2022年[呼吸系统]呼吸系统重点考点总结 .pdf

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1、慢性阻塞性肺疾病发生单纯低氧血症机制通气/血流比例失衡。与慢支有关的细菌肺炎，流感，卡他，葡萄。与慢支有关节病毒鼻，流感，腺，呼吸道合胞。与慢支的发生关系最密切的是有害气体和有害颗粒。诊断慢性阻塞性肺疾病的必备条件不完全可逆的气流受限。慢支伴小气道阻塞时最早出现的肺功能改变是最大呼气流速容量曲线降低。慢支时期最可能发生的肺功能改变是小气道功能异常。慢性阻塞性肺疾病分期急性发作期与稳定期。诊断慢支的主要依据是症状与病史。慢支急性加重期的治疗控制感染。肺气肿的病理分型号、是小叶中央型，全小叶型，混合型。在慢支导致肺气肿过程中最早出现的是闭合容积增大。慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘的区别不完全可逆的气

2、流受限。慢性阻塞性肺疾病最早出现的变化是第一秒用力呼气容积占预计值白分比降低。（FEV1 占预计 %）慢性阻塞性肺疾病标志性症状气短或呼吸困难。肺心病急性加重期的最常见诱因呼吸道感染。肺心病形成肺动脉高压的主要因素是缺 O2 肺小动脉收缩痉挛。肺心病肺动脉高压的原因最重要因素功能因素。肺心病最常见的心脏改变是右心室肥大。治疗后明显降低肺动脉压的是缺 O2 和高碳酸血症致肺血管收缩Pa02正常值 95-100 MMHG 小于 60 呼衰。Pac02正常值 35-45MMMHG 小于通气过度，大于通气不足。大于 50 呼衰。代酸 （-）病因：酸性物质过多，2，肾功能不全，3， 碱性物质丢失过多表现

3、：呼吸加快加深，恶心呕吐，烦躁不安等 (实验室）AB，SB（碳酸氢盐）下降，BE 负值增大， CO2 结合力下降，PH 下降 24.代碱： 病因：酸及氯丢失过多如严重呕吐，幽门梗阻，速尿药 2， 低钾血症 （实验室）CO2 结合力大于29 mmol/l; ph上升;SB BB 上升，BE 呈正值。呼酸： （-）病因：呼吸中枢抑制：麻醉剂、安眠药过量，中枢神经外伤二） PH 就降至 7、0 ；PCO2 常在 6 KPA ；CO2 结合力上升呼碱：（） 病因：癔病，代谢性疾病如慢肝，高温环境，支气管哮喘引起的唤气过度：PCO2 下降小于 4、7KPA，血 PH 上升。26. 失代偿呼酸 Pa02

4、升高， PH 下降，血钾升高。I 型呼衰 Pa02 小于 60 呼衰， Pac02 正常。II 型呼衰 Pa02 小于 60 呼衰， Pac02 大于 50。典型慢性肺心病X 线表现： 1. 肺气肿 2. 右下肺动脉横径大于15MM 3. 肺动脉圆锥显著凸出 3. 肺动脉段高度大于 3MM 4。右心室增大征。判断慢性肺心病心力衰竭是有意义的是静脉压明显升高。肺动脉高压的首选治疗氧疗。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 1 页，共 5 页 - - - - - - - - - - 肺心病 不能常规

5、应用强心剂。最易发生洋地黄中毒的心脏病是肺心病。肺心病应用血管扩张剂的指征顽固性心衰。肺性脑病不能高浓度吸氧的原因解除了颈动脉窦的兴奋性。肺心病并发心律失常最多表现为房性早博。最具特征性 紊乱性房性心动过速。肺心最常的酸碱失衡呼酸中毒。 支气管哮喘引起 呼碱。 PH，Pa02 上升， Pa02 下降。肺心病出现心室颤动，致突然死亡的原因急性严重心肌缺氧。肺心病，使用镇静剂应水合氯醛。肺心病肺动脉高压形成的解剖因素慢性缺氧所致肺血管重建。肺心病肺动脉高压的功能因素缺氧性肺血管收缩。典型的支气管哮喘临床表现呼气性困难，双肺哮呜音。诊断不典型支气管哮喘依据气道激发试验阳性。支气管哮喘与过敏性肺炎不同

6、点胸部 X 线表现。支气管哮喘与慢性阻塞性疾患的鉴别支气管舒张试验阳性。消除支气管哮喘气道炎症最有效的药物糖皮质激素。治疗支气管哮喘最有效的药物是 布地奈得。氨茶碱的安全有效浓度为6-15ug/ml. 支气管哮喘病人急性发作时，PACO2 持续升高表示病情严重。氨茶碱 拮抗腺苷引起的支气管痉挛。异丙托溴醇 降低迷走神经兴奋性。沙丁胺醇 激动呼吸道B2 受体。二丙酸氯地米松抑制炎性细胞介质释放。预防和控制气道炎症反应肾上腺皮质激素。控制支气管哮喘发作最重要的措施是规律使用吸入糖皮质激情。支气管扩张最有意义的体征局限性固定持久湿罗音。支扩最常见的原因麻疹，白日咳，支气管肺炎。继发性，支扩 部位：左

7、肺下叶。院内获得性肺炎铜绿假单胞菌，大肠杆菌，肺炎克雷伯菌。社区获得性肺炎肺炎球菌。暴发流行的肺炎军团菌肺炎。肺炎球菌肺炎停药指标是热退 3 天。肺炎球菌肺炎诊断最有价值的痰培养肺炎球菌阳性。对 MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）肺炎首选万古霉素。肺炎球菌肺炎出现呼吸困难原因 V/Q 比例失调。引起肺炎球菌肺炎低氧血症的原因V/Q 小于 0.8 。肺炎球菌肺炎应用足量青霉素治疗效果不满意应想到是否出现并发症应进一步检查。肺炎球菌肺炎X 线大片状致密阴影。肺炎支原体肺炎斑片状阴影。金黄色葡萄球菌肺炎空洞伴液体平面。干酪性肺炎 大片密度阴影及有小空洞形成。克雷伯杆菌肺炎呈弧形。精品资料 - -

8、- 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 2 页，共 5 页 - - - - - - - - - - 支扩 卷发样阴影。肺脓肿 大片阴影内有空洞，液平面。肺结核 有空洞形成，及小片状条索阴影。与吸入性肺脓肿有关的疾病牙周疾病。厌氧菌为主。血源吸入性肺脓肿的致病细菌金黄色葡萄球菌/ 急性肺脓肿治疗原则积极抗感染，及体位引流。急性肺脓肿抗菌治疗的疗程8 至 12 周。停药的指征 X 线片示空洞和炎症消失。肺脓肿手术指征内科治疗无效，反复大咯血，合并支扩，及支气管瘘。慢性肺脓肿常见的体征杵状指。肺脓肿 用青霉素治疗无效。卡

9、那霉素，乙胺丁醇抑菌剂。利福平 全杀菌剂。吡嗪酰胺 半杀菌剂。浸润性肺结核 好发部位 -上叶尖后段。结核病的传染源排菌的病人。早期发现肺结核X线检查。DOTS 是 全程督导短程化学治疗。肺结核有无传染主要方法查痰结核菌。控制结核病的最根本措施治愈痰涂片阳性病人。肺结核患者低热不退，多提示-病变播散。最常见的继发性肺结核浸润型肺结核。肺结核治疗时，对疗效的考核首先要看痰菌阴转。肺结核大咯血时应患侧卧位。肺结核大咯血致血压下降用垂体后叶素。 （孕妇及高血压者禁用）。痰结核菌 3 次阴性，胸片无病变，进一步检查胸 CT。胸片未见结核变，但痰结核菌二次阳性，进一步检查纤维支气管镜。早期中心型肺癌常见的

10、症状咳嗽，血痰。肺鳞癌首先转移淋巴转移对放疗最敏感的肺癌是小细胞未分化癌。肺栓塞不包括 深部静脉血栓形成。肺动脉栓塞晚发生于 右铡和下肺叶。心梗与肺栓塞的区别心肌酶水平标志性变化。溶栓治疗适用于大面积肺血栓栓塞患者。肺栓塞抗凝药 肝素。呼衰 Pa0260，PaC0250。慢性呼衰用呼吸兴奋剂时的给氧方法40% 氧。呼衰产生二氧化碳潴留的最主要机制通气不足。I 型呼衰给高浓度氧仍无效，原因严重肺动静脉样分流。肺性脑病狂躁不安的处理重点改善通气功能。多器官损伤最先出现急性肺损伤 /急性呼吸窘迫征。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - -

11、 - - - - - - - -第 3 页，共 5 页 - - - - - - - - - - 急性呼吸窘迫征病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。急性呼吸窘迫征疗效评价肺顺应性降低。氧疗 通过增加吸入氧浓度纠正患者缺氧。感染性胸膜炎是常见的病原菌结核杆菌。对结核性渗出性胸膜炎是重要的治疗全身使用抗结核药物。急性脓胸变为慢性6 周。急性脓胸的治疗原则彻底排净脓液，合肺早日复张。慢性脓胸的治疗原则消除致病原因和脓腔。急性脓胸多次穿刺还增多，应胸腔闭式引流。急性脓胸最可靠的依据胸穿抽出脓液。急性脓胸拨除闭式引流管的依据脓腔消失，肺完全膨胀。脓胸致病菌 肺炎球菌。脓胸致病菌多来自肺部感染。肋

12、骨骨折最常见于4-7 肋。胸壁软化 多根多处肋骨骨折。损伤性血胸，不凝固的原因肺，心脏，膈活动去纤维蛋白作用。血心包急救 心包穿刺减压准备手术。前上纵隔与后上纵隔区分气管。后纵隔最常见的原发肿痛- 神经源性肿瘤。胸骨后甲状腺肿好发于前上纵隔。胸腺瘤 前上纵隔。心包囊肿 前下纵隔。闭合性气胸小于30% ，无基础肺疾病如COPD、肺大疱、间质纤维化，可高流量吸氧自行吸收，闭合性气胸大于30% 可先抽气；交通性、张力性或基础肺疾病如COPD、肺大疱、间质纤维化者积极行胸腔闭式引流。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 4 页，共 5 页 - - - - - - - - - - 文档编码：KDHSIBDSUFVBSUDHSIDHSIBF-SDSD587FCDCVDCJUH 欢迎下载 精美文档欢迎下载 精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 5 页，共 5 页 - - - - - - - - - -