传染病学知识点小结.docx

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1、传染病学知识点小结 传染病学学问点小结 传染病学是临床执业考试中一门学科，在临床执业考试中有着比较重要的部分，基础比较差的考生很难驾驭传染病学的学问点，为了帮助考生能够顺当通过考试，小编整理了传染病学的学问点，希望对考生们有所帮助。 1.传染病学学问点：恙虫病（tsutsugamushidisease）：又名丛林斑疹伤寒，是由恙虫病东方体引起的一种急性自然疫源性传染病。鼠类是主要的传染源。本病通过恙螨幼虫叮咬传播给人。临床上以叮咬部位焦痂或溃疡形成、发热、皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大及四周血液白细胞数削减等位特征。 【诊断】 （1）流行病学资料：发病前3周内是否到过恙虫病流行地区，在流行季节有无

2、户外工作、露天野营或在林地草丛上坐、卧等。 （2）临床表现：起病急，高热，常伴寒战、猛烈头痛、全身酸痛等，颜面及颈胸部潮红，结膜充血等。 特征性体征： 焦痂与溃疡：本病之特征。焦痂呈圆形或椭圆形，大小不等。其边缘突起，如围堤状，四周有红晕，如无继发感染，则不痛不痒，也无渗液。痂皮脱落后即成溃疡。焦痂可见于体表任何部位，但多见于腋窝、外生殖器、腹股沟、会阴、肛周和腰背等处。 淋巴结肿大：焦痂旁边的淋巴结常明显肿大，可移动，常伴难受和压痛。 皮疹：多出现于病程46天。皮疹常为暗红色充血性斑丘疹，多散在分布于躯干和四肢。皮疹持续37天后消退，不脱屑，可遗留少许色素镇静。 肝脾肿大 （3）试验室检查：

3、 血象：四周血白细胞数削减或正常，中性粒核左移，淋巴细胞数相对增多。 血清学检查：变形杆菌OKK凝集试验（外斐反应）效价1:160或以上有诊断意义；补体结合试验；免疫荧光试验；斑点免疫试验；ELISA。 病原学检查：病原体分别，分子生物学检查。 【治疗】 氯霉素、红霉素、四环素对本病有良好疗效。 2.传染病学学问点：伤寒（typhoid fever）：由伤寒杆菌引起的一种细菌性传染病。临床特征为持续性发热表情淡漠、相对缓脉、腹痛、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞削减等。 伤寒细胞（typhoid cell）：巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团，形成小结节，

4、称为伤寒小结（typhoid nodule）或伤寒肉芽肿（typhoid granuloma）。 肥达反应（Widal test）：又称肥达试验，伤寒杆菌血清凝集反应。用伤寒杆菌菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种，采纳凝集法测患者血清中各种抗体的凝集效价。对伤寒有协助诊断意义。 【临床表现】 典型伤寒分为四期。 （1）初期：病程第一周。起病缓慢，最早的症状是发热，热度呈阶梯型上升，可伴有全身不适、酸痛、消化道症状；右下腹可有轻压痛。 （2）极期：病程23周。 持续发热：多为稽留热型。 神经系统中毒症状：表情淡漠、呆滞、反应迟钝，耳鸣、重听或听力下降，严峻者有谵妄

5、、颈项强直甚至昏迷。 相对缓脉：心肌炎时不显示。 玫瑰疹：病程714天出现。主要分布于在胸、腹及肩背部。压之褪色。 消化系统症状：食欲差，舌苔厚腻，多便秘，偶腹泻，腹部不适，右下腹可有深压痛 肝脾肿大。 肠出血、肠穿孔多在本期出现。 （3）缓解期：病程第四周。发热逐步下降，神经、消化系统症状减轻。 （4）复原期：病程第五周。体温正常，神经、消化系统症状消逝，肝脾复原正常。 【并发症】 （1）肠出血：最常见的严峻并发症。多出现在病程23周。常有饮食不当、活动过多、腹泻及排便用力过度等诱因。少量出血时可无症状或仅有头晕、心率加快等表现，大便潜血阳性或柏油样大便。大量出血时，常表现为体温突然下降，头

6、晕、口渴、恶心、烦躁担心等。 （2）肠穿孔：最严峻的并发症。常发生于病程23周。穿孔部位多位于回肠末段。穿孔前可有腹胀、腹泻或肠出血等先兆。临床表现为右下腹突然难受，伴恶心、呕吐，以及四肢冰 冷、呼吸急促、脉搏浅速、体温柔血压下降等休克表现（休克期）。经12小时后，腹痛和休克征可短暂缓解（安静期）。但不久体温快速上升，腹痛持续存在并加剧；出现腹胀、腹壁惊慌，全腹压痛和反跳痛，肠鸣音减弱或消逝，移动性浊音等腹膜炎体征；白细胞数上升，腹部X线检查可发觉膈下有游离气体（腹膜炎期）。 （3）中毒性肝炎：常发生于病程13周。检体可见肝脾肿大和压痛。ALT轻至中度上升。 （4）中毒性心肌炎：常出现于病程2

7、3周。有严峻的毒血症状，主要表现为脉搏增快、血压下降，第一心音低钝、心律失常。心肌酶谱异样。 （5）支气管炎及肺炎：多发生于极期。 （6）溶血性尿毒综合征：多发生于病程13周。临床表现为进行性贫血、黄疸加深，接着出现少尿、无尿。 （7）其他并发症：急性胆囊炎、脑膜炎等。 【诊断】 （1）流行病学依据：当地的伤寒疫情、既往是否进行过伤寒菌疫苗预防接种，是否有过伤寒病史，最近是否与伤寒病人有接触史，夏秋季发病等流行病学资料。 （2）临床依据：起病缓，持续发热1周以上；腹胀、便秘或腹泻；表情淡漠、呆滞，伤寒面容；相对缓脉，玫瑰疹、脾肿大；白细胞不上升，嗜酸细胞降低；并发肠出血或肠穿孔则有助诊断。 （

8、3）试验室依据：血和骨髓培育阳性有确诊意义。外周白细胞数削减、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞削减或消逝。肥达反应阳性有协助诊断意义。 【鉴别诊断】 病毒性上呼吸道炎，细菌性痢疾，疟疾，革兰阴性杆菌败血症，血行播散型结核病，恶性组织细胞病 传染病学学问点：【治疗】 （1）病原治疗：阅历治疗的首选药物为第三代喹诺酮类药物，儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素。 （2）并发症的治疗： a.肠出血：肯定卧床休息，亲密监测血压、脉搏、血便量；短暂禁食；若患者烦躁担心，可赐予地西泮；补充血容量，维持水、电解质、酸碱平衡；止血药；必要时输血；内科治疗无效时手术治疗。 b.肠穿孔：局限性穿孔的患者应赐予

9、禁食，胃肠减压，限制腹膜炎；肠穿孔并发腹膜炎应刚好手术治疗，同时用足量有效的抗菌药物限制腹膜炎。 c.中毒性心肌炎：严格卧床休息；爱护心肌药物，如高渗葡萄糖，维生素等；必要时用肾上腺皮质激素；若出现心衰，应用洋地黄和利尿剂维持至症状消逝。 d.溶血性尿毒综合征：足量有效的抗菌药物限制伤寒杆菌的原发感染；肾上腺皮质激素；输血，碱化尿液；小剂量或低分子右旋糖酐进行抗凝；必要时血液透析。 e.肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和DIC：相应内科治疗措施。 3.感染性休克（septic shock）：指病原微生物及其毒素侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，引起全身炎症反应综

10、合征（SIRS），并作用于机体各个器官、系统，造成组织、细胞破坏，代谢紊乱，功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以休克为突出表现的危重综合征。 【诊断】 下列征象预示休克发生的可能： 体温过高（40.5）或过低（ 心率增快、与体温上升不平行，或出现心律失常 尿量削减（ 血象示血小板削减和白细胞（主要为中性粒细胞）显著增多或削减 不明缘由的肝肾功能损害 【治疗】 （1）抗感染治疗：选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，并以在组织中能达到足够杀菌浓度的抗生素为宜。 （2）抗休克治疗：除主动限制感染外，应针对休克的病理生理赐予补充血容量、订正酸中毒、调整血管收缩功能，消退血细胞聚集以防止微循环瘀滞，以

11、维护重要脏器功能等。 a.补充血容量：扩容治疗是抗休克治疗的基本手段。 胶体液：可用低分子右旋糖酐，血浆、白蛋白或全血。 晶体液：碳酸氢钠格林液和乳酸钠格林液等平衡液。 一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输5%碳酸氢钠盐液。滴液速度先快后慢，用量宜先多后少，尽快改善微循环、逆转休克状态。 扩容要求达到：组织灌注良好，患者神情安静，口唇红润，肢体暖和，紫绀消逝；收缩压90mmHg，脉压30mmHg；脉率30ml/h；血红蛋白复原基础水平，血液浓缩现象消逝。 b.订正酸中毒：首选缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功损害者不宜用）。 c.血管活性药物的应用： 扩血管

12、药物：适用于低排高阻型休克，应在充分扩容基础上运用。常用：受体阻滞剂，如酚妥拉明；受体兴奋剂，如异丙肾上腺素；抗胆碱能药物，如阿托品、山莨菪碱； 缩血管药物 d.维护重要脏器功能： 强心药物的应用 维护呼吸功能，防止ARDS：经鼻导管或面罩间歇加压吸氧 肾功能的维护 脑水肿的防治：血管解痉剂、高渗脱水剂、大剂量肾上腺糖皮质激素 DIC的治疗：中等剂量肝素 肾上腺糖皮质激素的应用 （3）抗内毒素治疗和抗炎症介质治疗 4.传染病学学问点：霍乱（cholera）：由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快。属我国甲类传染病。典型患者由于猛烈呕吐和腹泻，可引起严峻脱水导致四周循环衰竭和急性肾功能衰

13、竭。 【流行病学】 （1）传染源：患者和带菌者是霍乱的传染源。 （2）传播途径：胃肠道传染病，主要通过水、食物、生活亲密接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。 （3）人群易感性：人群普遍易感。胃酸有杀灭弧菌作用，只有在大量饮水、进食或胃酸缺乏，并有足够的细菌进入才发病。病后可获肯定的免疫力，持续时间短，可再感染。 （4）流行季节与地区：流行高峰多在79月，有分布在沿江沿海为主的地理特点。 【发病机制】 霍乱弧菌侵入人体后发病与否取决于机体的胃酸分泌水平、霍乱弧菌的量和致病力。若曾进行胃大部切除术使胃酸分泌削减或大量饮水、大量进食使胃酸稀释，或者食入霍乱弧菌的量超过10均能引起发病。 霍乱弧

14、菌突破胃酸屏障，进入小肠后，穿过肠黏膜上的黏液层，粘附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上，并产生霍乱肠毒素（即霍乱原，choleragen）。霍乱肠毒素使GTP酶活性受抑制，导致腺苷环化酶（AC）持续活化，使三磷酸腺苷不断转变为环磷酸腺苷（cAMP）。当细胞内cAMP浓度上升时，刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐。同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的汲取，使水和NaCl等在肠腔积累，因而引起严峻的水样腹泻。霍乱肠毒素还能使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含有大量黏液。此外，胆汁分泌削减，因而大便可成“米泔水”样。 【病理生理】 （1）水和电解质紊乱：猛烈呕吐和腹泻导致水和电解质大量

15、丢失所致。严峻者可出现四周循环衰竭。 （2）代谢性酸中毒：由于腹泻丢失大量碳酸氢根；四周循环衰竭，组织无氧代谢产生大量乳酸；急性肾衰时，不能排泄代谢的酸性物质。 【临床表现】 （1）吐泻期：以猛烈腹泻起先，继而出现呕吐。一般不发热。 腹泻：发病的第一个症状。其特点为无里急后重，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。排出的粪便初为黄色稀便，后为水样便，以黄色水样便多见。严峻者排出白色混浊的“米泔水”样大便。 呕吐：一般发生在腹泻之后，不伴恶心，多为喷射性呕吐。 （2）脱水期： 脱水：分轻、中、重三度。轻度脱水，可见皮肤黏膜干燥，皮肤弹性略差；中度脱水，可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降和

16、尿量削减；重度脱水，则出现皮肤干燥，没有弹性，声音嘶哑，并可见眼眶下陷，两颊深凹，神志淡漠或不清的“霍乱面容”。 循环衰竭：可出现失水性休克。 尿毒症、酸中毒：表现为呼吸增快，意识障碍。 肌肉痉挛：大量钠盐丢失所致。表现为痉挛部位的难受和肌肉强直状态。 低血钾：肌张力减弱，膝反射减弱或消逝，腹胀，心律紊乱等。 89（3）复原期/反应期：腹泻停止，症状消逝，渐渐复原。可出现反应性低热。 【诊断】 在霍乱流行季节、流行地区，任何有腹泻和呕吐的病人，均应考虑霍乱的可能，因此均需做解除霍乱的粪便细菌学检查。凡有典型症状者，均应先按霍乱处理。 确诊：具有下列之一者，可诊断为霍乱。 有腹泻症状，粪便培育霍

17、乱弧菌阳性。 在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，快速出现严峻脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培育未发觉霍乱弧菌，但无其他缘由可查者。 疫源检索中发觉粪便培育阳性前五天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。 【治疗】 治疗原则：严格隔离，刚好补液，辅以抗菌和对症治疗。 （1）严格隔离 （2）刚好补液： 补液原则：早期、快速、足量、先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙、见尿补钾。 静脉输液：常用541溶液，即每升溶液中含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g，另加50%葡萄糖20ml，以防低血糖。 输液的量和速度：应依据失水程度而定。严峻者起先每分钟可达4080ml，24小时总入量按轻、中、

18、重分别给3000ml4000ml、4000ml8000ml、8000ml12000ml。 儿童患者补液量按：24小时静脉补液量轻者为100150ml/kg，中型150ml200ml/kg，重度200250 ml/kg。对轻、中型脱水的患者可予口服补液，重型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液，待病情好转或呕吐缓解后再改为口服补液。 轻、中型脱水病人ORS用量，最初46小时成人服750ml/小时，体重不足20kg的儿童250ml/小时，以后依泻吐量增减，一般按排出1份大便赐予1.5份液体计算。 口服补液：一般用葡萄糖20g，氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，氯化钾1.5g，加水1000ml。适用于轻

19、型患者。 （3）抗菌治疗：多西环素、诺氟沙星、环丙沙星等。 （4）对症治疗：订正酸中毒、订正休克和心力衰竭、订正低血钾、抗肠毒素治疗。 5.传染病学学问点：细菌性痢疾（bacillarydysentery）：简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的肠道传染病，又称志贺菌病。主要通过消化道途径传播，流行于夏秋季。主要临床表现是 腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，可伴发热及全身毒血症症状，严峻者可出现感染性休克，甚至发生中毒性脑病。 【临床表现】 急性菌痢： （1）一般型（典型）：急起畏寒高热，伴头痛、发热、食欲减退，并出现腹痛腹泻，先为稀水样大便，后为脓血便，每日1020次或以上。里急后重明显。常伴肠鸣音亢

20、进，左下腹压痛。 （2）轻型（非典型）：无明显发热。急性腹泻，每日大便10次以内。稀便有黏液无脓血。 （3）中毒性菌痢：2-7岁儿童多见，起病急骤，病势凶险，突然高热，全身中毒症状明显，可有嗜睡、昏迷及抽搐，快速发生循环及呼吸衰竭。临床以严峻毒血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现，局部症状轻甚至缺如。 休克型（四周循环衰竭型）：表现为感染性休克，面色苍白，四肢发冷，皮肤出现花斑。心率加快，脉搏细数，血压下降，心肾功能不全，意识障碍。 脑型（呼吸衰竭型）：以严峻脑症状为主。早期有猛烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐，面色苍白，血压上升，意识障碍；严峻者出现中枢性呼吸衰竭。 混合型：具有以上两

21、型之表现，病死率很高。 【治疗】 （1）急性菌痢： 一般治疗：必需卧床休息，忌疲惫。应接着进食，以流质为主，或半流质少渣饮食。 对症治疗：均应口服补液。 抗菌治疗：成人首选氟喹诺酮类。学龄前儿童忌用。 （2）中毒性菌痢： 抗菌治疗：氟喹诺酮类。 抗休克治疗：扩充血容量，早期尽快输液，用低分子右旋糖酐和碳酸氢钠；解除血管痉挛，用山莨菪碱（6542）；防止脑病，发热患者赐予物理降温，或用冬眠合剂。 6.传染病学学问点：流行性脑脊髓膜炎（epidemiccerebrospinal meningitis，meningococcal meningitis）：简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的

22、急性化脓性脑膜炎。主要临床表现为突发高热，猛烈头痛，频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征，严峻者可出现感染性休克和脑实质损害。 【临床表现】 （1）一般型 前驱期（上呼吸道感染期）：主要表现上呼吸道感染症状。 败血症期：高热、寒战、体温快速达40左右，伴明显毒血症症状，如头痛、全身不适、精神萎靡等。患者可以皮肤、眼结膜、软腭黏膜的瘀点、瘀斑，起先为鲜红色，以后为紫红色，病情严峻者快速扩大，中心可呈紫黑色坏死或大疱。 脑膜炎期：主要是神经系统症状。猛烈头痛，频繁呕吐，呈喷射状，烦躁担心，颈项强直、克氏征及布氏征阳性等脑膜炎刺激征，重者有谵妄、神志障碍及抽搐。 复原期：体温下降，症状好转。 （2）暴

23、发型： 休克型：起病急骤，高热、寒战，伴头痛、呕吐，短时间内出现皮肤、黏膜的广泛瘀点、瘀斑，可快速融合成大片伴中心坏死。随后出现四周循环衰竭症状，易发生DIC。 脑膜脑炎型：主要表现为脑膜及脑实质损害，除高热、头痛、呕吐外，意识障碍加深，并快速进入昏迷状态。可反复惊厥，锥体束征阳性，脑水肿。重者有脑疝。 混合型：病情极重。 【诊断】 （1）冬春季，本病发生或流行地区。 （2）儿童突发高热，猛烈头痛，频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点、瘀斑，脑膜刺激征 （3）试验室检查： 血象：白细胞计数明显上升，中性粒明显上升。 脑脊液检查：确诊的重要方法。可见脑脊液压力上升，外观混浊，白细胞数明显上升达100010/L

24、以上，以中性粒增高为主，蛋白质含量增加，糖及氯化物明显降低。 细菌学检查：确诊的重要手段。在皮肤瘀点处刺破挤出组织液做涂片或染色；取血液、皮肤瘀点刺出液或脑脊液做细菌培育。 血清免疫学检测：检测特异性抗原或抗体。 【鉴别诊断】P194 【治疗】暴发型 （1）休克型： 尽早应用有效抗菌药物：青霉素G 快速订正休克：在订正血容量及酸中毒的基础上，如休克仍无好转，应用血管活性药物，可用山莨菪碱。 6 肾上腺皮质激素：可短期应用，减轻毒血症，稳定溶酶体，解痉，强心，抑制血小板凝集。可用氢化可的松。 治疗DIC：肝素 爱护重要脏器功能：心率加快时用强心剂。 （2）脑膜脑炎型： 尽早应用有效抗菌药物：青霉

25、素G 减轻脑水肿，防止脑疝：刚好脱水治疗，防止脑疝及呼吸衰竭，可用20%甘露醇。 肾上腺皮质激素：减轻毒血症，稳定溶酶体，解痉，强心，抑制血小板凝集，减轻脑水肿，降颅压。可用地塞米松。 呼吸衰竭的治疗：保持呼吸道通畅，吸氧。 高热及惊厥：降温，镇静剂。 7.传染病学学问点：钩端螺旋体病（leptospirosis）：简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体引起的一种急性人畜共患传染病。鼠类和猪是主要传染源，经皮肤和黏膜接触含钩体的疫水而感染。主要临床表现有急起高热，眼结膜充血，浅表淋巴结肿大，腓肠肌压痛。 【临床表现】 （1）早期（钩体败血症期）： 发热：急起发热，伴畏寒或寒战，多为稽留热，热程约7天

26、。 难受：头痛明显，一般为前额部。全身肌肉酸痛。 乏力：乏力显著，尤其是腿软明显，甚至不能站立行走。 结膜充血：第一天即可出现，快速加重。 腓肠肌痛：第一病日即可出现，有轻度压痛，重者难受猛烈，不能行走，拒按。 浅表淋巴结肿大：以腹股沟淋巴结多见，其次为腋窝淋巴结，质软，有压痛。 其他：咽痛、充血、扁桃体肿大等。 总结：“发热酸痛一身乏，眼红腿疼淋结大” 本期持续35天，绝大部分病例此时钩体自血液及脑脊液中消逝。 （2）黄疸出血型： 肝损害：食欲减退，恶心，呕吐，ALT上升，肝脏轻至中度肿大，触痛，脾轻度肿大。 出血：常见鼻出血，皮肤黏膜瘀斑，咳血，尿血，阴道流血，严峻者消化道大出血引起休克或

27、死亡。 肾脏损害：蛋白尿，血尿，管型，重者肾衰。 【诊断】 （1）流行病学资料：临行季节、地区，易感者在近期（20天内）有接触疫水或接触病畜史。 （2）临床表现： 四个基本症状：畏寒发热、头痛腰痛、腓肠肌痛、乏力表现； 四个基本体征：结膜充血、淋巴结肿、腓肠肌压痛、出血倾向。 （3）试验室检查： 一般检查：白细胞总数和中性粒轻度增高或正常；轻度蛋白尿，镜检可见红细胞、白细胞、管型。 血清学检查： 显微凝集试验（MAT）：一次凝集效价1：400，或早晚两份血清比较，效价增加四倍有诊断意义。 ELISA：测IgM抗体 流式细胞术： 病原性检查：血培育或核酸检测 【治疗】 病原治疗：杀灭病原菌是治疗

28、本病的关键和根本措施，强调早期应用有效的抗生素。 青霉素：首选 赫氏反应：一种青霉素治疗后的加重反应，多在首剂青霉素后半小时至4小时发生，是因为大量钩体被青霉素杀灭后释放毒素所致，当青霉素剂量较大时易发生，故青霉素宜首剂小剂量和分次给药。其表现为患者突然出现寒战、高热，头痛、全身痛、心率和呼吸加快，原有症状加重，部分病人体温骤降、四肢厥冷。一般持续30min至1小时。赫氏反应亦可发生于其他钩体敏感药物治疗的过程中。 传染病学学问点小结 传染病学学问点总结 防治传染病学问培训小结 传染病防治学问培训小结 传染病防治学问培训小结 传染病防治学问培训小结 传染病宣扬小结 传染病自查小结 传染病自查小结 传染病学见习 本文来源：网络收集与整理，如有侵权，请联系作者删除，谢谢！第21页 共21页第 21 页 共 21 页第 21 页 共 21 页第 21 页 共 21 页第 21 页 共 21 页第 21 页 共 21 页第 21 页 共 21 页第 21 页 共 21 页第 21 页 共 21 页第 21 页 共 21 页第 21 页 共 21 页