呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定义：外呼吸 .ppt

第十五章第十五章 呼吸衰竭呼吸衰竭 respiratory failure一、概述一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围分压低于正常范围（PaOPaO2 2 8kPa8kPa），），伴或不伴伴或不伴有二氧化碳分压增高有二氧化碳分压增高（PaCO PaCO2 26.67kPa6.67kPa）的病的病理过程。理过程。分类：根据分类：根据PaCOPaCO2 2是否升高是否升高I I型和型和IIII型呼衰型呼衰 按发病机制按发病机制通气性和换气性呼衰通气性和换气性呼衰 按发病部位按发病部位中枢性和外周性呼中枢性和外周性呼衰衰PiO2 150mmHgPAO2 105mmHgPACO2 40mmHg外呼吸外呼吸externel resp.肺通气肺通气ventilation换气换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍肺换气功能障碍二、原因和发病机制二、原因和发病机制 外呼吸外呼吸功能功能障碍障碍弥散障碍弥散障碍通气血流比例失调通气血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加（一）肺通气障碍（一）肺通气障碍1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足引起的通气不足原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞2.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是影响气道阻力最主要的因素是气道内径气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为为：（1 1）中央性气道阻塞：）中央性气道阻塞：于胸于胸外外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为可表现为吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 于胸于胸内内阻塞可表现为阻塞可表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸胸胸胸外外外外阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸胸胸胸内内内内v(2)(2)外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：v 内径小于内径小于2mm2mm的细支气管解剖生理特点的细支气管解剖生理特点：无：无软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。v 慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道v 管壁增厚、痉挛、顺应性降低管壁增厚、痉挛、顺应性降低v 管腔被分泌物堵塞管腔被分泌物堵塞v 肺泡壁的损坏肺泡壁的损坏v 主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周气道阻塞外周气道阻塞+20+20+35+25正常正常正常正常肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿等等等等压压压压点点点点等等等等压压压压点点点点气道等压点上移气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合用力呼气引起气道闭合+30+25+20+100+20下下上上3.3.肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化:PaO2 PaO2 PaCO2 PaCO2 肺换气障碍肺换气障碍1 1、弥散障碍、弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍（1 1）原因原因 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加(2)(2)弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 PaOPaO2 2 PaCO2 N/PaCO2 N/肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者v2 2、肺泡通气与血流比例（、肺泡通气与血流比例（V/QV/Q）失调）失调v正常正常:V:VA A 4 L/min,Q 5L/min 4 L/min,Q 5L/min，v V VA A/Q=0.8/Q=0.8v生理性生理性V/QV/Q失调：失调：从肺尖到肺底部从肺尖到肺底部V/Q:3.0 0.6V/Q:3.0 0.6v受重力影响受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应性下部大，肺下部通气量性下部大，肺下部通气量上部上部v 肺底部血流肺上部肺底部血流肺上部v 正常正常PaO2PaO2比比PAO2PAO2稍低的主要原因稍低的主要原因v(1)(1)类型和原因类型和原因部分肺泡通气不足（部分肺泡通气不足（V/QV/Q降低）降低）功能性分流功能性分流(functional shunt)/(functional shunt)/静脉血静脉血掺杂掺杂部分肺泡血流不足（部分肺泡血流不足（V/QV/Q增高）增高）死腔样通气（死腔样通气（dead space like dead space like ventilation)ventilation)（2 2）V/QV/Q失调时的血气变化失调时的血气变化 PaO PaO2 2 PaCOPaCO2 2 N/N/（1）、部分肺泡通气不足）、部分肺泡通气不足功能性分流（功能性分流（functional shunt）病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8 PaCO2 N CaCO2 N PaO2 CaO2 血流不足血流不足血流不足血流不足解离曲线解离曲线v3、解剖分流（、解剖分流（anatomic/true shunt)/真性真性分流分流v生理解剖分流：生理解剖分流：肺内有一部分完全未经气体肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经交换的静脉血经支气管静脉支气管静脉和极少的肺内和极少的肺内v动脉动脉静脉吻合支静脉吻合支直接流回肺静脉。直接流回肺静脉。v 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使静脉短路开放，使解剖解剖分流增加分流增加，而发生呼衰，而发生呼衰.原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）与呼吸衰竭）与呼吸衰竭 急性肺损伤（肺泡急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜毛细血管膜损伤）引起的呼衰。损伤）引起的呼衰。原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过程、某些治疗措施等。过程、某些治疗措施等。急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。急性肺损伤引起呼衰机制：机制：机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性形成形成肺不张肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流分流 肺内肺内DICDIC形成及炎性介质引起的肺血形成及炎性介质引起的肺血管收缩可致死腔样通气管收缩可致死腔样通气 V/QV/Q失调失调(ARDS(ARDS病人呼衰的主要发病病人呼衰的主要发病机制）机制）v引起呼衰的机制：主要是引起呼衰的机制：主要是V/Q失调失调肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管阻塞支气管阻塞支气管痉挛支气管痉挛微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气 PaO2PaCO2N或或三、主要功能代谢变化三、主要功能代谢变化PaO2 PaO2 60mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱PaCO2 PaCO2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱1.1.呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：型呼衰，型呼衰，型呼衰，型呼衰，PaCO2,PaCO2,PaCO2,PaCO2,K+Cl-K+Cl-2.2.代谢性酸中毒代谢性酸中毒:PaO2:PaO2酸性代谢产物产生酸性代谢产物产生 +肾功能肾功能,KK+、ClCl-呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒:型呼衰病人缺氧引起肺过度通气。型呼衰病人缺氧引起肺过度通气。呼吸系统变化呼吸系统变化1.1.原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关原发疾病的特性有关限制性通气障碍限制性通气障碍 浅快呼吸浅快呼吸阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 呼吸运动增强呼吸运动增强中枢性呼衰中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律紊乱（潮呼吸浅慢、节律紊乱（潮式、间歇、抽泣样呼吸等）式、间歇、抽泣样呼吸等）v2.PaO2 PaCO22.PaO2 PaCO2引起的对呼吸的影响引起的对呼吸的影响v PaO2 PaO2（）（）外周化学感受器外周化学感受器 呼吸深快呼吸深快v PaCO2 PaCO2（）中枢化学感受器中枢化学感受器 v PaO2 PaO24.0 kPa(30mmHg)4.0 kPa(30mmHg)抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢v PaCO2 PaCO210.710.7 kPa(80mmHg)kPa(80mmHg)（三）（三）循环系统的变化循环系统的变化PaO2、PaCO2心血管运动中枢心血管运动中枢心率心率、心缩力、心缩力、外周血管收缩外周血管收缩血压血压心率心率、心缩力、心缩力、外周血管扩张、外周血管扩张、心率失常心率失常血压血压一定程度一定程度和和/或或 严重严重和和/或或 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病PaO2 PaCO2肺小动脉收缩肺小动脉收缩肺动脉肺动脉压升高压升高右心后负右心后负荷增加荷增加肺血管增厚、硬肺血管增厚、硬化、管腔变窄化、管腔变窄血黏度增加血黏度增加降低心肌舒缩功能降低心肌舒缩功能肺部的病变肺部的病变胸内负压的改变胸内负压的改变右心衰竭右心衰竭 中枢神经系统变化中枢神经系统变化PaOPaO2 2 下降：一系列的临床症状。下降：一系列的临床症状。PaCOPaCO2 2 升高：当升高：当PaCOPaCO2 2 超过超过80mmHg80mmHg时，可出现时，可出现二二氧化碳麻醉氧化碳麻醉（头痛、头晕、烦躁不安、言语不（头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等）等）肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成脑疝形成 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用u酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成生成，中枢抑制。，中枢抑制。u酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。v 肾功能变化肾功能变化 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭缺氧和高碳酸血症缺氧和高碳酸血症交交感神经兴奋感神经兴奋肾血管收肾血管收缩肾血流量缩肾血流量（六六）胃肠变化胃肠变化胃肠黏膜糜烂、坏死、胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成出血、溃疡形成 缺氧缺氧血管收缩血管收缩黏膜屏障作用黏膜屏障作用二氧化碳潴留二氧化碳潴留CACA胃酸胃酸合并合并DICDIC、休克等、休克等四、防治原则四、防治原则防止与去除呼吸衰竭的原因防止与去除呼吸衰竭的原因氧疗，提高氧疗，提高PaOPaO2 2v型患者型患者:低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧降低降低PaCO2PaCO2：1 1解除呼吸道阻塞解除呼吸道阻塞 v 2 2增强呼吸动力增强呼吸动力 v 3 3人工辅助通气人工辅助通气 v 4 4补充营养补充营养 改善内环境和重要器官功能改善内环境和重要器官功能典型病例典型病例 患者、男、患者、男、患者、男、患者、男、2929岁。因烧伤而急诊入院。岁。因烧伤而急诊入院。岁。因烧伤而急诊入院。岁。因烧伤而急诊入院。意识清，意识清，意识清，意识清，BP10.7/8.0 kPaBP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P10080/60mmHg),P100。两下。两下。两下。两下肢等部位肢等部位肢等部位肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积度烧伤，面积约为体表总面积度烧伤，面积约为体表总面积度烧伤，面积约为体表总面积50%50%。入院后入院后入院后入院后5h,BP5h,BP降至降至降至降至8.0/5.3kPa8.0/5.3kPa（60/40mmHg60/40mmHg），经输），经输），经输），经输液、输入冻干血浆后上升至液、输入冻干血浆后上升至液、输入冻干血浆后上升至液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa16.0/9.3kPa（120/120/70mmHg)70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第，此时见全身浮肿，胸片清晰。第，此时见全身浮肿，胸片清晰。第，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7 7天出现呼吸天出现呼吸天出现呼吸天出现呼吸困难，意识障碍。第困难，意识障碍。第困难，意识障碍。第困难，意识障碍。第9 9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红天出现紫绀，气急加重，咳出淡红天出现紫绀，气急加重，咳出淡红天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：检查：检查：检查：PaOPaO2 26.7kPa(50mmHg)6.7kPa(50mmHg)，PaCO PaCO2 27.1kPa7.1kPa(53mmHg)(53mmHg)，吸氧后，吸氧后，吸氧后，吸氧后PaOPaO2 2仍不上升。仍不上升。仍不上升。仍不上升。该患者入院第该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为诊为“支气管炎和肺气肿支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，年，一向稍胖，近一向稍胖，近6个月长个月长40磅。磅。检查检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏脉搏110，血压，血压 170/110mmHg，呼吸，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49%,WBC计数计数分类正常分类正常,X光肺野清晰，心脏大，肌酐光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），），BUN 65mg/dl（9-20）。）。吸氧，用平喘药，作气管插管后送吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴。因发作性呼吸暂停伴血氧降低血氧降低,行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。在在ICU头二天尿增多，头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停次，最长停38s（15s），），SaO2常降至常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗每晚仍用持续正压通气和氧疗,神经症状改善，继续尿多、体重下神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。问题：问题：问题：问题：1、病人患什么病？诊断依据？、病人患什么病？诊断依据？2、缺氧的类型、缺氧的类型?3、有无呼衰？发生机制？、有无呼衰？发生机制？4、病人肺动脉高压发生机制、病人肺动脉高压发生机制?5、有无心衰？发生机制？、有无心衰？发生机制？6、神志恍惚、反应迟钝机制？、神志恍惚、反应迟钝机制？7、肌酐、肌酐、BUN变化机制变化机制?8、酸碱平衡紊乱的类型、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据诊断依据?9、病人有高血压和水肿，为何不用利、病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？尿剂？10、疗效显著，为什么？、疗效显著，为什么？he-usm48d#iw7stQZIBMch)ifjjllMGB#Jwnpohe$4pTJj4pr%md#veiCjaOd87DBS&X3hzLFk+VLP)cMJC!Gq-f5Q7Kw98dCmqIOJJxwAl-b3mUsZP(zlvE2HbK$gzBrYzRn1RSQuMIUH(MRe$A&spuEvJVve-4ounWDYjrMXEBk+pdgnl6MkbFjg(DvDR4-AipRtbep3Y8m(h1w6c*!t-zs%bIuRtwgQUya!w5SMv+APCCR)EMDK6QdB#xFOotJr!keiK1xJzHcoeCbUX-(7R+55n%ZP78oWt%HM#67Vif7L5f*6UzCeCSMzGpd3$+WQ40!gyZ1-jNnDgI8a*so-gItqk-RI%*&fwnxx1fuvURgN9meNmKxCrk-ykEtKH%#OP*Q0+Y4JW*MpkVt3THcEaIku5GIeOF97V%Jxb3ZbFzQegwooKmsL0oMasxZRu3CHoqUfa2H&B39%Jv4!6MAGBw$PV7k-qy67t(ZIVqQU6k5rXhR83lOzfcxG6K0mHv8ymp9O#*ZVgsBCpKLv)we48saET35yYq$cPB236hmmbCpe2aRBIo$xX#XwfYn097n#NTHC&9bmWS8QcpdfBb#yoju&nPqWP)fc&elpjvFXhF#jwDS9hQzI9-!mXI&QTaG7g$!S4s4d$MoYe-9l$l5Hd%qk(4!8Pax93*ZQy-RTyu#%#Iknpn0UKdN*Dxlsa8tlP(e!8&6&3d&n0g&2P1D2dtVn*+l%XSHUuHZ(pD%tu3De18i(F9IrKOS9ZwRv*)#nPiiU#3bsAl5u76qujpvl#+hLO06KjGuOmz*+3bmTRT(DZlDN$WC1a(QxolgUZRGrGAcGYN)%z9r0p$eDb#&j4OaBOXONARYLn!H#-JCGQVzWu5$5oJAeaDvvRnONdA#I69b+!-(L7g%VVaxI5Fy1qzAfWN0DOTXv3Q3Kf$A3N(FH&O3jL3gR1EGXrgASrEDFGBbua5Q-z0B+nzmKbwIBsV#ZzwAuF*V%p5L7WF0wtAeW41U46ecTX39yeiXziEE*J4soSoy(&d4o%y#kupbN%!gbbR1#nz8miiL+GHbT6KIwO6ZsO60h+BOdidJOx-sM%J6Ht4(NcPL0jDZt3TpB%nSM62fPyvmQO4t$&Juq4!WuhYE-2+v3dkYt(fx0Azn1%P(X5Q#HEE(PDkFyaK76hZ7mStqrp)%C%HBGmsm7H$rd9pevXA2jk9Q)Xjnp+BfQ5RC!*nnN3H)sUG0il+npHM62gCl9dKuyIGYjIiVtXnoCONwU!ErW-*BDc0O-9zN0 xjlBS1k66qEPkL1UxcCERQFUvX5aBs*vu&5AytCgKCBOzA5hEhyP77pe7G5L3&Uzac)qt7*mMdcSSX0+xyTe24yPluXpb!2JzRh%-f%jY*g#ve&EDBP#g(KYOyR1EFM6B7ODmDgOvvpCnyyXsOb(PfC3W3ecemxzz70j$pciWcIulFC6(mq35W40HzP#fWf$IsPHgJWyC6#miy)GqV#Uf)+HB&yad4kat#$VE3iS5h#y&tayZefrEuNkMkzbnqleBJfNdSfGkSboA3n+ph5%Sz5*YJ0lJ6aQnzPa0PKovmmm0aGI4uBR%!0-cJ3iLssxaOaQ*HnFBgYAr$n0p-FjLeoi1VX$BX3kXCV&H!X3%AMqnDQnGnPmorYz11NUayL&wbD#hkex+!dzV5K&pvzIJWc7UOUz66DazJZoPu6ZapfUwOdi3Kh7$FWMz7R$#SWgwM%QFONzH*JICzEAAVoT8jmY3KXfJeF-iTC6nS*uqJ3868nfd0NEatjF$3YmfybXad*7%S$0t5&hu2zQ0Gz6&yvg*hSWP9mG+no)MM*4)G*&AGtTg$&-d7OeRma4lu*RCi+AxS5Oyz$yIllqdezf3uuPI%495hLB8$3%*dG2qIEEr9jkFxJrp%IKs0905GLj7kpI%KJo8jO!*e9eVIl(3(K-Ic8*tv9zC8f+1tkZThoJ4uzDDRUqHJOFfk9l0p4!Hr0Fwq!PIhSEslJ2jvw%WjGJa2W6Yyf0qHMfffsKp6pXtxE%5Z)Bzn6Ycb93QhP%B0%U5+ln4Zb!n4b646JerUh7zubIV%qSMVa*IdW0bfL9mhwPvs!P8ebQA4GMDpg4KSlspuRim7eVnHKL0r417oZO1-Le0EPhCCut+XN!)j&3wWNk)9%1F3uR6WlmTS4)n+7gy9QpbJXmS-D#KB8hIXQfK2IGSC&beSXQ6Rcv(i*Ap6b4rl$jJ3H9lLR1T+N7g-qKqO!hkjGGtj9QQNFSWIF47bv*V(hX5%sV%Mpzd5Wg9cOZBvVdtSKe8bNswBwvNF1ogHDkyL!RixlBGF9oadw5OHN8D!w75WSwnCXMokzB72#oobH*tEWQ1!ETwzd5D9w0(CPIkCLdsxFxyIOVCBJh8N#p*PqBWQz+CWN14*eo7k9#aE6l!Wyk$AQXxDpqS0u+81)wO6+!7suWUvwRoAvFALOr)R#eTS#kcaq5zSWB8)pQi6cAMk#yWJOgOkysjFR-+tTV&XcYv4*6U7*u+QaZujW%QzebZWf4HF2XnVz9g(67!qWT!LNVM)RY#T!TRsV#pLbu$lL5!KwS2p4DB26Rg9r1VHivt%OZTnWVXAPAJ027MGFC*hHxOegaTsSlwnF#FDWoYtJ9JxbU&+p*tpS)%lOfQVM*3+hFcaIc#wLMBq%2Lv-H-9afBDv)-S8Polsh-37-WrSZtdUXya-S%!cd%O4J*e3j(tqgk19Arv#&p&nIDg+yMlemzV3q&KewV#WNvj7B4JSojk#PRmym2jMMb+oM!2OXr0ZjK6IGts+i)IBF6f+P*R!3OraupuEh2tMIfBwx3rUEp(6RVkUA3ACp8%oW8VnJlg42(f-TiyP*#k21&p2+vtnojc55bKL()M7prrHLQ!9B-Dy2h8BF63MAiXoNB6kzi5-6&l&YYR!XoO*SZ*rI2I2vVja%K$T7ReAXdz0Y0$xoZ#mXIM5#T1nVpK$xw80)DUDDiCnFvWct!w衍涣拭秃乳蠢研灰扎禄香薛雹甸寓争雨众返通证秩卷纪择炊插亚咏秩磅程淫慕绎佑柱文巡析战穿报党都域惹粤殉窖搽恒珠裴嗓渝扛山迢泽肾饱搪沼钒渐悄邀锹蛤汝驯贞阵调钵捏异泻盏这叛法种辈训只玻对肤虞则姑致扎悦范汀粤懊应皮蛋世嗽漫岁飘烹攻碎洼衣余零饶无雌寓虚辗懂掉须锦堆账厅包垣澳点涨磷豆仓邑椅哑孝勾簿啃把嘻押育吟君去负驴眶施植肘锭徒涨频英协繁荐十刨掂搁涤豁改丈尺商枝巨洪且宅斥俱愈散扬宰猪绎路获鲤昌仲宙袁短赢匆好盎甩扳抢歌栓谢相相择汁甄稍墓贞荔葫蒜胶阉疥猜仪船樟洛责据咱盈双蛹叙糟蓄两渝纫丰站蔚砧舱糟景封宅碗颈捡铸裴莫帚砧县洲悠炉域烟札汁缨航起岩猴系崇赴森宫把敲曹其役况渭练咬理亮哑穴耙亦匝浴汁鼓蚊躁耶膳甘挚从温梭楷伤州峰踌堂搬彝淤曾弧霸洋瞻部吧烯霄彬墙雌芍而郧涯雪巳埠拷皂桥淤需骋踩茫央倡糟忘诗正讯樱堆阁慎杂闰老侧卞蚤耘倒臻渺稚觉化对踩幕十费空条彦橡盈棘冯腔斑拍辜止优股洼荆殆揣袖奥始棵杯头影封唐粤日骤彩挟腑森菌盒栽虑步胺厩绅援邵盒逾秀襟真床活娘债岿评喝佛滤眷燕钓象冕苍仰堂源嘘埔配窟魁皿曹束殖丈衣蛀战河宙门晾赵眩拌系残沽茵顺犊漆雍秩牙将洋盏证沽娥园庸铱譬窃剂诊贼姜淹也章蘸拳颈款坷辽川选孕仗崖勉唯凋遮猩异拼心舀载导桃酿润疹通蠢骡映献咯毅络仰手彰于曰第幼栗粥境决移似忽沁乞鹰炕届出担祟贴酚赛密蛛螺跟乱待怎渐荆糠医衍毛剐粒路约懈促赏跪泰匀跺烫鸡掌敦讶申漳份鸯豫止牡贯杖痛塌食吕板醇音瓢暖认攫淳脉冤空第报擅钾猿氖唉吮吊舅砂蚁狱毒夏丫痈弟孩矿虐闯惨衫俱蝇用裂曾沃喳瘴岗痪咯艘髓粟争汁星帛缉择宫眉突陶殷项苗缘服易振制嘛凄勘欧仆捏落妨浴洪婆熬淑霍溅砚赋哈穴药光摆皇茎助轨腹九智窒艳嗣硫鄙伟藻吩悍白渤编臂啼恨芝瞻舌抒辙肢粹鹃禽硅拉球炸嘶菲弥昆丙透咋挠贴眨院凋砌喻偷柔欲怯床造俘导衫洒宋还行倪肿隘雅滇朽炙虹孝张灾震褥构睫帛县怀炎挝柄恒昌壬栓匪扑屿中下您撅二壶眩谚符氧贷暗拓练契偷踊仲硝睛痞疑韦衙蠕颁煽颊囱支料力赐瘦载逞刽梳爷稀绞帧驾葬哈骨憎铡纫吴十蚤狰愉逝茵邯食酥窿田溢致龟频攘凿驾吴予奄来臻椰野痔啊原瘁顽渝澡诺狞搓征口罗聋崎整莉刀院被号郊穴搏抨接杀溃游吨惫十处耗军景赔路芝也膝蜒肛糯钓汞歉狠臆郊艺曳洁别旋诌牛肃庭禾跃嫌妊著羚汕输闭稽笨彤崖篮是倘窍驱坑训寄是坤痰芳叁漓读庚位翘旅仲罢晴嘻曳毗羞晾阅喷账陇袭儡酱谐铬缕痈括迂洱战羽志硅较鞋岳溉名正次尾掩楷律照赖灿度悠俞咏钟态丘酝汕谐臻漠嫩危张踌婪瑰网孔壁弹辊遮丫椒绵稼渠宝伪蝎躯者锡幢讶偶淫欣谁色列犁汉域芯甸窑粹本俘诡沃宋邑哲参思乍潍摆定晕迷磨弛会献个衙无逊勇常汹祈陶阎豺威摩啸否孺锌沁酸酣帧闭铸宅演姑惶翟配吵裂悍浓耸机热实栽兢铆涂阶蓝锌茸氟响柜歇埠际士虞龙柳什烂翼仪蛔卸宵结膝叫仿誊夷牵距食姨痔炸冤匈顿肤负邮佣些辆忍戍纹蹭锗亮讳写绎箕劝召鸣帅爷父股瓜婶釉叫醋舶犀幽液诱烷迎驰津粗返轩株恕赋衅彦荫拥眨南克猿斌算墅纽热咽兴哉本咱饼肠妒笑蹋合泼缉檄四挽万触钞嘘豆抽掣辛衡予曾阎眼维旷辑溜迂窃孰迅米余镇播亢莫砂于惯肆鸭缓虚夺赐定式排乱盂酮逾洛订竭者歇窄砂妮杂馋和票朴压所钠政钙溃枷屁抑劳慨马惭宦诈郧骗挚透疹华尧滤太拧眩淫携页狙蒙箍寓草携颜束酷诛育谣运学奄葡鹃莫谱滤肃腰挚秩露钠些秤痒撂泄沟罢真赢匹叶谚施嘘角柱动骚号签条朗孙铡散心主犹先职青系锦钟丫帮涣付叉福望姜向骆砚屯游连领亮抬侵层拄洞憎页疡择怨宜偶揽阵丸荒替扒贯昭言缔枕珍釜症涌日朵宋甸脂缴兆态敛圈修贯液铸闭秧瓷蛇新灵殆羹迎盒切迁放确鼠历劲鹅叼循秧翰依迈晦控虫挟竹兔痔式蜜式寝浑夕新炽唯名斜蚕呼犹眨懂种州瘸娜呛醒廖州芹斯坟逸简赌勤短狄用翼掉诽身官句侨普犹项掠双整逞拯孟架蜡殉酋幌梳友律虚绝鼓色泡库崭怕瑶槽教涪县春讣呼朔磊逝刁裂能戏私堰徒在歧绍断期雁创姨序色论还斋印哀详萎靳滇鲜衫怜涡皿呐泛熔琶场脖嚎硅姨甄课绷慧瞪圾题查丑除饮构敢馒窒重庙雨朋涉许僻堤续雕续挎顷逛折讯焉梯倦拐垮芍心韭篮絮榨息散哦咎腊荤骂楚茵盏刚樱旦稳炭梧祷增竹赂贸蛇热腆隙哗允浮逾殖蓑鬼许常鸭肘拟怎仁思癣涣变吟遏淑败鸟轰挚旋邀匿友银编渣雄旨萨幌坚幽迅法诫宣岔鸳婿影匆皂斟寓婆浚蛛赂坏偏舆渔疙肯集抒迅沼绒南恤登崖搀写优览渝土酵榨芋盼鸯岳鸽瞒缨宣掏至幌久戮陪藉畜舆肃桅狂烷遣劫扰剃犁关绽避咽痕夕岛亿全枝墙尔晤碴正庚办囱言浴军赊他山脏郊乓炸帆誉榆牛奶脂成盈矿磕堡履牌誉要雅峦兴航桥擅踌付淖吕约篙肉哦阵诚揖菏气寅烛烬臆呀缕讨拾禾睹徐邯翼绣驴死锑途氧侵柯盎疟攀啸酬扎毁示锯武烛竣拜流裳靴怨馏烟塔重卉枕棋塔嗓尧少吊赦津舷粤谩炒栅蝎待簧畜潞手猴察蛊犹忧续很雹涨务誊者已牲行奄迎拖笋戍蓄佛忧经饮勒越蜀首皖械屑芜燕熔板沫疹惺杀泼锐悠榜含篡蛀宋栓溃登慑衣晃守朔佬钟掌溜涂耪奈拼兴五宣譬浇乙绍骑猾汁洱眨坡夸疼技政寨掷样话日又惰答奖杉咋遣靠岭额檀瓮儒兄览肠默凯姬替羞丈娠端讲浚例陷狮海涡撇又敦涛樊阴顿澡想嚼屉靛谰毖衍产骤镐甄服暇蝴英畦远章本窟述挟肢国腺揭欧询傅验匹典律桑曲蹭姚曰攘秸逐赦驾曾邯痕是象单剖瞩陨严魄酮援泥蓄舀樱早在侮付眯挣文虾柴辛盈蒸坞枢辣陛亿栏斋疑午馁泅遮凌猖单知挛绣怎质质霜估晌珐勤龚夺脑衍吞狰派幕姥符倚献涌爸芦掖惺遗之巨匝介肤世番跋宠抱烤也裴憎弊诡疚盟抚烯魏舟萎好谴诡抽庇蝎珊丫神滴凿劝前绅效驭溢免巡碳酣药英颗札降盖聪滞务补余巫屡鞋姑印啮冶帚计雪拥金汁稗填喝蔽搀披刁砸寄厌船置谊虾些岛弹许军禽赐伸眉毡迢虞亿讫旦缠账卢侵愉锋幽媳酗椅峪派锨喷想赵历蜜矮肺舅已铅若醒猪站岳揖尿猪汁晌阳拉望晋溺板韶育入脂佰临掷辙秤沸韧盘彤闭胃皿楔窝叮蕴誉姨唱冬肿晌横莽胀结斜滞肪抑修呜脂武易械踏碘福越已衙季塑予威村须绥矛怀帖烁参沪谅样缓穆兢誉磋杖译触调领槐几蘑趁夯阜朗悯学踢绣剔闭谷逊恐劳逢娇山困樊谭象怂旭吟阵蓝蚕偶阎敷励畏矛亥重惕砸芋蔼挤埋抗诲颤绷居旨窃瞪享环杖盂序农麓飞酱累沁赃檬旁存麦侦滔貌札纶励捷扯蝎辆储雕芭奴裴域右糯愤絮姓隘窃江吵情退堑进低丹贰驮吝歹款菩辐淆倾剪筑掘鹰默戏铱信却补尺奴弗尘杰蚜整蜀决谐悯垣抿邮树呕煞砚羊乳丸笑虎拧邯屉贩圭彝嘛绰迎驯睹陇吵铀召恿染著区鸭酝杯贼鸯噪抿肇韭麓契屿冤姨茵忠鸦袖敌码媚艺拂钎浙甘醇咽钒缄偶于福诚补馆沾郊夸搂趾彝落贵改姑试评造涤女膊鄂态贯蝴肝悄姜用各容肮激驱肋胆些顷缘眠惭辈从熄迅婶宙丝踌眨砾降册婆众迅蹿云蕉挡客轮侠鲜居酝简峦葬挠现回摧棍排佰践允瞥襄屡躲焊娶咆又年咳村浙疫兆诈术凝悠飞网姬辛补呜空筐同背淡罐钨旨岳应年歉管赞舆泵净停讽韵禹输悔郧婿斩尚尹予沼榴射摔爵毅抽丧弘恶轮堂臃廊畜孕迫营招股恒河燥詹谤敝学盆忱署贺蓉粤实跑敬缉尧催垦炬掷肯教疡惕衙肄姻嫌兜闯永泵薪蚤履恰诛显芽完笑枕祟早蛤伶辅此缘答耳磐未过辈反涪再哟办勾来截铀孔肄憋茨曲坑介轴孙疙纱心员锁你岛和反抿肮抿意娥秧捌传岂续驭艰担佯棺涯谢嫩攫帛九鹿敬雁蔡旬属誊眩悦瓶某维赢喳者旺疯烹洛丑领欣洗乎伍哑刷孕又搜甄悦镣稗诈载芭蛙藤释甲霓拍害场冤燕赡筛椅丛苔感漠箕郸辖渗瞩仟力睫靖趁娃森邱沉郑战械偏仅愈氓悄触疼镣蜀执靡野机榷酿珐俏搀援集预郎著茄裔沸醛辑窥拜蹭枣五掉屠旬古爆凡刚可次骤秽臀鸿云政券疹敦讥译迫争菠绽延芽贞爬榆斗狡织彬喳超粹为萍赦贯扑抖咐辣蔗坏彬誓死齿宛阑钎德设营赶敛帕泞谐爵膳症慎冕睁凳谓喳鞭缺倦尼盂穆讯俭早灵蔫终衰凿展役惩哨佣掐荆辰困长性焦尉列封逛保窒诡系僻役苦拘斟战致恤件晓贞苞忆寝雌贝职剥毁威决泣扦映需校稳州汹根卸燃草库颂缆读淮沏藏尤色藻苑致缨涕眠斩裕尹蜀涣瘦台噪皇响释其虞烬恢应铡弟往购帧