组织和细胞的损伤和修复 .ppt

病理学绪论病理学绪论 绪绪论论l一一、病理学的概念、病理学的概念l 病理学是研究疾病的病理学是研究疾病的病因病因、发病机制发病机制、病理改变病理改变和和转归转归，从而阐明疾病本质和发，从而阐明疾病本质和发生发展规律的科学。生发展规律的科学。病理学的任务病理学的任务l病因学（病因学（etiologyetiology）：）：疾病的原因，内外因相互关系。l发病学（发病学（PathogenesisPathogenesis）：）：即在病因的作用下,导致疾病发生的具体环节、发展 机制和过程。l病理变化（病理变化（pathological changepathological change或或lesionlesion）：）：疾病在发生发展过程中，机体的功能代谢和形态结 构的变化及引起的临床表现。l转归：转归：疾病的发展规律和结局。二、病理学在医学中的地位二、病理学在医学中的地位l基础医学与临床医学的桥梁l各学科的交汇点 l在医学诊断中具有权威性的最终诊断l医学科学研究的重要支撑点三、病理学的研究内容三、病理学的研究内容 总论（总论（general pathologygeneral pathology）：）：共性规律共性规律病理学病理学 各论（各论（systemic pathologysystemic pathology）：）：特殊规律特殊规律 四、病理学的研究对象四、病理学的研究对象l人体病理学的研究对象人体病理学的研究对象 尸检（尸检（autopsy）活检（活检（biopsy）细胞学检查（细胞学检查（cytology）“ABC”l实验病理学的研究对象实验病理学的研究对象动物实验（体内）动物实验（体内）组织和细胞培养（体外）组织和细胞培养（体外）五、病理学的观察方法和新技术五、病理学的观察方法和新技术l大体观察大体观察l组织和细胞学观察组织和细胞学观察l超微结构观察超微结构观察l组织和细胞化学观察组织和细胞化学观察l免疫组织化学观察免疫组织化学观察l流式细胞术流式细胞术l图像分析图像分析l激光扫描共聚焦显微镜激光扫描共聚焦显微镜l分子生物学分子生物学l细胞遗传学细胞遗传学六、病理学发展简史六、病理学发展简史历史年代历史年代学说学说支持的技术手段支持的技术手段创始人创始人远古时代远古时代万物有灵论万物有灵论无无公元前公元前45世纪世纪体液学说体液学说无无Hippocrates1500年左右年左右化学物理化学物理无无Paracelsus1761年年器官病理学器官病理学尸体解剖尸体解剖Morgagni1854年年细胞病理学细胞病理学光学显微镜光学显微镜Virchow1930年代年代神经生理学和病理神经生理学和病理学学动物实验动物实验Pawlow20世纪世纪60年代起年代起亚细胞病理学亚细胞病理学电子显微镜电子显微镜De Duve免疫病理学免疫病理学免疫学技术免疫学技术分子病理学分子病理学生物化学技术生物化学技术Garrod第一章第一章 细胞、组织的适应和损伤细胞、组织的适应和损伤萎缩、肥大、萎缩、肥大、增生、化生增生、化生适应细胞适应细胞变性变性正常细胞正常细胞细胞死亡细胞死亡坏死、凋亡坏死、凋亡可逆性损伤的细胞可逆性损伤的细胞第一节第一节 适应适应（adaptationadaptation）l概念：细胞、组织、器官能耐受内外环概念：细胞、组织、器官能耐受内外环 境中各种有害因子的刺激而得以境中各种有害因子的刺激而得以 存活的过程。在形态上表现为：存活的过程。在形态上表现为：萎缩、肥大、增生萎缩、肥大、增生和和化生化生。一、萎缩（一、萎缩（atrophyatrophy）l概念：已发育正常的实质细胞、组织和概念：已发育正常的实质细胞、组织和 器官体积的缩小。器官体积的缩小。l常见部位：常见部位：脂肪脂肪肌肉肌肉骨骼骨骼中枢神经中枢神经生殖器官生殖器官 一、萎缩一、萎缩l原因原因：生理性萎缩生理性萎缩:老年性萎缩老年性萎缩病理性萎缩病理性萎缩l全身营养不良性萎缩全身营养不良性萎缩l压迫性萎缩压迫性萎缩l废用性萎缩废用性萎缩l去神经性萎缩去神经性萎缩l内分泌性萎缩内分泌性萎缩l缺血性萎缩缺血性萎缩一、萎缩一、萎缩l病理变化病理变化肉眼：肉眼：l体积缩小体积缩小l重量减轻重量减轻l包膜皱缩包膜皱缩l色泽变褐色泽变褐l血管迂曲血管迂曲一、萎缩一、萎缩l病理变化病理变化镜下：镜下：l实质细胞数量减少实质细胞数量减少l实质细胞体积变小实质细胞体积变小l胞浆内胞浆内脂褐素脂褐素沉积沉积l间质细胞不变或增多（假性肥大）间质细胞不变或增多（假性肥大）二、肥大（二、肥大（hypertrophyhypertrophy）l概念：细胞、组织和器官体积的增大。概念：细胞、组织和器官体积的增大。l分类：分类：生理性肥大生理性肥大病理性肥大病理性肥大l代偿性肥大代偿性肥大l内分泌性肥大内分泌性肥大 三、三、增生（增生（hyperplasiahyperplasia）l概念：概念：实质细胞数量增多称之为增生，实质细胞数量增多称之为增生，可导致组织、器官体积增大。可导致组织、器官体积增大。l分类：分类：生理性增生生理性增生病理性增生病理性增生l激素性激素性前列腺增生、地方性甲状腺肿前列腺增生、地方性甲状腺肿l代偿性代偿性肝切除后肝切除后l修复性修复性伤口愈合伤口愈合l炎症性炎症性炎细胞、纤维组织、病变组织增生炎细胞、纤维组织、病变组织增生四、四、化生（化生（metaplasiametaplasia）l概念：一种分化成熟的细胞转化为另一概念：一种分化成熟的细胞转化为另一 种分化成熟的细胞的过程。种分化成熟的细胞的过程。l（一）上皮细胞的化生：（一）上皮细胞的化生：鳞状上皮化生鳞状上皮化生 腺上皮化生腺上皮化生l（二）间叶组织化生：（二）间叶组织化生：骨化生骨化生 软骨化生软骨化生子宫颈鳞状上皮化生子宫颈鳞状上皮化生第二节第二节细胞、组织的损伤细胞、组织的损伤l一、原因：一、原因：缺氧、化学物质、物理因素、生物因子、营养失缺氧、化学物质、物理因素、生物因子、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会心理、精神因素和医源性因素等。心理、精神因素和医源性因素等。二、二、发生机制发生机制l细胞膜的破坏细胞膜的破坏机械、脂酶、缺氧、机械、脂酶、缺氧、l 药物、免疫、感染药物、免疫、感染l活性氧类的损伤作用活性氧类的损伤作用氧自由基氧自由基l细胞浆内高游离钙的损伤作用细胞浆内高游离钙的损伤作用l缺氧的损伤作用缺氧的损伤作用l化学性损伤化学性损伤 l遗传变异遗传变异（一一）、变变性性（degeneration）l 概念：细胞或间质受损伤后因代谢发生障碍所概念：细胞或间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些致的某些可逆性形态学变化可逆性形态学变化。表现为细胞浆内。表现为细胞浆内或间质内出现或间质内出现异常物质或原有物质的异常增多异常物质或原有物质的异常增多，并伴有功能下降。并伴有功能下降。1 1、细胞水肿（、细胞水肿（cellular swellingcellular swelling）l原因：原因：l缺氧缺氧l缺血缺血 线粒体受损线粒体受损ATPATP生成减少生成减少l电离辐射电离辐射l 钠泵功能受损害钠泵功能受损害l 细胞细胞内钠水增加内钠水增加l 细胞水肿细胞水肿(严重时为水样变性严重时为水样变性)l好发部位：好发部位：心、肝、肾等实质细胞心、肝、肾等实质细胞 1 1、细胞水肿、细胞水肿l病理变病理变 化化:肉眼：肉眼：l包膜紧，颜色苍白，失去光泽包膜紧，颜色苍白，失去光泽镜下：镜下：l体积增大体积增大l胞浆内颗粒胞浆内颗粒l胞浆疏松胞浆疏松l胞浆透明胞浆透明电镜下：电镜下：l线粒体肿胀线粒体肿胀l内质网扩张内质网扩张1 1、细胞水肿、细胞水肿l结局结局原因去除，恢复正常原因去除，恢复正常原因持续或加重，坏死原因持续或加重，坏死 2 2、脂肪变性（、脂肪变性（fatty degenerationfatty degeneration）l概念：概念：除脂肪细胞外的细胞浆中出现中性脂肪称为脂肪除脂肪细胞外的细胞浆中出现中性脂肪称为脂肪 变性。变性。l原因：原因：摄入过多或脂库动员摄入过多或脂库动员缺氧、感染、中毒缺氧、感染、中毒营养不良，嗜脂物质缺乏营养不良，嗜脂物质缺乏l好发部位：好发部位：肝细胞、心肌组织、肾小管上皮肝细胞、心肌组织、肾小管上皮（1 1）肝脂肪变性肝脂肪变性l 肉眼：肉眼：肝体积增大肝体积增大颜色变黄颜色变黄切面油腻感切面油腻感苏丹染色呈红色苏丹染色呈红色l 镜下：镜下：细细胞胞内内大大小小不不等等空空泡泡，圆圆形形，界界限限清清楚楚，核核可偏位。可偏位。(2)(2)心肌脂肪变性心肌脂肪变性l原因：原因：缺氧缺氧严重贫血严重贫血感染感染白喉白喉中毒中毒磷、砷、四氯化碳等磷、砷、四氯化碳等(2)(2)心肌脂肪变性心肌脂肪变性l肉眼：肉眼：严严重重贫贫血血时时，乳乳头头肌肌处处（左左室室的的心心内内膜膜下下）出出现现成成排排的的黄黄色色条条纹纹，与与正正常常心心肌肌的的暗暗红红色色相间排列，形似虎皮斑纹，故有相间排列，形似虎皮斑纹，故有虎斑心虎斑心之称。之称。中毒时，中毒时，心肌均匀变浊心肌均匀变浊、略呈黄白色。略呈黄白色。l镜下：镜下：心心肌肌细细胞胞内内出出现现细细小小，呈呈串串珠珠状状排排列列的的脂脂肪肪空泡。空泡。（3 3）肾脂肪变性）肾脂肪变性l见于见于 缺氧、严重贫血、中毒、肾炎。缺氧、严重贫血、中毒、肾炎。l肾小管上皮细胞吸收漏出的脂蛋白导致脂肪变性。肾小管上皮细胞吸收漏出的脂蛋白导致脂肪变性。3 3、玻璃样变性（、玻璃样变性（hyaline degenerationhyaline degeneration）l见见于于细细胞胞内内、结结缔缔组组织织、血血管管壁壁，呈呈现现均均质质、粉粉染染、毛毛玻玻璃璃样样半半透透明明的的蛋蛋白白蓄蓄积积。又又称称为为透明变性。透明变性。（1 1）细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变l概念：细胞浆内蓄积的异常蛋白质概念：细胞浆内蓄积的异常蛋白质,形成形成 均质、红染的近圆形小体。均质、红染的近圆形小体。肾小管上皮内透明变性，实质是血浆蛋白肾小管上皮内透明变性，实质是血浆蛋白浆浆细细胞胞内内透透明明变变性性，Russell小小体体，实实质质是是免免疫球蛋白疫球蛋白肝肝细细胞胞内内透透明明变变性性，Mallory小小体体，实实质质是是角蛋白角蛋白（2 2）结缔组织玻璃样变性结缔组织玻璃样变性l胶原纤维老化，瘢痕形成。胶原纤维老化，瘢痕形成。l肉眼：肉眼：呈灰白色、均匀半透明、质地硬韧、缺乏弹性。呈灰白色、均匀半透明、质地硬韧、缺乏弹性。l镜下：镜下：纤维细胞明显变少，胶原纤维变粗、融合成半透明均纤维细胞明显变少，胶原纤维变粗、融合成半透明均 质、粉色或红染、索、片状的结构。质、粉色或红染、索、片状的结构。（3 3）细动脉壁玻璃样变性）细动脉壁玻璃样变性l 多多见见于于高高血血压压和和糖糖尿尿病病患患者者。主主要要累累及及细细小小动动脉脉，如如肾肾入入球球小小动动脉脉、脾脾中中央央动动脉脉、视视网网膜膜动动脉脉。表表现现为为均均质质红红染染的的血血浆浆蛋白蛋白沉积。沉积。4 4、粘液样变性（、粘液样变性（mucoid degenerationmucoid degeneration）l概念：概念：组织间质组织间质内出现粘多糖和蛋白质的内出现粘多糖和蛋白质的l 蓄积称为粘液样变性。蓄积称为粘液样变性。l病变：间质病变处疏松，见染成灰蓝色的病变：间质病变处疏松，见染成灰蓝色的l 粘液样基质，其中散在多突起的星粘液样基质，其中散在多突起的星l 芒状纤维细胞。芒状纤维细胞。l原因：恶性肿瘤、风湿病、甲状腺机能低下。原因：恶性肿瘤、风湿病、甲状腺机能低下。5 5、淀粉样变性（、淀粉样变性（amyloid degenerationamyloid degeneration）l概念：细胞外间质内尤其是小血管基底膜处概念：细胞外间质内尤其是小血管基底膜处 出现蛋白出现蛋白 多糖复合物蓄积，呈淀粉多糖复合物蓄积，呈淀粉 样呈色反应，称为淀粉样变性。样呈色反应，称为淀粉样变性。l原因：原因不明，可能为免疫球蛋白轻链沉原因：原因不明，可能为免疫球蛋白轻链沉 积。积。5 5、淀粉样变性、淀粉样变性l病变病变部位部位l全身性全身性全身各处小血管壁全身各处小血管壁l局部性局部性皮肤、结膜、呼吸道、膀胱、胰岛、皮肤、结膜、呼吸道、膀胱、胰岛、恶性淋巴瘤、神经内分泌肿瘤恶性淋巴瘤、神经内分泌肿瘤光镜：光镜：HEHE染色为淡红色均质状物质，刚果红染色染色为淡红色均质状物质，刚果红染色 为红色为红色电镜：电镜：细丝状平行排列，中等电子密度细丝状平行排列，中等电子密度 6 6、病理性色素沉着、病理性色素沉着l概念：有色物质在细胞内外的异常蓄积。概念：有色物质在细胞内外的异常蓄积。l内源性色素：内源性色素：含铁血黄素、胆色素、脂褐含铁血黄素、胆色素、脂褐 素、黑色素素、黑色素l外源性色素：外源性色素：炭尘、纹身所用的色素炭尘、纹身所用的色素 l 色色素素 来来源源 HE染色染色l含铁血黄素含铁血黄素 铁蛋白微粒集结而成的色铁蛋白微粒集结而成的色 棕黄色，颗粒棕黄色，颗粒l 素颗粒，巨噬细胞内形成素颗粒，巨噬细胞内形成 大小不一大小不一l l胆红素胆红素 巨噬巨噬C内形成的内形成的HB衍生物衍生物 黄褐色，小颗粒黄褐色，小颗粒l 团块状团块状l脂褐素脂褐素 细胞内自噬溶酶体，不溶细胞内自噬溶酶体，不溶 黄褐色，细颗粒状黄褐色，细颗粒状l 性残存小体。性残存小体。l黑色素黑色素 黑色素细胞产生黑色素细胞产生 棕（深）褐色细颗棕（深）褐色细颗l 粒状，大小不一致粒状，大小不一致7.7.病理性钙化病理性钙化l概念：在骨和牙齿外的其他组织内有固体钙盐沉着，概念：在骨和牙齿外的其他组织内有固体钙盐沉着，l 称为病理性钙化。称为病理性钙化。l病变：病变：HE染色呈蓝色片、块状结晶染色呈蓝色片、块状结晶l分类：分类：营养不良性钙化：营养不良性钙化：继发于变性、坏死、异物继发于变性、坏死、异物转移性钙化：转移性钙化：各种原因导致的高血钙所致各种原因导致的高血钙所致（二）细胞死亡（二）细胞死亡（cell deathcell death）l概念：细胞因严重损伤出现代谢停止，结概念：细胞因严重损伤出现代谢停止，结 构破坏和功能丧失等不可逆变化称构破坏和功能丧失等不可逆变化称 细胞死亡。细胞死亡。包括包括坏死坏死和和凋亡凋亡两大类。两大类。凋亡凋亡坏死坏死1 1、坏死、坏死 （necrosisnecrosis）l概念：指活体局部细胞的病理性死亡，以脂膜概念：指活体局部细胞的病理性死亡，以脂膜l 溶解、结构自溶并继发炎症反应为特征。溶解、结构自溶并继发炎症反应为特征。l病变：病变：肉眼肉眼l局部温度下降局部温度下降l丧失光泽，表面污秽丧失光泽，表面污秽l疼痛消失疼痛消失l血流终止，脉搏消失血流终止，脉搏消失l切割回缩不良切割回缩不良l对刺激无反应对刺激无反应1 1、坏死、坏死 （necrosisnecrosis）l镜下：镜下：细胞核的改变细胞核的改变l核固缩核固缩（pyknosis）：）：核体积缩小染色质浓缩，染色加深。核体积缩小染色质浓缩，染色加深。l核核碎碎裂裂（karyorrhexis）：核核膜膜破破裂裂，染染色色质质崩崩解解为为浓浓染染的碎片，分散在胞浆中。的碎片，分散在胞浆中。l核溶解核溶解（karyolsis）：）：DNA分解，失去对染料的亲和力，分解，失去对染料的亲和力，染色变浅，染色变浅，核仅见轮廓甚至完全消失核仅见轮廓甚至完全消失。细胞浆的改变：嗜酸性变，细胞膜破裂，细胞溶解。细胞浆的改变：嗜酸性变，细胞膜破裂，细胞溶解。间质的改变：基质崩解，胶原断裂、液化。间质的改变：基质崩解，胶原断裂、液化。1 1、坏死、坏死 l类型类型：凝固性坏死凝固性坏死（coagulation necrosis）l干酪样坏死干酪样坏死（caseous necrosis）l坏疽坏疽（gangrene）液化性坏死液化性坏死（liquefaction necrosis）纤维素样坏死纤维素样坏死（fibrinoid degeneration）l部位：部位：多见于心、肝、脾、肾。多见于心、肝、脾、肾。干酪样坏死（干酪样坏死（caseousnecrosis）为为彻彻底底的的凝凝固固性性坏坏死死，结结核核病病灶灶的的特特征征性性病病变变。组组织织结结构构完完全全崩崩解解，核核碎碎片片全全部部消消失失，形形成成红红染染、均均质质、细细颗颗粒粒状状、无无定定形形物物质。周围可见结核结节。质。周围可见结核结节。结核病之干酪样坏死结核病之干酪样坏死 坏疽（坏疽（gangrene gangrene）l概念：大块组织坏死后继发不同程度的腐败菌概念：大块组织坏死后继发不同程度的腐败菌l 感染称为坏疽。感染称为坏疽。l类型：类型：干性坏疽干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽a a）干性坏疽干性坏疽l条件：动脉供血阻断，静脉回流正常，条件：动脉供血阻断，静脉回流正常，见于体表见于体表l部位：肢体末梢，下肢多见部位：肢体末梢，下肢多见l病变：黑、缩、臭、分界清病变：黑、缩、臭、分界清l后果：发展较慢，危害较轻后果：发展较慢，危害较轻b）湿性坏疽湿性坏疽l条件：动静脉同时受阻，见于与外界相通的条件：动静脉同时受阻，见于与外界相通的 内脏内脏l部位：肺、肠、子宫部位：肺、肠、子宫l病变：黑、绿、肿、臭，分界不清病变：黑、绿、肿、臭，分界不清l后果：发展迅速，全身中毒，危害严重后果：发展迅速，全身中毒，危害严重）气性坏疽气性坏疽l 为为湿湿性性坏坏疽疽的的一一种种特特殊殊类类型型。继继发发于于深深在在的的开开放放性性创创伤伤合合并并气气性性荚荚膜膜杆杆菌菌感感染染。坏坏死死组组织织经经细细菌菌分分解解产产生生大大量量气气体体，坏坏死死组组织织呈呈蜂蜂窝窝状状，按按之之有有捻捻发发音音。气气性性坏坏疽疽发发展展迅迅速速，毒毒素素吸吸收收多多，后后果果严重，需紧急处理。严重，需紧急处理。2 2）液化性坏死（）液化性坏死（liquefaction liquefaction necrosisnecrosis）l概念：坏死组织发生酶性分解而变为液态。概念：坏死组织发生酶性分解而变为液态。l部位：好发于部位：好发于蛋白质少、脂质含量多的器官，蛋白质少、脂质含量多的器官，l 如脑和脊髓如脑和脊髓 ；产生蛋白酶多的组织，产生蛋白酶多的组织，如胰腺。如胰腺。l类型类型脓肿脓肿脑软化灶或囊腔脑软化灶或囊腔脂肪坏死脂肪坏死 3 3）纤维素样坏死）纤维素样坏死 （fibrinoid fibrinoid degenerationdegeneration）l概念：结缔组织中的胶原纤维发生断裂崩解形成概念：结缔组织中的胶原纤维发生断裂崩解形成l 细丝、颗粒状、红染、无结构物质，形态细丝、颗粒状、红染、无结构物质，形态l 类似纤维素，称为纤维素样坏死。类似纤维素，称为纤维素样坏死。l部位：结缔组织、部位：结缔组织、小血管壁小血管壁l原因：急性风湿病、结节性动脉周围炎原因：急性风湿病、结节性动脉周围炎l成分：成分：胶原纤维的退变，肿胀及崩解。胶原纤维的退变，肿胀及崩解。免疫球蛋白沉积。免疫球蛋白沉积。血液中滲出的纤维蛋白。血液中滲出的纤维蛋白。坏死的结局坏死的结局l1）诱发炎症反应）诱发炎症反应l2）溶解吸收）溶解吸收l3）分离排出）分离排出糜烂糜烂：局限于表皮和粘膜层：局限于表皮和粘膜层溃疡溃疡：深达皮下和粘膜下层：深达皮下和粘膜下层空洞空洞：坏死物经管道排出，留下的空腔：坏死物经管道排出，留下的空腔窦道窦道：盲性管道：盲性管道瘘管瘘管：两端开口：两端开口坏死的结局坏死的结局l4）机化（机化（organization）由由新新生生的的肉肉芽芽组组织织吸吸收收和和取取代代坏坏死死组组织织（或或其其它它异异物物如如血血栓栓等等）的的过过程程称称为为机机化化，最最后后成为瘢痕组织。成为瘢痕组织。l5)包裹包裹坏坏死死灶灶如如较较大大，由由周周围围新新生生结结缔缔组组织织加加以以包包绕。绕。l6）钙化钙化坏死组织中出现钙盐沉积（营养不良性钙化）坏死组织中出现钙盐沉积（营养不良性钙化）2 2、凋亡凋亡 （apoptosisapoptosis）l概念：基因调控下的机体内单个细胞的主动概念：基因调控下的机体内单个细胞的主动l 死亡过程称为凋亡。死亡过程称为凋亡。l生理作用生理作用机体正常组织的更新机体正常组织的更新胚胎发育与指趾形成胚胎发育与指趾形成免疫系统的克隆选择免疫系统的克隆选择衰老、突变、感染细胞的清除衰老、突变、感染细胞的清除2 2、凋亡凋亡l病理作用病理作用 先天性畸形先天性畸形 自身免疫病自身免疫病 肿瘤发生肿瘤发生 2 2、凋亡凋亡l病变病变单个细胞死亡单个细胞死亡细胞核细胞核DNA有序降解有序降解核染色质边集，半月状积聚，长梭状突出核染色质边集，半月状积聚，长梭状突出凋亡小体形成凋亡小体形成细胞膜、核膜完整细胞膜、核膜完整无炎症反应无炎症反应2 2、凋亡凋亡l基因调控基因调控诱导基因：诱导基因：p53、bax、Fas抑制基因：抑制基因：bcl-2、ras第二章第二章 损伤的修复（损伤的修复（repairrepair）l概念：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成概念：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成l 缺损进行修补恢复的过程称为组织修复。缺损进行修补恢复的过程称为组织修复。l再生性修复再生性修复：组织损伤由与损伤组织结构功能相同的组织修：组织损伤由与损伤组织结构功能相同的组织修l 复者称再生性修复或完全性修复。复者称再生性修复或完全性修复。l瘢痕性修复瘢痕性修复：组织损伤由与损伤结构功能不同的血管和纤：组织损伤由与损伤结构功能不同的血管和纤l 维结缔组织修复者称瘢痕性修复或不完全性修复。维结缔组织修复者称瘢痕性修复或不完全性修复。第一节第一节 再生性修复再生性修复 一、不同类型细胞的再生潜能一、不同类型细胞的再生潜能 l（一一）不不稳稳定定细细胞胞：这这一一类类细细胞胞在在一一生生中中不不断断地地进行增生，以代替衰亡和破坏的细胞。进行增生，以代替衰亡和破坏的细胞。l表皮细胞表皮细胞l小血管小血管l成纤维细胞成纤维细胞l 呼吸道、消化道粘膜被覆细胞呼吸道、消化道粘膜被覆细胞l生殖器官管腔的被覆细胞生殖器官管腔的被覆细胞l淋巴、造血、间皮细胞淋巴、造血、间皮细胞一、不同类型细胞的再生潜能一、不同类型细胞的再生潜能l（二二）稳稳定定细细胞胞：这这类类细细胞胞保保留留着着潜潜在在的的再再生生能能力力，当组织遭到破坏时，则表现出较强的再生力当组织遭到破坏时，则表现出较强的再生力。肝细胞肝细胞胰腺细胞胰腺细胞涎腺细胞涎腺细胞内分泌腺细胞内分泌腺细胞汗腺细胞汗腺细胞肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞骨细胞骨细胞软骨细胞（较弱）软骨细胞（较弱）平滑肌细胞（较弱）平滑肌细胞（较弱）一、不同类型细胞的再生潜能一、不同类型细胞的再生潜能l（三）永久性细胞（三）永久性细胞 l此此类类细细胞胞无无再再生生能能力力或或再再生生能能力力极极弱弱，损损伤伤后后成为永久性缺损，代之以瘢痕修复。成为永久性缺损，代之以瘢痕修复。神经细胞神经细胞心肌细胞心肌细胞骨骼肌细胞骨骼肌细胞 二、各种组织的再生过程二、各种组织的再生过程l（一）上皮组织的再生（一）上皮组织的再生1、被覆上皮再生、被覆上皮再生l 鳞鳞状状上上皮皮缺缺损损时时，由由创创缘缘或或底底部部的的基基底底细细胞胞分分裂裂增增生生，向向缺缺损损中中心心移移动动，先先形形成成单单层层上上皮皮，以以后后增增生生分化成鳞状上皮。分化成鳞状上皮。l粘粘膜膜上上皮皮（胃胃肠肠）缺缺损损时时：基基底底细细胞胞立立方方细细胞胞柱状细胞。柱状细胞。2 2、腺上皮再生、腺上皮再生l普通腺体再生普通腺体再生基底膜未破坏基底膜未破坏残存细胞残存细胞腺体恢复腺体恢复基底膜破坏基底膜破坏 难以再生。难以再生。l肝细胞再生肝细胞再生网状支架完整，恢复正常。网状支架完整，恢复正常。网状支架塌陷网状支架塌陷，胶原化，结节状再生，胶原化，结节状再生（二）（二）纤维结缔组织的再生纤维结缔组织的再生l 静止状态纤维细胞未分化间叶细胞成纤维细胞纤维细胞分泌胶原（三）软骨再生（三）软骨再生l软骨膜细胞 类成纤维细胞 软骨基质 软骨母细胞 软骨细胞分泌成熟（四）骨再生（四）骨再生l见骨折愈合（五）血管再生（五）血管再生l1、毛细血管的再生、毛细血管的再生基底膜分解基底膜分解内皮细胞：分裂增生内皮细胞：分裂增生幼芽幼芽内皮条索（实心）内皮条索（实心）血流冲击管腔血流冲击管腔新生的毛细血管网新生的毛细血管网 改建改建 小动脉、静脉小动脉、静脉l2、大血管的修复大血管的修复大大血血管管离离断断后后，手手术术吻吻合合两两端端内内皮皮细细胞胞分分裂裂互互相相连连接接恢复内膜光滑性恢复内膜光滑性肌层不易再生，结缔组织连接肌层不易再生，结缔组织连接瘢痕修复瘢痕修复（六）（六）肌组织的再生肌组织的再生l骨骼肌：骨骼肌：肌膜完整，肌纤维未完全断裂，可肌膜完整，肌纤维未完全断裂，可 完全再生。肌膜破坏或完全断裂，完全再生。肌膜破坏或完全断裂，形成肌蕾，由瘢痕修复。形成肌蕾，由瘢痕修复。l平滑肌：平滑肌：小血管壁平滑肌经未分化间叶细胞分小血管壁平滑肌经未分化间叶细胞分 化、再生。化、再生。大血管壁及胃肠道平滑肌由瘢痕修复。大血管壁及胃肠道平滑肌由瘢痕修复。l心肌：心肌：几乎不能再生，由瘢痕修复。几乎不能再生，由瘢痕修复。（七）神经组织再生（七）神经组织再生l神神经经细细胞胞（脑脑、脊脊髓髓）破破坏坏后后不不能能再再生生，由由周周围围的神经胶质细胞及其纤维填补而形成胶质瘢痕。的神经胶质细胞及其纤维填补而形成胶质瘢痕。l外外周周神神经经受受损损后后，若若与与其其相相连连的的神神经经细细胞胞存存活活，则可完全再生。则可完全再生。二、二、损伤处细胞再生与分化的分子机制损伤处细胞再生与分化的分子机制 (一一)、与再生有关的几种生长因子、与再生有关的几种生长因子1.血小板源性生长因子（血小板源性生长因子（PDGF）：）：成纤维细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞、胶质细胞、单核细胞胶质细胞、单核细胞2.成纤维细胞生长因子（成纤维细胞生长因子（FGF）：）：内皮细胞、其它间叶细胞内皮细胞、其它间叶细胞3.表皮生长因子（表皮生长因子（EGF）：）：上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞 平滑肌细胞平滑肌细胞4.转化生长因子（转化生长因子（TGF）：）：成纤维细胞、平滑肌细胞成纤维细胞、平滑肌细胞5.血管内皮生长因子（血管内皮生长因子（VEGF）：）：内皮细胞内皮细胞6.细胞因子（细胞因子（cytokines）：）：IL-1 TNF可刺激成纤维细胞再生。可刺激成纤维细胞再生。TNF可使内皮细胞再生。可使内皮细胞再生。(二二)、抑素与接触抑制、抑素与接触抑制l1.抑素抑素抑抑素素具具有有组组织织的的特特异异性性，任任何何组组织织都都可可产产生生一一种种抑抑素抑制本身的增殖。素抑制本身的增殖。常见抑素：表皮抑素、干扰素常见抑素：表皮抑素、干扰素-、TGF-、PGE2 2.接触性抑制接触性抑制细细胞胞生生长长过过程程中中相相互互接接触触，则则生生长长停停止止，称称生生长长的的接接触触抑抑制制。细细胞胞间间的的缝缝隙隙连连接接也也通通过过细细胞胞间间通通讯讯，参与接触抑制。参与接触抑制。（三）、三）、细胞外基质（细胞外基质（extracellularmaxtrix，ECM）在细胞再生中的作用在细胞再生中的作用l胶原蛋白胶原蛋白支架支架l蛋白多糖蛋白多糖代谢代谢l粘连糖蛋白粘连糖蛋白粘附、伸展、移动粘附、伸展、移动 （Fn、Ln）第二节第二节瘢痕性修复瘢痕性修复一、肉芽组织（一、肉芽组织（granulation tissue)概念：由新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼概念：由新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼 稚结缔组织。稚结缔组织。形态：柔软湿润，富于血管，似鲜嫩的肉芽。形态：柔软湿润，富于血管，似鲜嫩的肉芽。成分：成分：l新生的毛细血管新生的毛细血管l成纤维细胞成纤维细胞l炎性细胞炎性细胞肉芽组织的结构肉芽组织的结构l渗出坏死层渗出坏死层l肉芽层肉芽层l瘢痕层瘢痕层概念：概念：肉芽组织的肉芽组织的作用及结局作用及结局l作用：作用：填补缺损填补缺损机化血栓和血凝块机化血栓和血凝块抗感染及保护创面抗感染及保护创面 结局：结局：血管幼稚血管幼稚 成熟成熟 减少减少成纤维细胞成纤维细胞 纤维细胞纤维细胞 玻璃样变性玻璃样变性l 瘢痕形成瘢痕形成二、瘢痕组织（二、瘢痕组织（scarscar）作用和危害作用和危害 有利结局有利结局填补缺损，连接伤口，保持器官完整性填补缺损，连接伤口，保持器官完整性增强抗拉力，保持器官组织的坚固性增强抗拉力，保持器官组织的坚固性 不利结局不利结局瘢痕收缩，导致关节挛缩，管腔狭窄瘢痕收缩，导致关节挛缩，管腔狭窄瘢痕粘连，器官粘连，功能受阻瘢痕粘连，器官粘连，功能受阻器官硬化器官硬化瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩概念：由肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的概念：由肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的 纤维结缔组织。纤维结缔组织。第三节第三节 创伤愈合（创伤愈合（wound healingwound healing）l概概念念：机机体体遭遭受受外外力力作作用用，皮皮肤肤等等组组织织出出现现离离断断或缺损后的愈合过程。或缺损后的愈合过程。l 一、皮肤创伤愈合的基本过程一、皮肤创伤愈合的基本过程伤口的早期变化伤口的早期变化伤口收缩伤口收缩肉芽组织增生和瘢痕形成肉芽组织增生和瘢痕形成表皮及其他组织再生表皮及其他组织再生二、二、创伤愈合的类型创伤愈合的类型l1 1、一一 期期 愈愈 合合（healing healing by by first first intentionintention）l伤口条件：伤口条件：组织缺损少，创缘整齐、无感染，组织缺损少，创缘整齐、无感染，对合严密对合严密 （经粘合、缝合）。（经粘合、缝合）。l愈合时间：表皮再生在愈合时间：表皮再生在24-4824-48小时内将伤口覆小时内将伤口覆 盖，盖，5-65-6天胶原纤维形成（拆线），天胶原纤维形成（拆线），2-3 2-3周完全愈合。周完全愈合。l结局：瘢痕小，不影响功能结局：瘢痕小，不影响功能。2.二期愈合（二期愈合（healing by secondhealing by secondintentionintention）l伤口条件伤口条件：缺损较大，边缘不整，无法整齐对：缺损较大，边缘不整，无法整齐对 合，伴有感染或异物合，伴有感染或异物l愈合时间愈合时间：数周至数月：数周至数月l结局结局：瘢痕大，明显影响功能：瘢痕大，明显影响功能 3 3痂下愈合（痂下愈合（healing under scarhealing under scar）伤伤口口表表面面的的血血液液、渗渗出出物物、坏坏死死物物质质干干燥燥后后被被形形成成黑黑褐褐色色硬硬痂痂，在在痂痂下下进进行行上上述述愈愈合合过过程程，待待上上皮皮再再生生完完成成后后，痂皮脱落。痂皮脱落。痂下愈合的时间通常较无痂者长，痂下愈合的时间通常较无痂者长，痂皮下如有细菌感染时，不利于愈合。痂皮下如有细菌感染时，不利于愈合。三、三、影响再生修复的因素影响再生修复的因素 l全身因素：全身因素：年龄年龄营养营养l局部因素：局部因素：感染、异物、死腔感染、异物、死腔局部血液循环局部血液循环神经支配神经支配电离辐射电离辐射 第四节、骨折愈合第四节、骨折愈合 l血肿形成血肿形成l纤维性骨痂形成纤维性骨痂形成l骨性骨痂形成骨性骨痂形成l骨痂改建骨痂改建影响骨折愈合的因素影响骨折愈合的因素 l及时、正确的复位及时、正确的复位l及时、牢靠的固定及时、牢靠的固定l早日进行锻炼早日进行锻炼