2022病理生理学笔记.docx
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1、2022病理生理学笔记篇一:病理生理学笔记 病理生理学笔记 第一节 健康与疾病 健康的定义:健康不仅是没有疾病和病痛,而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 疾病的定义:是在一定的条件下,病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括:病因;自稳调节紊乱;出现症状和体征。 分子病:DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 基因病:由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。 脑死亡:枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。 基因病:基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。 分子病:由DNA的遗传性变异所引起的,以蛋白质异常为特征的疾病。 第三章 水、电解质代谢紊乱 水肿的定义
2、:过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。 水肿的发生机制 (1)血管内外液体交换失衡:毛细血管液体静压声高,血浆胶体渗透压下降,微血管壁通透性增加,淋巴回流受阻。 (2)体内外液体交换失衡水钠潴留:肾小球滤过率下降,近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留,肾小球滤过分数增加。 4低纳血症的三种情况比较 (1)低容量年个 低纳血症(低渗性脱水) 1)概念:失纳多于失水,血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。 2)原因与机制:肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙” 3)对机体的影响:易休克;无口渴
3、感;明显失水体征;经肾失纳者,尿纳增多,肾外因素所致者,尿纳减少。 (2)高容量性低纳血症(水中毒) 1)概念:水摄入过多,潴留体内,血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体纳总量正常或增多。 2)原因与机制:急性肾功能不全且输液不当。 3)对机体的影响:血液稀释;细胞内水肿;出现中枢神经系统症状;尿量增加,尿比重下降。 (3)等容量性低纳血症 1)概念:血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,一般不伴有血容量的明显改变。 2)原因与机制:血管升压素(ADH)分泌异常综合症 3)对机体的影响:严重者可引起一系列神经中枢
4、系统功能障碍。 5高纳血症三种情况的比较 (1)低容量性高纳血症(高渗性脱水) - 1 - 1)概念:失水多与失纳,血清纳浓度<150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。 2)原因与机制:饮水不足,失水过多。 3)对机体的影响:口渴;尿少而相对密度高;细胞内液向细胞外液转移;严重者可引起一系列中枢神经系统症状。 (2)高容量性高纳血症 1)概念:血容量与血纳均增高。 2)原因与机制:盐摄入过多或盐中毒。 3)对机体的影响:细胞脱水;严重者引起中枢神经系统功能障碍。 (3)等容量性高纳血症 1)概念:血纳增高,血容量无明显变化。 2)原因与机制:下丘脑病变引起的原发性高纳血
5、症。 3)对机体的影响:严重者引起中枢神经系统功能障碍。 低钾血症的原因和机制 (1)钾的跨细胞分布异常。 (2)钾的摄入不足。 (3)钾丢失过多,这是缺钾和低钾血症的主要病因,包括经肾失钾、经肾外途径失钾。 高钾血症的原因和机制 (1)肾排钾障碍。 (2)钾的跨细胞分布异常。 (3)钾摄入过多。 (4)假性高钾血症。 低血钾对机体的影响 (1)神经-肌肉:四肢无力,软瘫;呼吸肌麻痹,呼吸障碍;胃肠蠕动减弱。 (2)心血管:心律失常,期前收缩,心动过速,室颤;心电图表现为T波高尖,P波和QRS波降低,间期增宽,S波增深。 (3)代谢性酸中毒。 高钾血症对机体的影响: 主要危险是能引起室颤和心脏
6、骤停。静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停,因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。 第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱的定义:病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍,导致体液内环境酸碱状态被破坏,因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒的原因与机制:主要原因是固定酸过多,而HCO3-丢失增多。 (1)HCO3-丢失过多:包括直接丢失过多,及血液稀释使浓度下降。 (2)固定酸过多,HCO3-缓冲丢失:包括固定酸产生过多,如乳酸酸中毒和酮症酸中毒;及外源性固定酸摄入过多,如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。 - 2 - (3)高血钾(反常性碱性尿)。 代酸:固定酸生
7、成及HCO3-丢失导致HCO3-降低。 3代谢性碱中毒时机体的代偿 (1)细胞外液的缓冲作用。 (2)肺的代偿调节。 (3)细胞内外离子交换。 (4)肾的代偿调节。 4呼吸性碱中毒时机体的代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲(急性呼碱主要代偿方式):细胞内外H+与K+交换;RBC内外HCO3-与Cl-交换。 (2)肾的代偿调节(慢性呼碱的主要代偿方式) 代偿变化与原发变化发方向一致。值得注意的是:代谢性酸碱平衡紊乱时,各调节机制都起作用,尤其是肺和肾;而呼吸性酸碱平衡紊乱时,细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制,而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。代偿是有限度的。pH的情况取决于代偿能
8、否维持HCO3-/H2CO3比值为20:1。 5代谢性酸中毒对机体的影响 (1)心血管系统:心律失常(血钾增高所致);心肌收缩力降低(与钙竞争结合肌钙蛋白;抑制钙内流;抑制肌质网释放钙);血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。 (2)中枢神经系统:中枢抑制(GABA生成增多,ATP生成减少)。 (3)电解质代谢:高钾血症(细胞内外氢钾交换增加;肾脏排氢增多,排钾减少)。 酸中毒时机体是抑制性紊乱,出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低。 7代谢性碱中毒对机体的影响 (11)中枢神经系统:兴奋性增高(GABA减少,氧离曲线左移导致脑组织缺氧)。 (2)神经-肌肉:兴奋性增高(血游离钙减少所致
9、)。 (3)低钾血症:可导致心律失常。 8呼吸性碱中毒对机体的影响:手足抽搐,脑血管收缩,脑组织缺氧加重,低钾血症。 碱中毒时机体是兴奋性紊乱,出现血钾降低和肌肉痉挛。 - 3 - 第五章 缺氧 1缺氧的定义:当机体组织得不到充足的氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢、功能,甚至形态结构都可能发生异常变化,这一病理过程称为缺氧。它是很多疾病引起死亡的最主要原因。 2氧分压(PO2):指溶解在血中的氧产生的张力。正常值:动脉氧分压(PaO2)101mmHg(133kPa);静脉氧分压(PvO2)40mmHg(5.3kPa)。 3氧容量(CO2max):指101ml中血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最
10、大带氧量。正常值:20ml/dl。它反映出血红蛋白的量和质。 4氧含量(CO2):指101ml血液实际带氧量。正常值:动脉血氧含量(CaO2)19ml/dl;静脉血氧含量(CvO2)14ml/dl。 5氧饱和度(SO2)的定义:指Hb的氧饱和度。SO2=(血液含量-溶解的氧量)/氧容量101% 6缺氧的分类 (1)按照病因分为:供O2(低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧)和O2利用障碍(组织中毒性缺氧)。 (2)按照血气变化可分为:低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧。 8发绀的定义:机体毛细血管中还原血红蛋白>5%/dl以上时,患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象。 11肠源性青紫
11、: 进食导致血液中HbFe3+OH达到1.5 g/dl时,皮肤、黏膜可出现青紫、咖啡色 低张性缺氧的原因与机制 (1)吸入气氧分压过低(大气性缺氧) - 4 - (2)外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧) (3)静脉血分流入动脉。 缺氧不一定有发绀,发绀不一定有缺氧:如 1)重度贫血:血红蛋白可降至5g/dl以下, 出现严重缺氧,但无发绀。 2)红细胞增多:血中还原血红蛋白超过5g/dl, 出现发绀,但可无缺氧症状。 缺氧时机体各个系统的功能代谢变化 (1)呼吸系统:代偿性反应(呼吸加深加快);呼吸功能障碍 (2)循环系统:代偿反应:心排血量增加(心率收缩力回心血量);血液重新分布(交感神经兴奋,局部
12、代谢物);肺血管收缩(交感兴奋、介质释放、纳钙内流);毛细血管增生。循环功能障碍:肺动脉高压;心肌舒张收缩功能障碍;心律失常;静脉回流减少。 (3)血液系统:红细胞增加(红细胞生成素);氧离曲线右移(2,3-DPG)。 (4)中枢神经系统:出现中枢神经系统机能障碍。 (5)组织细胞变化:代偿性反应:利用氧的能力升高;无氧糖酵解增加;肌红蛋白增加;低代谢状态。细胞损伤:细胞膜的变化;线粒体的变化;溶酶体的变化。 第六章 发热 1发热的定义:在致热源的作用下,体温调节中枢的调定点(set point,SP)上移而引起的调节性体温升高,当体温上升超过正常值的0.5时,称为发热。 SP上移,体温随之主
13、动增高的现象。 5内生致热原(EP)的概念:指细胞在发热激活物作用下,产生和释放出的能引起体温升高的物质。 发热时体温调节机制 (1)致热信号传入中枢:直接途径:EP通过血-脑屏障入脑起作用;间接途径:EP作用于终板血管(OVLT),产生发热介质,影响SP。 (2)发热中枢调节介质的作用:调节介质分为正调介质和负调介质。正调介质引起体温调定点上移,包括:前列腺素E(PGE)、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷(cAMP)。负调介质可对抗体温升高或体温降低,包括:精氨酸加压素(AVP)、黑细胞刺激素(-MSH)、脂皮质蛋白-1。 三段论:信号输入、中枢反应、机体响应 - 5 - 篇二:病理生理学复
14、习笔记 病理生理学复习笔记 第一章 绪论与疾病概论 *病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要任务是:以患病机体为对象,以功能与代谢变化为重点研,究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学的主要内容:疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 *基本病理过程:多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 如:水、电解质、酸碱平衡 紊乱,缺氧,发热,水肿,休克,黄疸,昏迷,炎症等等。 *健康 (Health) 指不仅是没有疾病和病痛,而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 结构以及社会行为的异常。(当前
15、医学模式为 生物-心里-社会医学模式) 病因学):研究引起,导致疾病发生的因素的科学。包括:原因 、条件 、 诱因。 (1)*原因即病因,直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素:生物性因素; 理化因素; 营养性因素; 遗传性因素; 先天性因素; 免疫性因素; 精神和社会因素。 (3)*诱因促进疾病发生发展的因素,即加强病因作用的因素. 3.发病学(Pathogenesis)研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏; 2.自稳态的紊乱; 3.损伤和抗损伤反应; 4.因果转换; 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归 (Fate of
16、 disease )康复或死亡 (recovery or death ) *脑死亡(Brain death) :指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。 (脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止,经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸; (2)不可逆性昏迷,外界 刺激无反应;(3)脑电波消失; (4) 颅神经反射消失; (5)瞳孔散大或者固定。 第二章 水和电介质代谢障碍 1、体液的含量与分布 *渗透压(osmotic pressure)的概念:它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的,取决于溶质的微粒数,与微粒的大小无关。 (血清钠130-150mmol/L血浆渗透压280-310
17、mmol/L) 成人体液约占身体重的60%,其中细胞内液40%、细胞外液20%;毛细血管壁将细胞外液分为,血浆5%和组 织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大;成年男性体液比女性多6%;脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。 血浆胶体渗透压:指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点: 1、产生的渗透压是 1.5 mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。 血浆晶体渗透压:指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。 特点: 1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。 2、水和电介质的平
18、衡 ? 每日最低尿量500ml生理需水量:1500ml/day 正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换) 3、体液容量和渗透压平衡的调节 1、口渴中枢(粗调节):a、血浆晶体渗透压的升高b、有效血容量的减少 c血管紧张素II的增 多。 2、抗利尿激素(ADH) 又称血管加压素,由下丘脑视上核合成,有神经垂体储存释放,作用于肾远曲小管和 集合管促进水的重吸收。 3、醛固酮(ALD) 在肾上腺皮质合成,作用于肾远曲小管和集合管,保钠,保水,排钾,排氢. 4、心房钠尿肽(ANP) 又叫心房肽,是一组由心房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的 作用。其生理性刺激包括:血容量增加、
19、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。 低容量血症又称脱水:低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水;高容量血症:水中毒、钠中毒、水肿。 高渗性脱水(hypertonic dehydration)是指患者失水>失钠,血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少,细胞内液减少更明显。原因 :a、水摄入不足; b、水丢失过多(经肾:中枢性尿崩症,肾性尿崩症,渗透性利尿,肾脏浓缩功能降低; 经呼吸道:过度通气;经皮肤:发热、甲亢、出汗; 经胃肠道:腹泻、呕吐。) 高渗性脱水对机体的影响:、口渴;、细胞脱水;、尿的改变(早期ALD不增多?尿钠?,
20、晚期ALD ? ?尿钠);、休克倾向,不易发生休克;、脱水热,小儿易发生。 低渗性脱水(hypotonic dehydration)是指患者失钠>失水,血清钠<130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L,伴有明显的细胞外液减少。(细胞内液视脱水低渗的程度可减少、不减少或轻度增加)。 原因(前提:大量体液丢失后,只补水) 低渗性脱水对机体的影响:、口渴,晚期口渴;、细胞水肿;、尿的改变(早期尿量正常, 晚期ALD升高,晚期尿量减少);、休克倾向,最易出现休克;、脱水外貌,三种脱水中最为明显。 等渗性脱水:指患者钠水等比例丢失,血清钠130150mmol/L,血浆渗透压280
21、310mOsm/L,细胞外液减少。晚期口渴,尿量减少,休克倾向中等,脱水外貌中等。 水中毒(Water intoxication ):过多的水分在体内潴留致体液容量增大,细胞内液增多,伴有血清Na+<130mmol/L,总钠量不减少,血浆渗透压小于280mmol/L的状态。 水中毒原因: (1) ADH分泌过多, (2)肾排水不足, (3)低渗型脱水治疗不当. 1.细胞外液透压增高时首先会引起哪一项变化-A A.ADHB.醛固酮 C.心钠素 D.细胞内外钠交换 E.血管内外钠交换 2.大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致-B A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.慢性水中毒 E
22、.血清钾升高 3.低渗性脱水患者体液丢失的特点是-A A.细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液 B.细胞外液无丢失,仅丢失细胞内液 C.细胞内液无丢失,仅丢失血浆D.细胞内液和外液均明显丢失 E.细胞内液无丢失,仅丢失组织间液 5.哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血 A.等渗性脱水B.高渗性脱水 C.低渗性脱水 D.低钠血症 E.低钾血症 钾的平衡:快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。基本机制:泵-漏机制和肾调节。(泵:指钠-钾泵,泵:即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内;漏:指钾离子顺浓度差通过各种K+通道到达细胞外) 。血清钾的正常值为3.55.5mmol/L。 低钾血症 (Hypok
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