负压性肺水肿 .ppt

对昨天病例讨论中“过敏性休克”诊断的几点疑问一，过敏性休克通常在用药后或接触过敏源一，过敏性休克通常在用药后或接触过敏源后早期发生。后早期发生。二，术中并没有气道压增高的表现。二，术中并没有气道压增高的表现。三，血压监测并没有明显的下降表现。三，血压监测并没有明显的下降表现。四，患儿皮肤并没有明显的过敏表现。四，患儿皮肤并没有明显的过敏表现。五，肾上腺素抗过敏治疗后患儿症状好转，五，肾上腺素抗过敏治疗后患儿症状好转，并不具备可信性，且有可能是误诊、误治，并不具备可信性，且有可能是误诊、误治，更可能是插管后机械通气及利尿治疗的效果。更可能是插管后机械通气及利尿治疗的效果。六，以上是个人观点，供大家参考！六，以上是个人观点，供大家参考！1 1负压性肺水肿定义定义诱因诱因病理病理临床表现临床表现鉴别诊断鉴别诊断预防预防治疗治疗病例分享病例分享2 2负压性肺水肿的定义NPPENPPE又称为梗阻后肺水肿又称为梗阻后肺水肿(POPE)(POPE)或喉痉挛引发的或喉痉挛引发的肺水肿肺水肿(LIPE)(LIPE)，它是一种由于病人，它是一种由于病人(通常没有心肺通常没有心肺疾患的病史疾患的病史)因急性上呼吸道梗阻、试图用力吸气因急性上呼吸道梗阻、试图用力吸气所产生的胸腔内或和跨肺负压的绝对值增大导所产生的胸腔内或和跨肺负压的绝对值增大导致肺泡一毛细血管损伤而引发的非心源性肺水肿。致肺泡一毛细血管损伤而引发的非心源性肺水肿。由于由于NPPENPPE产生的最常见的原因是全身麻醉拔管后产生的最常见的原因是全身麻醉拔管后喉痉挛所引起的上呼吸道梗阻，几乎占到喉痉挛所引起的上呼吸道梗阻，几乎占到5050，所以不少人认为所以不少人认为NPPENPPE是一种麻醉并发症，应引起是一种麻醉并发症，应引起麻醉科医师的高度重视。如处理不当死亡率可达麻醉科医师的高度重视。如处理不当死亡率可达40%40%3 3负压性肺水肿产生的诱因NPPENPPE的产生最常见于全身麻醉拔管后喉痉挛。有的产生最常见于全身麻醉拔管后喉痉挛。有人报道，全麻拔管后喉痉挛的发生率为人报道，全麻拔管后喉痉挛的发生率为8 87 710001000。小儿在麻醉诱导时因呃逆也可产生。小儿在麻醉诱导时因呃逆也可产生NPPENPPE。喉罩的使用不当或病人咬住喉罩引起喉罩的使用不当或病人咬住喉罩引起NPPENPPE也时有也时有报道，特别是在使用喉罩时因体位变化可使喉罩报道，特别是在使用喉罩时因体位变化可使喉罩移位引起上呼吸道梗阻。这一点应引起麻醉医师移位引起上呼吸道梗阻。这一点应引起麻醉医师的注意，一旦发生应立即进行气管插管。另外，的注意，一旦发生应立即进行气管插管。另外，间歇性打鼾、甲状腺手术后、扁桃腺摘除术也可间歇性打鼾、甲状腺手术后、扁桃腺摘除术也可引起引起NPPENPPE。其它引起。其它引起NPPENPPE的上呼吸道梗阻的原因的上呼吸道梗阻的原因还包括：会厌炎、甲状腺肿、异物误吸、甲状腺还包括：会厌炎、甲状腺肿、异物误吸、甲状腺机能减退、困难插管、喉内异物卡塞、气管内浓机能减退、困难插管、喉内异物卡塞、气管内浓缩的分泌物、上呼吸道肿瘤、阻塞睡眠呼吸暂停、缩的分泌物、上呼吸道肿瘤、阻塞睡眠呼吸暂停、肥胖、口咽部手术等原因引将导致起的上呼吸道肥胖、口咽部手术等原因引将导致起的上呼吸道梗阻。梗阻。4 4病理基础气道梗阻引起的缺氧，和用力吸气所造成的胸腔气道梗阻引起的缺氧，和用力吸气所造成的胸腔内负压增加是造成内负压增加是造成NPPENPPE的重要原因，由此而导致的重要原因，由此而导致的肺血流动力学的改变及全身应激下，肾上腺机的肺血流动力学的改变及全身应激下，肾上腺机能的亢进最终出现能的亢进最终出现NPPENPPE。一，胸腔内负压增加，右心回流增加，加重了肺瘀一，胸腔内负压增加，右心回流增加，加重了肺瘀血，致肺血管压力增加，血管通透性增加，促使血，致肺血管压力增加，血管通透性增加，促使了间质性肺水肿的形成。了间质性肺水肿的形成。二，缺氧导致的全身应激的增加，体循环血管收缩，二，缺氧导致的全身应激的增加，体循环血管收缩，左室后负荷增加，射血分数减少，加重了体循环左室后负荷增加，射血分数减少，加重了体循环向肺循环的转移，促使和加重了上述现象的发生。向肺循环的转移，促使和加重了上述现象的发生。5 5负压性肺水肿的临床表现气道梗阻后，NPPE的发生率小儿（12%）较成人略高，且轻重表现不一，小儿越小发生率越高，特点是发病快，病程短，自限性和预后较好，从气道梗阻至NPPE出现，成人约2538分种，小儿为3366分钟，最快可在几秒内出现，最慢则在梗阻解除后4小时后发生。病人主要表现为在气道梗阻解除中或后从气管内涌出粉红色泡沫痰，双肺可听及湿性罗音。6 6鉴别诊断胃内物误吸所至吸入性肺炎性肺水肿，通常可从气管内吸出胃内容物，根据内容物量及性质的不同，预后有不同的表现。心源性肺水肿，多有心脏病病史。过敏性休克，发生急且多数在用药或接触过敏源后立即发生，常有皮肤及循环的改变。输液过量所至肺水肿。神经源性肺水肿，严重颅脑外伤所致。急性肺挫伤性肺水肿。7 7负压性肺水肿的预防重视对急性上呼吸道梗阻（AUAO）的处理和预防，如插管后放置牙垫，防止患者咬住气管导管和喉罩。争分夺秒，尽快解除梗阻，避免胸腔负压的急剧增高，如用少量司可林解除喉痉挛等，8 8负压性肺水肿的治疗。发生NPPE的患者85%以上的患者需行气管插管，50%的患者需形PEEP或CPAP，对减潲右心静脉回流和肺循环血量，从而缓解肺水肿症状很有帮助。充分镇静。减少患者烦燥，直至肺水肿症状减轻或消失。酌情选用利尿剂和强心剂。如处理得当，NPPE可在24小时内完全消失。胸片恢复正常。9 9病例分享（华西医科大学病例）患儿，男，患儿，男，3 3岁岁1111个月，个月，26KG26KG，以反复发热、咽，以反复发热、咽痛、鼻阻、张口呼吸、打鼾痛、鼻阻、张口呼吸、打鼾3 3年年+，于，于20112011年年1010月月2020日入院，入院诊断为日入院，入院诊断为“慢性扁桃体炎慢性扁桃体炎”。患者一般情况尚可，余无特殊。患者一般情况尚可，余无特殊。查体，患儿肥胖、颈短，双侧扁桃体查体，患儿肥胖、颈短，双侧扁桃体度肥大，度肥大，入院进入院进WRCWRC略增高，抗炎治疗略增高，抗炎治疗3 3周后白细胞正常周后白细胞正常术前胸片、双侧肺纹理稍粗，血、电解质、肝肾术前胸片、双侧肺纹理稍粗，血、电解质、肝肾均无异常。均无异常。1010麻醉经过1111月月1414日在全麻下行双侧扁桃体、腺样体切除，咽成形术。日在全麻下行双侧扁桃体、腺样体切除，咽成形术。入室前患儿不合作，给予咪达唑仑入室前患儿不合作，给予咪达唑仑1MG1MG静注，安静后入室。静注，安静后入室。患儿面容肥胖，疑似患儿面容肥胖，疑似CushingCushing综合征面容，再次追问家属，综合征面容，再次追问家属，无服用激素史。无服用激素史。考虑患儿可能有插管困难可能，决定保留自主呼吸情况下，考虑患儿可能有插管困难可能，决定保留自主呼吸情况下，先试行显露声门。先试行显露声门。静脉给予阿托品静脉给予阿托品0.2mg0.2mg、地米、地米5mg5mg、昂丹司琼、昂丹司琼2mg.2mg.氧流量氧流量8L/min8L/min、8%8%七氟烷吸入患儿意识消失，下颌松驰，七氟烷吸入患儿意识消失，下颌松驰，自主呼吸情况下用喉镜观察，声门清晰可见，退出喉镜。自主呼吸情况下用喉镜观察，声门清晰可见，退出喉镜。静脉给予咪达静脉给予咪达2mg2mg、丙泊酚、丙泊酚45mg45mg、舒芬、舒芬10ug10ug、司可林、司可林40mg40mg诱导插管。诱导插管。插管顺利、双肺呼吸音清、对称。插管顺利、双肺呼吸音清、对称。1111麻醉维持术中追加顺阿5mg、2-3%七氟烷、瑞芬维持麻醉手术顺利术毕停药1212术毕拨管停药后自主呼吸恢复自主呼吸为25次/分、呼末二氧给碳为48时拨除气管导管。拨管后出现明显上呼吸道梗阻，三凹征明显、血氧降至85%，面罩加压给氧效果不明显。1313按喉痉挛处理静脉给予丙泊酚静脉给予丙泊酚20mg20mg、地米、地米10mg10mg，并同时准备，并同时准备司可林，面罩加压通气，血氧上升至司可林，面罩加压通气，血氧上升至95%95%，梗阻，梗阻有所缓解，能自行通气，静等患儿苏醒。有所缓解，能自行通气，静等患儿苏醒。在此过程中，患儿三凹征仍明显，呼末二氧给碳在此过程中，患儿三凹征仍明显，呼末二氧给碳为为60-7060-70，约约5 5分钟后，患儿出现眼结膜充血、面色潮红、心分钟后，患儿出现眼结膜充血、面色潮红、心率率170170。并可见粉红色泡沫痰从鼻喷出，听诊双肺布满湿并可见粉红色泡沫痰从鼻喷出，听诊双肺布满湿罗音。罗音。1414按肺水肿处理静脉给予速尿静脉给予速尿10mg10mg、地米、地米10mg10mg、吗啡、吗啡2.5mg2.5mg。继之给予咪达继之给予咪达2mg2mg、丙泊酚、丙泊酚50mg50mg、舒芬、舒芬3ug3ug、维、维库库2mg2mg，气管插管，机械通气。，气管插管，机械通气。潮气量潮气量260ml260ml、呼吸频率、呼吸频率1616、呼末二氧化碳降至、呼末二氧化碳降至5050左右。左右。观察半小时，双肺听诊湿罗音明显减少，血氧观察半小时，双肺听诊湿罗音明显减少，血氧99%99%，心率，心率110110次。尿量次。尿量100ml100ml。带管送入带管送入ICUICU，3 3小时后顺利拨管，拨管后患儿生小时后顺利拨管，拨管后患儿生命体征平稳，命体征平稳，5 5天后痊癒出院。天后痊癒出院。科内讨论认为：此患儿出现的症状为拨管期梗阻科内讨论认为：此患儿出现的症状为拨管期梗阻性（负压性）肺水肿。性（负压性）肺水肿。1515