肺水肿，解除支气管痉挛，缓解气喘，防止供氧不足A7.7.心衰如何分类？心衰如何分类？BC按心脏解剖：分为左心按心脏解剖：分为左心衰、右心衰和全心衰衰、右心衰和全心衰按射血分数：分为收缩按射血分数：分为收缩性心衰和舒张性心衰性心衰和舒张性心衰按病程：分为急性心衰按病程：分为急性心衰和慢性心衰和慢性心衰A A 按心脏解剖分：按心脏解剖分：全心衰全心衰右心衰右心衰左心衰左心衰主要表现为慢性持续性淤血引起的各脏器功能改变，患者可出现腹部或腿部水肿呼吸困难是左心衰最主要的症状，可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难等多种形式。B B 按射血分数：分为收缩性心衰和舒张性心衰按射血分数：分为收缩性心衰和舒张性心衰收缩性心衰收缩性心衰：射血分数减少舒张性心衰舒张性心衰：射血分数正常是临床上最常用的分类方法急性心衰：急性心衰：这种心力衰竭产生是由于急性的心肌损害或者心脏负荷加重而造成急性心排血量骤减，肺循环压力升高，从而引起肺部循环充血而出现急性肺部淤血、肺水肿甚至伴有休克的临床综合征。这种心衰主要表现比较迅猛，突然发病。C C 按病程：急性心衰和慢性心衰按病程：急性心衰和慢性心衰慢性心衰：慢性心衰：是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。主要特点是呼吸困难、水肿、乏力。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。心力衰竭的根本问题是心脏泵血功能下降。8、哪些原因导致心衰？（一）、常见心力衰竭的基本病因1心肌病变 各种病因如：病毒、细菌、重金属中毒、严重持续的缺血可导致心肌细胞的坏死；缺血、毒性物质、自由基、细胞因子等可通过促凋亡基因导致心肌细胞过度凋亡。多见于弥漫性心肌病变，如：心肌炎、心肌病、严重心肌梗塞等。2心肌代谢障碍：冠心病、肺心病、严重贫血等，由于心肌缺血、缺氧、维生素 B1（VitB1）缺乏使 ATP 生成减少，酸性代谢产物增多，心肌舒缩功能障碍。8、哪些原因导致心衰？（二）、心脏负荷长期过重-继发性心肌舒缩功能障碍1压力负荷过重压力负荷又称后负荷，是指心肌收缩时所承受的负荷。左心室压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄所致射血阻抗增大；右心室压力负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞和慢性阻塞性肺部疾病等。2容量负荷过重心脏舒张时所承受的负荷，称为容量负荷又称前负荷，导致左心室前负荷过重的主要原因为主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；引起右心室前负荷过重的主要原因为肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全，室间隔或房间隔缺损伴有左向右分流及高动力循环状态如：甲状腺功能亢进、贫血、动-静脉瘘等。心脏负荷过重时，机体可通过心肌肥大等进行代偿，只有在长期过度负荷超过心脏的代偿能力时，才能导致心力衰竭。8、哪些原因导致心衰？二、诱因临床上有许多因素可在心力衰竭基本病因的基础上诱发心力衰竭,这些因素称为心力衰竭的诱因（predisposing ause）。（一）、感染 各种感染尤其是呼吸道感染是诱发心力衰竭的重要因素。感染可通过多种途经增加心脏负担和妨碍心肌的舒缩功能。（二）、心律失常 心律失常既是心力衰竭的原因，也是心力衰竭的诱因。尤其以心房震颤、室性心动过速、室性震颤等快速型心律失常为多见。8、哪些原因导致心衰？（三）、妊娠与分娩 妊娠、分娩诱发心力衰竭的原因：妊娠期血容量增多，至临产期可比妊娠前增加 20%以上，特别是血浆容量增加比红细胞增加更多，可出现稀释性贫血，加上心率增快和心搏出量增大，使机体处于高动力循环状态，心脏负荷加重。分娩时由于精神紧张和疼痛的刺激，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，一方面回心血量增多，增加了心脏的前负荷；另一方面外周小血管收缩，射血阻抗增大，使心脏后负荷加重，加上心率加快使心肌耗氧量增加、冠脉血流不足，导致心力衰竭的发生。8、哪些原因导致心衰？（四）、临床治疗不当 例如，洋地黄用药安全窗很小，易发生中毒，在心肌缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小，过多、过快输液也会诱发心力衰竭的产生。（五）、其他 劳累、紧张、情绪激动、精神压力过大、环境和气候的变化等也可诱发心力衰竭。9.左心衰有什么临床表现？你认为他们的机制是什么？症状：1.呼吸困难 2.咳嗽、咳痰、咯血 3.头昏、乏力、疲倦、声音嘶哑4.少尿及肾功能损害呼吸困难劳力性呼吸困难心排血量肺循环压力肺部循环充血肺部淤血肺水肿主要原因分类肺淤血加重体力活动 四肢血流量 回心血量 体力活动 机体需氧量机体缺氧刺激呼吸中枢呼吸加快加深阵发性夜间呼吸困难睡眠时神经反射的敏感性降低，待肺淤血严重时才能刺激呼吸中枢，乃突然出现呼吸困难。平卧下半身静脉血液回流 肺淤血、水肿加重膈肌上升肺活量睡眠时迷走神经紧张性支气管口径通气阻力肺通气量肺顺应性降低。当肺组织间隙渗入组织液和血液后，肺泡表面活性物质被大量破坏或消耗，肺泡表面张力增加，使肺不易扩张。小气道内液体增加，尤其当合并支气管痉挛时，管腔变窄而不规则，气道阻力明显增加。在限制性通气障碍时，肺-毛细血管旁感受器受刺激，经迷走神经传入兴奋呼吸中枢，反射性地使呼吸运动增强，患者感到呼吸费力。肺毛细血管与肺泡间气体交换障碍，致动脉血氧含量降低，加重缺氧和呼吸困难。肺淤血、肺水肿引起呼吸困难肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。咳嗽、咯血左心衰左房淤血肺静脉压、肺毛细血管压升高支气管内膜微血管破裂咯血丝状痰支气管静脉与肺静脉侧支循环曲张破裂喷射样咯血急性肺水肿咯粉红色泡沫浆液痰部分患者声音嘶哑，是左肺动脉扩张压迫左喉返神经头昏、乏力、疲倦、声音嘶哑心排血量不足乏力、疲倦、头晕、心慌器官、组织灌注不足、代偿性心率加快严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。少尿及肾功能损害症状延时符10.10.右心衰有什么临床表现？你认为他们的机制是什么？右心衰有什么临床表现？你认为他们的机制是什么？临床表现：右心衰竭可由心血管系统任何结构或功能异常导致右心室充盈或射血功能受损所引起，是一种复杂的临床综合征。右心衰竭主要是右心室搏出功能障碍，见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣的疾病，并常继发于左心衰竭。1.胃肠道症状长期胃肠道淤血，可引起食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、便秘及上腹疼痛症状。2.肾脏症状肾脏淤血引起肾功能减退，白天尿少，夜尿增多。可有少量蛋白尿、少数透明或颗粒管型和红细胞。血尿素氮可升高。3.肝区疼痛肝淤血肿大，肝包膜被扩张，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾病。长期肝淤血的慢性心衰，可发生心源性肝硬化。4.呼吸困难单纯右心衰竭时通常不存在肺淤血，气喘没有左心衰竭明显。在左心衰竭基础上或二尖瓣狭窄发生右心衰竭时，因肺淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时减轻。延时符机制：右心衰会导致体循环淤血，导致体外的血液无法回心脏，使得血液都处于胃肠道，从而导致一个淤血的症状，从而引起胃肠道消化功能不佳，胃胀等不适的症状。右心功能不全，使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，人体内钠水潴留；右心衰竭在短时间迅速加重，肝急剧增大，肝包膜迅速被牵张，疼痛明显，并出现黄疽，转氨酶升高。长期慢性右心意竭患者发生心源性肝硬化.肝质地较硬，压痛不明显。右心衰竭时呼吸困难的原因主要是体循环淤血所致。其发生机制为:右心房与上腔静脉压升高,刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢;血氧含量减少，以及乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增多,刺激呼吸中枢;淤血性肝肿大、腹水和胸水，使呼吸运动受限，肺受压气体交换面积减少。临床上主要见于慢性肺心病渗出性或缩窄性心包炎，无右心衰竭，其发生呼吸困难的主要机制是由于大量心包渗液致心包压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄，使心脏舒张受限，引起体循环静脉於血所致。11.如何利用生理学知识理解心衰的诊断标准？临床心力衰竭的诊断：Framingham（弗雷明汉）心力衰竭诊断标准设主要条件和次要条件，具有两项主要条件或具有一项主要条件及两项次要条件即可诊断心力衰竭。主要条件:阵发性夜间呼吸困难。颈静脉怒张。双肺底啰音。心脏扩大。急性肺水肿。第3心音奔马律。非洋地黄所致交替脉。颈静脉压升高 16 cmH20。X 线胸片中、上肺野纹理增粗，肝颈反流征阳性。次要条件:踝部水肿。无上呼吸道感染的夜间咳嗽。劳力性呼吸困难。淤血性肝肿大。胸腔积液。肺活量降低至最大肺活量的1/3。心动过速(心率120次/分)。心力衰竭治疗5 天内体重减少4.5kg.心肌损害或心脏负荷过重导致肥大或扩大，心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网发生心室重构，心肌细胞数不增加。心室重构导致心室代偿性肥大或扩大，从而维持心脏输出量。舒张期奔马律心尖部舒张期奔马律常为左心衰竭的早期表现之一。一般认为其产生机制是LVEDP（左心室舒张末压）升高，心房强烈收缩使心室快速充盈所致。交替脉与心室的收缩力强弱交替有关，往往提示左心功能不全。交替脉的发生提示心肌损伤与衰竭，是隐性心力衰竭的有力证据。12.心衰的病人需要在饮食上注意哪些问题？为什么首先，营养治疗的目的是为了减轻心脏负荷，调节水、电平衡，减轻心衰和水肿程度，维持机体正常能量及营养代谢。一：矿物质 二：维生素 三：水 四：蛋白质五：少量多餐六：其他一：矿物质1.钠盐：体内钠含量升高，必须要用大量水分来稀释，这时水分排出会减少，多出来的水分都需要心脏来运输。心脏运输的血液增多，必然会增加心脏负担，加重心衰病情。轻度限制。适应症：轻度、无水肿或心衰已控制，水肿已消失。实施：2g/餐食盐，禁食任何含钠高的食品；中度限制。适应症：中度、水肿不退者，采用轻度限制后无效者。实施：1-2g/d食盐，避免咸味或含钠高的食品；重度限制。适应症：重度，采用中度限制与药物治疗后，水肿或肺充血仍未控制者。实施;500mg/d钠（相当于1.3g食盐），禁食含钠高的食品。举例：早餐豆浆或牛奶250mL；大米粥250mL,可加适量糖、青菜，用烹调油炒，不加食盐、酱油、味精。中晚餐大米饭一中碗，豆腐、鲜肉、淡水鱼30-60g，青菜用少许素油炒，适量水果、维生素C、B各一片 2.钾盐：充血性心力衰竭常见的电解质紊乱之一是缺钾。心衰会长期利尿，以减少循环血量，所以会造成低钾。缺钾可引起肠麻痹,严重可心律失常、呼吸麻痹,并易于诱发洋地黄中毒等。但钾排泄量低于摄入量时，可引起高钾血症(多见于严重心衰，伴有心功损害、使用保钾利尿剂不慎重等)。营养治疗:低血钾时增加含有丰富钾、镁高的食物;高血钾时轻度可控制食物钾、钠含量,停用保钾利尿剂。3.钙:高钙可使心肌收缩性加强，并引起期外收缩和室性异位节律。洋地黄可使这些反应加重。低钙可使心肌收缩性减弱，S-T段延长。此外钙与脂肪吸收关系密切。4.镁:充血性心力衰竭可伴有镁缺乏。可能与尿镁升高、利尿剂(利尿酸、速尿等)的应用、胃肠道充血有关。此外组织氧代谢升高、醛固酮升高，以及强心甙应用也可使镁下降镁的浓度下降可加强心衰,并诱发洋地黄中毒。二：维生素维生素B缺乏会引起丙酮酸氧化脱羧酶障碍，使心肌细胞有氧氧化障碍，导致ATP生成不足，诱发心衰。长期缺乏可引起脚气性心脏病，并诱发高排血量型心力衰竭（粗制粮食等可补充）。叶酸长期缺乏可引起心脏扩大，并伴有充血性心力衰竭（新鲜水果可补充，如草莓、香蕉、橘子等）。三：水一般摄入量为1000-1500mL/d，夏季为2000-3000mL/d。重度心衰尤其肾脏功能损害者，排水能力下降，水摄入500-1000mL/d。在采用低钠饮食时，必须控制水分摄入，否则可造成稀释性低钠血症，其为顽固性心力衰竭主要诱因之一。同时采用药物治疗。四：蛋白质摄入0.8g/(kg*d)，摄入过多加重心脏的能力要求和增加机体代谢率。可采用高生物价蛋白质，如蛋类、奶类、瘦肉类、河鱼、禽类、豆浆等。五：少量多餐 每日56餐,防止饱食增加心脏负担,诱发心律失常、心绞痛。六：其他肥胖不论对循环或呼吸都是不利的。采用低热量饮食，减少身体氧消耗，维持标准体重或略低于标准体重，会以减轻心脏负担。禁烟、禁酒、禁茶，禁咖啡13.何谓劳力性呼吸困难?其机制是什么?概念：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难。开始仅在剧烈活动或体力劳动后出现呼吸急促，如登楼、上坡或平地快走等活动时出现气急。随肺充血程度的加重，可逐渐发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至休息时，也发生呼吸困难。劳力性呼吸困难机制：劳力性呼吸困难机制：体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重；体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应地提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，出现呼吸困难。劳力性呼吸困难多见于心力衰竭中的左心室衰竭劳力性呼吸困难多见于心力衰竭中的左心室衰竭劳力性呼吸困难多见于心力衰竭中的左心室衰竭劳力性呼吸困难多见于心力衰竭中的左心室衰竭延时符14.何为端坐呼吸?其机制是什么?端坐呼吸：是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态.这是心衰更为严重的表现,出现端坐呼吸提示心力衰竭已有明显肺淤血.其机制为：端坐时,血液由于重力作用,部分转移至下半身,使回心血量减少,从而减轻肺淤血；端坐时,膈肌位置相对下移,胸腔容积相对增大,肺活量增加,减轻呼吸困难,特别是伴有腹水和肝脾肿大患者,端坐位使被挤压的胸腔得以放松,减轻呼吸困难；端坐呼吸减轻下半身水肿液吸收入血,减轻肺淤血.延时符15.什么是心源性哮喘?和一般哮喘的机制又什么不同?心源性哮喘是由于左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘，其发作时的临床表现可与支气管哮喘相似。心源性哮喘患者既往有高血压或心脏病历史，哮喘时，伴有频繁咳嗽、咳泡沫样特别是血沫样痰，心脏扩大，心律失常和心音异常等。心源性哮喘综合征系指由于各种原因引起的左心衰，临床以阵发性夜间呼吸困难为突出表现的一组综合病征。延时符15.什么是心源性哮喘?和一般哮喘的机制又什么不同?心源性哮喘是由于心脏心肌功能受损而引发泵血不足，进而导致供氧不足，机体本能加快呼吸频率。表现出类似支气管哮喘的症状。不同之处：而哮喘又名支气管哮喘。支气管哮喘是由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症，此种炎症常伴随引起气道反应性增高，导致反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生，此类症状常伴有广泛而多变的气流阻塞，可以自行或通过治疗而逆转。十六、你认为在治疗心衰上中西医如何结合？为什么？1.1 洋地黄类强心西药与非洋地黄类强心中药的联合应用传统的洋地黄类药物依然是不可取代的，但其毒性强,必须慎重使用。研究表明,丹参、人参、白术、桂枝、党参、甘草、车前子、等40余种中药以及真武汤、生脉散、天王补心丹、归脾汤、强心汤、心复康合剂等数十条方剂具有非洋地黄样的强心作用，安全有效。因此，单纯洋地黄强心药效果不佳或者洋地黄毒性反应者，可改用或加用非洋地黄强心方药。1.2 增强心肌收縮功能的西药与增强舒张功能中药的合用临床上，约有30%40%的心衰患者存在着舒张功能不全”。对同时兼有收缩功能不全与舒张功能不全的患者，在使用洋地黄强心西药的同时，若能使用增强舒张功能的中药，可以提高临床疗效。药理研究表明,肉桂、丹参、当归及益气活血方可改善心脏舒张功能，故可辨证选用。一、在强心方面一、在强心方面1.3 1.3 西药抗心衰，中药消除西药的不良反应西药抗心衰，中药消除西药的不良反应由于中医药对机体内环境干扰较少，因此，对某些服用西药容易中毒、不良反应严重的患者，如老年以及难治性心衰患者，应用中医药辨证治疗。由洋地黄引起的胃肠反应，如恶心呕吐、纳食不进者，可用陈夏六君子汤等益气健脾、降逆止呕，用保和丸消滞增食；由洋地黄而引起缓慢性心律失常者可用麻黄附子细辛汤、心室丸等提高心率。由洋地黄反应引起的头晕、头痛者，可用天麻丸熄风定眩止痛。二、在抗感染方面二、在抗感染方面2.1 2.1 中药抗病毒中药抗病毒,西药抗菌西药抗菌心功能不全患者病情加重,其76%是由于感染所致，故防治感染是预防心衰发作的最为重要的一环。依据不同种类的病毒以及患者不同的证候，选择不同的抗病毒方药。如病毒感染表现为风寒者可选荆防败毒散，风热者可选用银翘汤等,病毒感染的同时或病毒感染之后往往夹杂细菌感染,此时可采用中西医联合抗感染。2.2 2.2 西药抗菌，中药消炎西药抗菌，中药消炎严重的细菌感染或慢性细菌感染，虽然细菌感染被控制了，炎症病灶尚未清除,此时，可采用中西医结合疗法治疗，用西药抗菌、中药消除炎症病灶。2.3 2.3 用西药抗感染，中药消除抗生素的不良反应用西药抗感染，中药消除抗生素的不良反应感染常常是心衰的发病诱因，加重及死亡的重要因素，因此，及时、有效地抗感染治疗在心衰治疗中尤为重要。但因个体体质及治疗剂量等因素，抗生素的不良反应常会造成各系统损害，此时,可配合中药辨证治疗，消除西药的不良反应。如神经系统的损害表现为眩晕、头痛者眩晕、头痛者，可依中医不同的证型，选加天麻、白芷、白菊花、天麻丸等熄风定眩止痛方药；胃肠反应腹胀纳呆者胃肠反应腹胀纳呆者,可用人参、苍术、山药、等以及香砂六君子汤等健脾开胃、行气消滞;肝肾损害者肝肾损害者,可用干地黄、墨旱莲、女贞子、山药、枸杞子、六味地黄丸等养肝益肾;有造血系统损害者有造血系统损害者，可选用人参、紫河车、阿胶以及四物汤等方药补气补血。急性期重度心功能不全者，用双氢克尿噻(HCT)、速尿等利尿消肿，减轻心脏负荷,但HCT、速尿等利尿剂不仅影响水电解质平衡影响水电解质平衡，长期应用还可影响脂肪代谢、糖代谢以及尿酸代谢，引起高脂、高糖、高尿酸血症脂肪代谢、糖代谢以及尿酸代谢，引起高脂、高糖、高尿酸血症。因此,慢性心功能不全需要长期利尿者，或者已有高脂、高糖、高尿酸可考虑改用中药利尿,如茯苓、白术、杜仲等益气健脾补肾:泽泻、杜仲等兼可降脂:白术、泽泻、等兼俱降糖:车前、土茯苓等兼俱降尿酸。中药利尿作用虽然不够强，但因其一药多用，可以辨证选用,以更符合患者的具体需求。三、在利尿方面根据不同原发病因和诱因，而决定采用中药或西药。病毒性心肌炎通常由柯萨奇病毒引起，中药如苦参、射千、虎杖等对柯萨奇病毒有一定的抑制作用;西药对心肌炎合并心律失常或心衰有一定疗效，中西结合,各用其长。四、在消除原发病因或诱因方面 心肌细胞凋亡在心衰的疾病进展及心肌重塑方面起重要作用，研究表明，川芎、红花、心衰康、加味真武汤等方药可明显抑制心肌细胞的凋亡。心脏重塑是一个进展性的过程，主要因为持续的交感神经兴奋、肾素血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活和持续的体液细胞因子释放,使得心肌内环境代谢活跃。所以，心衰有效治疗的关键在于阻断神经内分泌系统相互激活和促进形式的恶性循环间。研究表明,参麦注射液、鹿角方、黄芪注射液及益气温阳、活血利水方药能够抑制神经内分泌系统的过度激活，减轻心肌损害,逆转左室肥厚”。成纤维细胞是心脏组织中含量最多的细胞，可产生胶原，而且在心脏舒张和收缩力的传递过程中起重要作用。血管紧张素II在心肌纤维化过程中起关键作用.而血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)则能逆转人类心肌纤维化，改善心功能，中药如黄精、白果、地龙、等具有ACEI样作用，而黄芪、何首乌、海金沙、青风藤、胆南星、板蓝根等具有血管紧张素受体阻滞(ARB)作用，可辨证选用”。氧自由基对心肌细胞有损害作用，研究表明，人参、黄芪、何首乌、杜仲、女贞子、菟丝子、补骨脂、五味子、三七等及强心宁神、心复康口服液具有抗氧自由基作用。五、在逆转心脏重塑方面五、在逆转心脏重塑方面西药治疗心力衰竭的局限性不良反应和各种禁忌症利尿剂:电解质丢失:引起低钾、低镁血症诱发心律失常。神经内分泌激活:可激活内源性神经内分泌。低血压和氮质血症。洋地黄类:并没有明显降低心衰患者死亡率作用。不能应用于窦房阻滞、二度或以上AVB（获得性房室传导阻滞者）无永久起搏器保护者。洋地黄中毒。增加心肌耗氧。中医药对心力衰竭的认识本病病位以心为上,由于心神失养、心脉痹阻可致本病同时与肾，肝，脾三脏有关。丹参具有天然抗氧化，抗动脉粥样硬化，缩小心肌梗死面积，降低心肌耗氧量，防治心肌缺血再灌注损伤的作用。香加皮香加皮含强心甙，具有显著的增强心肌收缩力和冠脉流量，而对心率、动静脉氧分压差及动静脉氧溶解度无明显影响，并不增加心肌耗氧量。中药治疗心力衰竭的不足1.缺乏多中心、大规模的随机对照试验，缺乏循证医学证据。2.剂型创新不足。3.作用机理和靶点不完全明确。辨证施治的难度。4.有些中草药的质量得不到保证。中药抗心力衰竭未等到国际公认中药在纠正心衰的同时，有营养心肌，增加心肌营养性血流量，改善心肌代谢等作用。中西医结合治疗心衰的优势中西医结合治疗心衰，不仅克服了各种西药治疗心衰的局限性和毒副作用，而且还从引起心衰的各种病理机制上:把握其发展趋势，尤其是对伴有心率缓慢、传导阻滞者、易出现洋地黄毒性作用者，以及对难治性心衰及老年性心衰者，对合并肾功能明显减退者，采用中西医结合治疗比单纯西药治疗，优势更加明确，疗效更令人信服。中医和西医各具优势，中西医结合汲取了中医药学宏观整体和西医药学微观局部的优势，取长补短，相辅相成，两者结合，是对中西医药学优势的集成，记整体医学时代所追求的目标。大量的医学实践和科学研究证明，中西医结合防治疾病的效果优于单纯西区药或单纯中医药。中西医结合代表整体医学发展的方向，代表了未来医学的发展方向。一陈竺